Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (Нб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязносерым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по¬являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помощью обычного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение консервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30 % - и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15 %) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии Оп-пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 с. Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко - Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография ультразвуковая допплерография, транскутанное определение рО 2 и pСо 2 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отноше-ния систолического давления на лодыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвукового дуплексного сканирования у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерии, определить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер изменений гемодинамики, коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ангиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) - наиболее информативного метода диагностики облитерирующего атеросклероза. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно суженной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со II б стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль¬шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений.

При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции позволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное применение.

В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.

Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую поясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств последующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней трети бедра.

Консервативное лечение показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития коллатералей.

Основные принципы консервативного лечения:

устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.);

тренировочная ходьба;

устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан);

снятие болей (нестероидные анальгетики);

улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ангинин, продектин, пармидин, даларгин);

нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал).

Наиболее популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг - при внутривенном введении.

У пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен вазапростан. У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, которую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синтеза холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антагонисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чеснока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целесообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связанных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.

Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.

Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

Заболевания артерий связывают в основном со стенозом (сужением) и окклюзией (закупоркой) их просветов. Данные дисфункции возникают на фоне множества провоцирующих факторов, среди которых наблюдается высокий процент смежных генетических и приобретенных патологий.

Наиболее часто сосудистые болезни затрагивают нижние отделы туловища, особенно распространен облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Однако патологический процесс также может коснуться аорты и крупных артерий мозга, почек и кишечника.

Общая классификация

Среди приобретенных артериальных патологий в медицинской практике принято различать склеротические и воспалительные поражения артерий.

К склеротическим поражениям относят:

• Облитерирующий атеросклероз - заболевание, спровоцированное избыточным отложением холестерина и фракций липидов на стенках сосуда, в результате которого в его просветах формируются атеросклеротические бляшки, постепенно сужающие и закупоривающие его. Стенки артерии при этом утолщаются и теряют природную упругость, нарушая естественный кровоток. Следствием такого заболевания могут стать некротические изменения тканей в области пораженного сосуда.
• Диабетическая ангиопатия - распространенное осложнение декомпенсированного сахарного диабета, при котором происходит деформация артерий на фоне высокой концентрации глюкозы в крови, транспортируемой внутри их. Сосуды при этом уплотняются или истончаются, препятствуя нормальной реологии крови и здоровым обменным процессам внутри тканей.
• Острый артериальный тромбоз (эмболия) - критическое состояние, при котором полностью прекращается артериальное кровоснабжение органа или ткани. Зачастую такая патология затрагивает конечности, повышая вероятность их потери. При тромбозе происходит острая остановка кровоснабжения в месте первичного формирования обтурирующего тромба. Эмболия характеризуется отрывом и дистальным переносом сгустка, сопровождаемым последующей закупоркой артерии. Оба состояния требуют неотложного врачебного вмешательства.
• Артериосклероз Менкенберга (артериальный медиасклероз, артериальный медиакальциноз) - часто встречающаяся патология, обладающая той же природой, что и облитерирующий атеросклероз, с той разницей, что в данном случае на стенках артерий скапливаются не холестериновые отложения, а соли кальция. Коварство заболевания кроется в его длительном бессимптомном течении. С возрастом пораженный сосуд сужается, а его мышечный слой приобретает нарушенную структуру. Артериальные стенки теряют свою эластичность, а сами сосуды претерпевают серьезную нагрузку во время систолы, становясь более уязвимыми к преждевременному износу.
• Экстравазальные компрессии - это сдавливание позвоночных артерий опухолевидными новообразованиями, межпозвонковыми грыжами и прочими аномалиями природного строения шейных позвонков. В результате данного синдрома, артерии, несущие кровь к мозгу, деформируются и стенируются, нарушая его естественное кровоснабжение.
• Облитерирующий эндартериит - хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание, сопряженное с постепенной облитерацией и последующей окклюзией сосудов со скорым умерщвлением близлежащих тканей (спонтанная гангрена). Затрагивает преимущественно конечности, часто возникает на фоне активного курения и злоупотребления спиртными напитками.

К воспалительным поражениям относят:

• Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера) - сложное иммунопатологическое расстройство, сопровождаемое острым воспалительным поражением периферических артерий мелкого и среднего калибра. Тромбангиит почти всегда затрагивает сосуды верхних или нижних конечностей. В редких случаях в патологический процесс могут быть вовлечены коронарные, церебральные и висцеральные артерии. Отмечаются разные степени поражения стенки артерии: от полиморфноклеточной инфильтрации воспалительного генеза с последующим тромбообразованием, до фиброза сосуда. Эпидемиология болезни доподлинно неизвестна, однако статистически установлено, что ей страдают преимущественно мужчины молодого и среднего возраста.
• Неспецифический аортоартериит - гранулематозный воспалительный процесс в аорте и ее ветвях, сопровождаемый их окклюзией и облитерацией устий с последующим снижением кровяного давления, пульса и нарушением кровоснабжения верхних конечностей и головы. Конкретные причины данной патологии не установлены.
• Специфические аортиты и артерииты - воспалительные явления, затрагивающие отдельный слой или всю толщу сосуда и провоцирующие такие осложнения, как ишемия конечностей и вазоренальная гипертензия. Бывают инфекционными и аллергическими, причем первые встречаются чаще. Спровоцированы бактериями сифилиса, туберкулеза и бруцеллеза. Аллергические аортиты всегда связаны с сопутствующими аутоиммунными расстройствами.

Кто подвержен артериальным патологиям?

В группу риска по артериальным дисфункциям входят лица обоих полов с:

1. Наследственной предрасположенностью (заболеваниями артерий в семейном анамнезе);
2. Нарушениями метаболических процессов в организме;
3. Гипертонией;
4. Декомпенсированным сахарным диабетом;
5. Расстройствами сердечного ритма;
6. Склонностью к стрессам и синдрому хронической усталости;
7. Повышенным уровнем холестерина и липидов в крови;
8. Ожирением и предожирением;
9. Пристрастием к фастфуду и другой пище с высокой концентрацией насыщенных жиров;
10. Гиподинамией;
11. Аутоиммунными расстройствами;
12. Вредными привычками (курение, злоупотребление спиртными напитками);
13. Травмами, сопряженными с деформацией сосудов;
14. Обширными интенсивными обморожениями конечностей;
15. Хроническими инфекционными болезнями, провоцирующими истончение стенок сосудов (сифилис, туберкулез и т.д.).

Сосудистым патологиям более подвержены люди преклонного возраста, однако в последние годы наблюдается тенденция увеличения численности молодых пациентов с такой проблемой.

Признаки и симптомы

Симптоматика заболеваний артериальной системы варьируется в зависимости от локализации места поражения, однако к общепринятым тревожным признакам стоит отнести следующие:

1. Головные боли и синкопальные (обморочные) состояния;
2. Повышенная утомляемость;
3. Инсомния (нередко на фоне болевого синдрома);
4. Скачки артериального давления (приступы гипертонии и гипотонии);
5. Тошнота и рвота;
6. Расстройства стула (при поражении артерий кишечника);
7. Перемежающаяся хромота;
8. Болевой синдром в области поражения (в состоянии покоя - включительно);
9. Онемение, покалывание, жжение, зуд в ногах;
10. Бледность, синюшность, другие видоизменения оттенка кожных покровов;
11. Стойкое ощущение сильной пульсации в больном сосуде (редко);
12. Стабильная холодность конечностей;
13. Потемнение или почернение кожи;
14. Формирование трофических язв;
15. Некротические изменения кожи и гангрена.

Профилактика

Пациентам, склонным к заболеваниям артерий, важно следить за своим здоровьем и придерживаться следующих профилактических норм:

• Контроль сахара и холестерина в крови;
• Компенсация сахарного диабета (если есть);
• Своевременная терапия смежных заболеваний провоцирующего характера;
• Нормализация и стабилизация оптимальной массы тела;
• Отказ от курения и употребления спиртного;
• Оптимизация режима сна и бодрствования, улучшение двигательной активности;
• Рационализация питания и соблюдение антисклеротической диеты (особенно для пожилых людей);
• Минимизация стрессовых влияний на организм;
• Регулярные плановые обследования у узконаправленных специалистов.

При минимальном подозрении на болезни артерий важно в неотложном порядке обратиться к врачу за дифференциальной диагностикой и адекватной терапией.

Узнать больше…

Атеросклероз – болезнь цивилизации. Из-за высокого темпа жизни, постоянного движения и психоэмоциональных стрессов нарушается режим сна и бодрствования, нарушаются правила рационального питания.

Эти и множество других факторов влияют на то, что в патологии сердечно-сосудистой системы, атеросклеротические изменения сосудов занимают первое место среди причин смертности и прогрессирующих осложнений.

Особое место в этой статистике занимает облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, как состояние, заметно понижающее качество жизни больного и причиняющее значительный дискомфорт.

Общие сведения о заболевании и причинах его развития

Атеросклероз, или метаболический артериосклероз, это системное заболевание сосудов крупного и среднего калибров эластичного и эластично-мышечного типа соответственно.

По Международной классификации болезней (МКБ-10) заболеванию присвоена группа атеросклероз и шифр 170.

При развитии патологии повреждается стенка резистивных сосудов, что приводит к утрате способности адекватно растягиваться и компенсировать силу сердечного выброса.

Атеросклерозу подвержено большинство людей – жировой инфильтрат, бляшки с незначительными органическими изменениями диагностируют даже у подростков 14-15 лет, но в группу риска входят в основном мужчины (соотношение больных мужчин и женщин 5 к 1) старше сорока.

Также к факторам риска, то есть к причинам, повышающим шанс возникновения болезни, относятся:

• Возраст. После 21 года в человеческом организме наступает необратимая инволюция тимуса, который отвечает за пролиферацию, дозревание клеток специфичного клеточного иммунитета, из-за этого выше вероятность повреждения антигеном сосудистой стенки, что и является одним из пусковых механизмов атеросклероза. Также с возрастом естественным образом уменьшается эластичность сосудов за счет распада коллагена, что ускоряет просачивание стенки жиро-белковым детритом.
• Нерациональное питание и избыточный вес. Переизбыток углеводов и транс-жиров в рационе приводит к недостаточности ферментных систем, которые не в силах расщепить поступившие соединения. Из-за этого свободно плавающие в крови жиры и холестерин переносятся в эндотелий стенки сосуда и остаются там, накапливаясь.
• Гиподинамия. Люди в современном мире мало двигаются, и сердечная мышца начинает проявлять признаки атрофии. Это ведет к ухудшению кровотока, при этом жирным субстанциям легко проникать через неподвижные мембраны сосудов.
• Курение. Постоянные спазмы и расслабления сосудов из-за действия активирующего вещества никотина приводят к нарушению восходящей иннервации. Метасимпатическая нервная система, чья полная цепь вместе с ганглиями находится в стенке, неадекватно реагирует на команды из мозга. Регуляция моторики нарушается, артерия становится легкой добычей для фибрина и жиров.

К причинам способствующим быстрому прогрессированию атеросклероза относят наличие в организме больного сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Эти патологии в несколько раз повышают вероятность возникновения атеросклеротических изменений.

Диабет приводит к дезорганизации всего углеводного обмена с более чем сотней нарушенных реакций, в том числе и окисление свободных липидов до энергии и воды.

Повышенное давление же способствует скорому набуханию эндотелия сосуда и его просачиванию экссудатом. По этой причине атеросклерозом страдает практически каждый взрослый житель планеты.

Основные характеристики патогенеза недуга

Патогенез заболевания до сих пор не изучен досконально, но основные этапы уже раскрыты. В первую долипидную стадию изменения мизерны – небольшое раздувание клеток, повышение проницаемости их мембраны, фоновая увеличенная концентрация транспортных форм липидов и их дисбаланс (для сохранения гомеостаза должно сохраниться соотношение липопротеидов высокой плотности к низкой в районе 4:1).

В стадию липоидоза наблюдается образование жирных ксантомных клеток (также называемых пенистыми), чья цитоплазма наполнена жировыми каплями и холестерином. Макроскопически, невооруженным глазом, они образуют желтые пятна и полоски в сосуде.

В стадию фиброматоза к очагу прилипают тромбоциты, расценивающие растущую бляшку как место повреждения и спешащие его залатать.

Но накапливаясь, они выделяют фибрин, только усугубляя ситуацию. Бляшка увеличивается в размерах, перекрывая просвет сосуда и ухудшает кровоток определенной области или органа.

Атероматоз – запущенная стадия, поэтому осложнения на данном этапе необходимо лечить медикаментозно. Особенно внимательно надо рассматривать возможность возникновения диссоциированных язв и эрозий стенки сосуда.

Финал всей многоступенчатой пирамиды патогенеза – насыщение бляшки солями кальция с ее последующим окостенением, петрификацией.

Основные симптомы заболевания

Атеросклероз не развивается только в одном месте. Эта болезнь является мультифокальной, обладает множеством очагов патологического процесса по всему организму. Проявления зависят от локализации бляшки и уровня ее развития.

Наибольшую боль и неудобства вызывает облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, которому присвоен код по МКБ-10 170.2 При этом бляшка закрывает просвет крупных сосудов ног, конечность получает недостаточно кислорода и питательных веществ. Больной сначала ощущает лишь немоту в дистальных отделах, покалывание в пальцах. Затем при длительной ходьбе появляется сильное жжение, которое прекращается лишь после остановки и короткой передышки. Ноги болят сильно, а пациент хромает. На последующих этапах появляются трофические язвы и раны, генерализированный спазм, хроническая хромота, атрофия, боль становится невыносимой. Исход состояния – гангрена, последующая ампутация, или эмболия оторвавшейся бляшкой критически важных сосудов.

Аорта поражается в первую очередь, и это чревато общим ухудшением кровообращения в большом круге кровообращения. Основной симптом у таких больных – повышенное давление. Аортальный атеросклероз может закончиться аневризмой и массивным кровоизлиянием.

Опасен атеросклероз сосудов сердца. При такой локализации вероятна ИБС (ишемическая болезнь сердца) из-за уменьшения поступления кислорода к сердечной мышце с приступами стенокардии. Коронарный кровоток нарушен, и возрастает вероятность инфаркта миокарда.

Атеросклеротические изменения в церебральных сосудах чреваты нарушениями памяти, координации, депрессивным состоянием, бессонницей. Головной мозг легко поддается ишемии, а нейронные кластеры уже не восстанавливаются после отмирания.

Главное осложнение мозговой формы – инсульт, является основной причиной инвалидности среди заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Диагностика и лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

При подозрении на этот серьезный недуг и наличии первичных симптомов пациенту следует обратиться к специалисту-флебологу. Он проведет объективное исследование и назначит ряд инструментальных и лабораторных обследований.

К ним относятся общий и биохимический анализ крови на холестерин, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны, свободные триглицериды.

Проводится УЗИ с применением доплерографии, реовазография, артериография, рентген с использованием сосудистого контраста.

Лечение патологии проводится консервативными методами на ранних стадиях и исключительно хирургическим вмешательством на поздних.

К медикаментозному решению проблемы можно прибегнуть еще до возникновения симптома суровой хромоты.

Для этого используются следующие препараты:

1. Цинк-желатиновая паста Унна. Этот рецепт теряет свою распространенность по причине отказа аптек от производства собственных смесей и препаратов, но обладает высокой эффективностью. Он улучшает трофику в мышце, применяется против трофических язв и расширяет сосуды в зоне применения. Готовится из одной части желатина, одной части Оксида Цинка, четырех частей воды и четырех частей глицерина. Наносится паста после подогрева на водяной бане, после чего бинтуется.
2. Препараты, нормализирующие уровень общего холестерина и ЛПНП. К ним относятся Зокор, Холестирамин, Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин, Кванталан. Есть исследования, которые свидетельствуют в пользу этих препаратов при лечении атеросклероза, но это относится лишь к первым этапам заболевания. Уровень холестерина комплексно корректируется препаратом и суровой диетой, но если органические изменения стенки сосуда уже произошли, эта группа теряет свою эффективность.
3. Для улучшения трофики используют питательные мази и активаторы циркуляции, разгоняющие процессы обмена в клетках. Это Актовегин, Трентал, витамины групп С, В, Е в роли антиоксидантов и прекурсоров синтеза новых веществ для скорейшего восстановления разрушенных структур.
4. Ангиопротекторы назначаются для предупреждения осложнений и торможения прогрессии патологического процесса. Применяют Пармидин, Кверцетин, Дицинон.
5. Симптоматическое лечение проводят спазмолитиками (Дибазол, Папаверин, Но-Шпа, Пентоксифиллин), обезболивающими препаратами.

К хирургическим методам относится ангиопластика под ручным контролем, введение артериального стента или расширение пораженного сосуда при помощи балонного зонда. Эффективность этих методов крайне высокая.

Намного проще предупредить заболевание, чем лечить его. В случае с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей показана диетотерапия с исключением большого количества переработанных животных жиров и соли более чем 6 г в день. Необходимо избавиться от пагубных привычек, больше двигаться и ходить на физиопроцедуры.

Как лечить атеросклероз нижних конечностей рассказано в видео в этой статье.

• Стабилизирует уровень сахара надолго
• Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Симптомы, лечение и осложнения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

Облитерирующим атеросклерозом ног называют хроническое расстройство, затрагивающее крупные артерии, результатом чего становится недостаточное кровообращение. В результате кислородное голодание, которому подвергаются ткани, возникает не только при нагрузках двигательного аппарата, но и в состоянии покоя. Это одна из самых распространенных патологий сосудов конечностей. Этому заболеванию в большей степени подвержены люди, возраст которых превышает 70-летний период.

По статистике среди всего населения планеты от атеросклероза страдает от 15 до 20%, и преимущественно это представители сильного пола. При этом ОАСНК может сформироваться и у представителей остальных возрастных категорий.

Какие процессы происходят при атеросклерозе

Атеросклеротические процессы способны затрагивать абсолютно все артерии, однако чаще всего заболевание локализуется в крупных сосудах – аорте и магистральных артериях конечностей. Если рассматривать ноги, обычно речь идет о подколенной и бедренной артерии. Международная классификация болезней систематизирует атеросклеротические заболевания неосложненного либо осложненного течения под номером 170. Поговорим о том, что конкретно представляет собой облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, которому в МКБ 10 присвоен код 170.2. При развитии заболевания на внутренней артериальной стенке начинается формирование бляшки сложного строения. Это образование состоит из разрастающейся соединительной ткани и отложившихся на ней липопротеидов пониженной плотности. С течением времени отложения начинаются кальцинироваться, что ведет к обызвествлению бляшки.

Разрастаясь в просвет сосуда, образование все больше затрудняет циркуляцию крови, соответственно структуры, которые до атеросклероза, благодаря этой артерии получали питание и кислород, начинают испытывать недостаток требуемых веществ. Следующий этап – ишемия тканей, которая при отсутствии лечения из-за все большего перекрытия аорты усугубляется. Опасность патологии в том, что на начальном этапе, когда наиболее просто устранить проблему, среди симптомов облитерирующего атеросклероза только незначительная боль, появляющаяся в результате физических нагрузок.

При дальнейшем развитии патологии возможно полное перекрытие просвета, что ведет к необратимому состоянию некроза. Происходит омертвение тканей, расположенных ниже облитерации сосуда и в этом случае речь идет уже о гангрене.

В зависимости от расстояния, которое способен пройти пострадавший, прежде чем появится боль либо усталость ног, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей классифицируют на следующие стадии:

1. При начальной без боли можно проходит расстояния, превышающие 1 километр. Неприятные ощущения появляются при значительных физических нагрузках.
2. При средней — дискомфорт возникает на расстояниях от 50 метров до 1 километра.
3. В третьей, критической стадии атеросклероза, боль появляется еще до того, как пострадавший проходит 50 метров. При этом неприятные ощущения возникают не только при активных действиях, но и в состоянии покоя.
4. При осложненной стадии на пятке и пальцах появляются некротические зоны, способные спровоцировать развитие гангрены. При этом даже самый маленький шажок вызывает болезненные ощущения.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей классифицируют и в соответствии со степенью распространения болезни:

1. Первый этап – ограниченная зона.
2. Второй – болезнь переходит на участок бедренной артерии.
3. Третий – в болезнетворный процесс вовлекается подколенная артерия.
4. На четвертой стадии поражается и бедренный, и подколенный сосуд.
5. На пятом этапе наблюдается глубокое поражения обеих артерий.

Также стадии облитерирующего атеросклероза могут различаться в зависимости от выраженности признаков:

• На легкой стадии речь идет о нарушении липидного обмена, при котором иные симптомы отсутствуют.
• При переходе на вторую, среднюю стадию отмечается наличие первых характерных признаков патологии – возникает онемение конечностей, излишняя чувствительность к холоду, чувство «мурашек».
• На тяжелой стадии симптоматика усиливается, наблюдается значительный дискомфорт.
• Следующая стадия – прогрессирующая, на ней наблюдается появление на ногах язвенных и гангренозных поражений с выделением жидкости.

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей способны развиваться стремительно, в этом случае симптомы проявляются остро, а распространения гангрены отличается повышенной скоростью. Такое течение патологии требует скорейшего вмешательства – госпитализации пострадавшего и немедленной ампутации. При подостром развитии обострения чередуются с периодами, когда симптоматика становится практически незаметной. В этом случае лечением облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей специалисты занимаются в стационаре, терапия призвана замедлить формирование болезни. Если имеет место хронический процесс, признаки могут отсутствовать на протяжении продолжительного времени. Лечение облитерации в этом случае является медикаментозным.

Факторы, способствующие развитию патологии

Являясь ответвлением универсального заболевания, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей развивается под воздействием тех же факторов, что и общая патология, риск образования патологии повышается в случаях:

1. Возрастная группа – как правило, формирование болезни начинается после сорокалетнего периода.
2. Половая принадлежность – по статистике у мужчин облетерический атеросклероз диагностируется существенно чаще, нежели у женщин.
3. Потакание вредным привычкам, в частности курению – проведенные исследования доказали, что никотин может спровоцировать спазм периферической сосудистой системы, что ведет к атеросклерозу артерий и содействует формированию болезнетворных процессов.
4. Наличие определенных состояний – снижение уровня половых гормонов и веществ, вырабатываемых щитовидной железой, сахарная болезнь, артериальная гипертензия и прочие патологические процессы.
5. Подвергание организма постоянным переохлаждениям.
6. Недостаточная физическая активность.
7. Неправильно составленное меню, в котором преобладают продукты с повышенным содержанием животных жиров.
8. Чрезмерная масса тела.
9. Напряженная физическая работа и наличие психоэмоциональных перегрузок.
10. Перенесенные ранее повреждения конечностей и их обморожение.
11. Наследственность – подразумевается ситуация, когда уровень определенных липидных фракций в крови обусловлен генетически.

Как проявляет себя патология

Рассматриваемое заболевание отличается обычно неторопливым развитием, при облитерирующем атеросклерозе выраженность симптомов зависит от того, насколько перекрыт сосуд, и как сильно нарушено кровоснабжение питаемых им тканей. Но самым верным признаком является боль, которая проявляется в качестве перемежающейся хромоты. Речь идет о том, что, когда имеют место облитерирующие заболевания сосудов, при ходьбе пострадавший без каких-либо проблем способен преодолеть определенное расстояние, после чего ощущает боль в мышцах голеней. Впечатления настолько неприятные, что человек вынужденно останавливается – в состоянии покоя боль проходит, но при возобновлении движения вновь возвращается.

Причина формирования болевого синдрома – повышенное потребление кислорода мышечными слоями ног в состоянии повышенной нагрузки при недостаточном их кровоснабжении. И поскольку мышцы в этом случае лишены не только притока крови, но и кислорода, концентрация продуктов обмена стремительно возрастает, что ведет к появлению боли.

Болезненность при атеросклерозе нижних конечностей обычно возникает в какой-либо одной ноге. Постепенно может развиться и двусторонняя хромота, однако в какой-то одной конечности боль всегда будет сильней, нежели в другой.

Выше уже рассматривались стадии развития болезни в зависимости от расстояния, которое пострадавший способен пройти без затруднений. Но помимо этого на каждом таком этапе наблюдаются определенные внешние признаки:

1. На начальной стадии отмечается бледность кожного покрова ног, во время ходьбы наступает быстрая утомляемость, конечности зябнут даже если на улице тепло. На этом этапе отложение холестерина на сосудистых стенках только начинается, что гарантирует успешное медикаментозное лечение.
2. Второй этап характеризуется появлением натоптышей, стопы ног уже не просто мерзнут, но и тяжело согреваются. Кожный покров голеней утрачивает эластичность, становится сухим и дряблым. Слой холестерина растет, циркуляция крови затрудняется еще больше – на этой стадии необходимо как можно скорей попасть на прием к специалисту.
3. Третью стадию атеросклероза достаточно просто определить, подняв ноги вверх. Кожный покров пострадавшей нижней конечности утрачивает естественный цвет, приобретая бледный окрас. После опускания ноги кожа явственно краснеет. На этой стадии поможет только оперативное вмешательство.
4. Последняя стадия – это не только сильная боль и невозможность передвигаться, но и появление трофических язв, некрозов и сильной отечности голеней, стоп. Отмирание тканей переходит в гангрену, способ лечения – только ампутация поврежденной ноги.

Помимо этого, заболевания сосудов нижних конечностей могут сопровождаться повышением температуры тела и лихорадочным состоянием, возникновением трещин в области пяток, импотенцией у мужчин в случае, когда болезнь переходит на бедренные артерии. Наблюдается выпадение волосяного покрова на бедрах, голенях, расслоение ногтевых пластин, уплотнение кожного покрова. Во время сна могут появляться судороги.

Трофические расстройства, развивающиеся при облитерации атеросклерозом сосудов ног, формируются на фоне гипоксии и нарушенного кровоснабжения, постепенно мягкие ткани атрофируются, при этом больше страдают дистальные участки – пальцы. Наблюдается шероховатость и сухость кожи, гиперкератоз, шелушение, потеря ею эластичности. Кожный покров может легко повреждаться, при этом ранки не заживают в течение длительного времени. Происходит истончение слоя жировой клетчатки, уменьшение мышечной массы – соответственно нога визуально выглядит тонкой и при сравнении со второй конечностью асимметрия хорошо заметна.

Если дело доходит до появления гангрены, лечащий врач может диагностировать сухой либо влажный тип этого поражения:

1. Сухая форма является более благоприятной, при ее формировании отмечается четко выраженная граница между живой и омертвевшей тканью. Пораженные некрозом участки достаточно быстро темнеют, нередко приобретая черный цвет, теряют жидкость и высыхают. Иногда наблюдается отторжение пораженного фрагмента, боль при этом умеренная.
2. При сниженной резистентности чаще появляется влажная форма гангрены. Наблюдается явно выраженная отечность дистального участка ноги, оттенок кожного покрова из синюшного переходит в иссиня-черный, болевой синдром явно выражен. Четкие границы отсутствуют, происходит распространение некротического процесса по ноге вверх. Активно образующиеся токсические продукты распада начинают всасываться организмом, что ведет к быстро нарастающей интоксикации.

Если в результате обследования выявляют влажную гангрену, необходимо немедленное хирургическое вмешательство. В противном случае конечный итог нарастающей интоксикации – смертельный исход.

Диагностика патологии

Рассмотрим, как проводится диагностика атеросклероза. Лечащий специалист устанавливает точный диагноз, опираясь на результаты визуального осмотра и данные, полученные при помощи различных методик обследования:

1. В первую очередь отбирается анализ крови, позволяющий увидеть структуру жиров в плазме и их количество, концентрацию белка фибриногена, глюкозы.
2. Грамотная диагностика требует проведения допплерографии – это исследование позволяет оценить состояние сосудов.
3. При проведении магнитно-резонансной томографии определяются зоны локализации болезнетворных процессов, даже если имеет место начальная стадия развития патологии.
4. При проведении КТ-ангиографии получают четкое изображение сосудов, оценивают характер тока крови.
5. Тест тредмил проводится с постепенным повышением нагрузки, когда пациент находится на беговой дорожку – с его помощью проводят определение «дистанции без боли».

Диагностика позволяет определить облитерирующий атеросклероз на основании перечня данных, полученных при обследовании:

• наличие характерных жалоб пострадавшего – боль в конечностях и появление перемежающейся хромоты;
• обнаружение при осмотре признаков атрофии тканей;
• сниженный уровень пульсации артерий голеней или стоп, бедренных, подколенных сосудов;
• проведение допплерографии подтверждает нарушение кровоснабжения периферических участков;
• термометрия с термографией демонстрирует понижение температуры тканей, уровня инфракрасного излучения;
• артериография, при которой исследования проводят с введенным в сосуды контрастом, демонстрирует участок сужения артерий в ноге.

Проводя исследование, нельзя забывать о сонных артериях и коронарных сосудах – при их проверке может обнаружиться более опасная проблема. В этом случае последовательность лечения облитерирующего атеросклероза определяется состоянием указанных артерий, к примеру, в первую очередь необходимо проведение аортокоронарного шунтирования и только после этого – оперативное вмешательство, затрагивающее сосуды нижних конечностей.

Терапия заболевания

Лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей опирается на стадию патологии, соответственно оно может быть консервативным либо оперативным. В первом случае необходим контроль факторов риска, прием лекарственных препаратов. Но такой подход допустим лишь на начальных этапах болезни.

Существуют определенные принципы, указывающие, как лечить облитерирующий атеросклероз в целом:

1. При нелекарственной терапии проводят коррекцию имеющихся факторов риска – занимаются снижением избыточного веса, лечат гипертонию и диабет, отказываются от курения. Уровень холестерина уменьшают при помощи диеты и использования соответствующих медикаментов.
2. Прописывают прием вазоактивных средств, при помощи медикаментозной терапии в сосудах снижают агрегацию эритроцитов – Трентала, Пентоксифиллина, Реополиглюкина либо Реомакродеса.
3. Применяют препараты, позволяющие уменьшить агрегацию тромбоцитов, к ним относят аспирины, дозировка которых составляет 100-325 мг/сутки. К более действенным средствам относятся Плавикс.
4. Чтобы снизить вязкость крови и уменьшить концентрацию определенных липидов, фибриногена, рекомендуют производные Гепарина – к примеру, Сулодексид, обладающий явным положительным эффектом.
5. Из протеолитических ферментов предпочтение отдают Вобэнзиму и Флогэнзиму. Эти лекарства используют, чтобы снизить выраженность трофических образований и воспалительные процессы.
6. Для расширения сосудов применяют Ксантинола никотинат.

Помимо этого, может быть использовано лазерное обличение для стимулирования распада фибрина. Также ультрафиолетовые лазеры помогают снизить вязкость крови. Если же терапевтические методы при атеросклерозе не дают ожидаемого эффекта, при повреждении сосудов нижних конечностей лечение может основываться на оперативном вмешательстве:

1. Эндоваскулярные операции представляют собой проникновение сквозь кожный и мышечный слой к пораженному сосуду посредством специальных инструментов. После этого происходит его расширение и стентирование – в сосуд устанавливают специальный каркас, не позволяющий просвету вновь сузиться.
2. При эндартерэктомии специалист, используя открытое вмешательство, удаляет бляшки и кровяные сгустки из артерий.
3. Может быть произведено шунтирование, при котором организуют обходной путь для крови, протезирование сосудов – во втором случае необходимо удаление участка пораженного сосуда и установка на его место протеза.
4. Не столь часто в лечении облитерирующего атеросклероза используют симпатэктомию – эта операция является симптоматической, с ее помощью артерии предохраняют от спазмов, производят расширение мелких артерий и восстанавливают кровоток.
5. Еще одна редкая операция – остеотомия с использованием реваскуляризации. Для ее проведения намеренно повреждается кость в ноге, в результате чего наблюдается появление новых некрупных сосудов, перераспределяющих кровоток.
6. Нежелательным, но иногда необходимым лечением становится ампутация ноги, она показана в случае полного отсутствия эффекта от прочих терапевтических методов, при формировании гангрены.

Профилактические мероприятия при ОАСНК

Как показывает практика, любые патологии проще предупреждать, нежели лечить. Облитерирующий атеросклероз исключением не является, достаточно соблюдать простые правила, чтобы сохранить красивую походку и ноги. Действенная профилактика облитерирующего атеросклероза включает следующие мероприятия:

1. Необходимо приучиться ограничивать себя в пище и отказаться от переедания – если вес соответствует росту, нагрузка, оказываемая на ноги существенно ниже, нежели в случаях, когда имеет место явное ожирение.
2. Питаться нужно правильно, а для этого из рациона убирают жирные и тяжелые продукты, в крайнем случае максимально снижают их количество в меню – при таком подходе уровень поступающего в организм холестерина существенно снизится.
3. Потребуется отказаться от вредных привычек – курения и употребления спиртного питья. Алкоголь негативно сказывается на сердечной мышце и кровеносной системе, тогда как никотин способствует появлению спазмов сосудов.
4. При атеросклерозе сосудов ног придется пересмотреть свой образ жизни. Даже если работа сидячая, в перерывах и после нее необходимо ходить – и как можно больше. Можно отказаться от использования лифта, общественного транспорта и автомобиля, вспомнить о пользе физкультуры и делать зарядку по утрам. Такой подход не только улучшит состояние сосудистой системы, но и сохранит красоту фигуры.

Следует помнить и о том, что на ранних этапах формирования рассматриваемое заболевание вполне обратимо. Но редко кто идет на прием к специалистам, если после прохождения длительных расстояний в ногах наблюдается боль. Между тем, ежегодное ультразвуковое исследование сосудов в нижних конечностях делает возможным своевременное выявление патологии. Также УЗИ помимо облитерации позволяет выявить варикоз – это заболевание зачастую заметно осложняет течение атеросклеротической патологии.

Можно сделать разумный вывод – избежать атеросклероз сосудов конечностей можно, придерживаясь здорового образа жизни, правильного питания и двигательного режима, отказавшись от пагубных привычек, сохраняя идеальный вес. Только в этом случае удастся сохранить собственную активность на протяжении долгих лет жизни.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ног)

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – поражение крупных сосудов атеросклеротическим процессом, ведущим к их постепенному сужению и нарушению кровообращения.

Процессы, происходящие в сосудах при атеросклерозе

Атеросклеротическим процессом могут поражаться любые артерии, но его «излюбленной» локализацией являются сосуды крупного диаметра – аорта, место ее бифуркации (раздвоения) и магистральные артерии конечностей. На нижней конечности это бедренная и подколенная артерии.

Атеросклероз сосуда представляет собой формирование на внутренней стенке артерии атеросклеротической бляшки, имеющей сложное строение. Бляшка представляет собой локальное разрастание соединительной ткани, на которой происходит отложение атероматозных масс. Последние состоят в основном из липопротеидов низкой плотности. В дальнейшем происходит образование кальцинатов и обызвествление бляшки.

Постепенно растущее в просвет артерии образование приводит к нарушению кровотока. Структуры, получающие кровоснабжение, а следовательно, питание и оксигенацию (обеспечение кислородом), начинают страдать от недостатка необходимых веществ. Развивается ишемия тканей.

Нарастающая ишемия, связанная с увеличением бляшки и все большим перекрытием кровотока, с течением времени усугубляется. На начальных стадиях атеросклероз нижних конечностях проявляется незначительными болями, возникающими только при физической нагрузке. Далеко зашедший атеросклероз, при котором просвет артерии практически полностью перекрыт, может вызвать необратимый процесс некроза – возникает гангрена конечности (омертвение всех тканей ниже места облитерации артерии).

Причины развития атеросклероза периферических сосудов

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей является вариантом течения общего (универсального) атеросклероза. Общий атеросклероз (артериосклероз), который в пожилом возрасте наблюдается у большинства населения, приводит к диффузным изменениям сосудов и протекает относительно доброкачественно.

Облитерирующий атеросклероз поражает сосуды мышечно-эластического типа и ведет к их постепенному перекрытию. Чаще поражаются артерии нижних конечностей, верхние конечности страдают намного реже и в меньшей степени.

Факторы, имеющие значение в развитии атеросклероза нижних конечностей:

• Возраст (обычно болезнь развивается после 40 лет).
• Половая принадлежность (мужчин болеют намного чаще).
• Курение (никотин обладает способностью инициировать стойкий спазм периферических сосудов, который может вызвать атеросклероз сосудов и содействовать развитию патологического процесса).
• Некоторые заболевания – снижение продукции гормонов щитовидной железы и половых гормонов, сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.
• Постоянное переохлаждение.
• Пониженная двигательная активность.
• Нерациональное питание (пища, богатая животными жирами).
• Ожирение.
• Тяжелая физическая работа.
• Перенесенные травмы и обморожения конечностей.
• Психоэмоциональные перегрузки.
• Наследственные факторы (генетически обусловленное повышение содержания в крови некоторых липидных фракций).

Клиническая картина и симптоматика заболевания

Перемежающаяся хромота

Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей развивается постепенно, выраженность симптомов пропорциональна степени перекрытия артерии и нарушения кровоснабжения тканей.

Боль является наиболее характерным признаком заболевания. Она проявляется в форме так называемой перемежающейся хромоты. Суть последней такова: больной, преодолев пешком некоторое расстояние, начинает испытывать болезненные сжимающие ощущения в области мышц голеней, которые вынуждают его остановиться. После остановки они быстро проходят, при возобновлении движения возникают опять.

Причиной болей является повышение потребления кислорода мышцами нижних конечностей при нагрузке и несоответствующее ему кровоснабжение. Недостаточное поступление крови, а следовательно, кислорода и питания, ведет к быстрому возрастанию концентрации продуктов обмена, которое проявляется болью.

Обычно болевые ощущения возникает в одной из нижних конечностей, с течением времени может развиться двусторонняя хромота, но при этом выраженность болевого синдрома в одной из ног всегда будет большей, чем в другой.

Важное значение для определения стадии заболевания имеет дистанция, после преодоления которой возникает хромота. Стадии болезни определяются степенью развившейся ишемии.

1. I степень ишемии – возникновение болей при ходьбе на расстояние около 1 км.
2. II степень ишемии – боль возникает после прохождения дистанции 500 метров и менее.
3. III степень ишемии – боль при ходьбе на расстоянии менее 50 метров, может возникать в покое.
4. IV степень ишемии – постоянная боль высокой интенсивности в покое, выраженные трофические нарушения тканей.

Отмечается зябкость стоп и голеней даже летом или при нахождении в теплом помещении, развитие парестезий (онемение, покалывание, ползание мурашек), характерны ночные мышечные судороги.

Трофические расстройства

Помимо болей, возникают нарастающие трофические расстройства, связанные с хроническим нарушением тканевого питания и гипоксией. Происходит постепенная атрофия мягких тканей. Как правило, больше всего страдают дистальные (максимально удаленные) отделы конечности – пальцы стоп.

Кожа пересыхает, становится шероховатой, утрачивает эластичность, развивается ее гиперкератоз и шелушение. Кожа легко повреждается, становится холодной на ощупь, царапины и ссадины долго не заживают. Цвет кожи также меняется – она делается бледной, иногда с синюшным оттенком. Волосы ног редеют вплоть до их полного исчезновения. Ногти становятся тусклыми, легко крошатся.

Истончается слой подкожной жировой клетчатки. Мышечная масса уменьшается в объеме. Конечности выглядит тонкой, при одностороннем поражении хорошо видна асимметрия по сравнению со здоровой ногой.

При III степени ишемии нередко появляются глубокие и обширные трофические язвы, которые чаще всего локализуются в области голеностопного сустава или стопы. Язвы плохо заживают из-за пониженного кровоснабжения, при длительном течении могут осложняться возникновением микробной экземы.

Для IV степени ишемии характерно нарастание трофических расстройств вплоть до развития гангрены.

Гангрена

При гангрене происходит некроз (омертвение) тканей из-за полного прекращения кровоснабжения. Могут поражаться один или несколько пальцев, иногда сразу развивается омертвение всей стопы и голени. Гангрена может протекать по сухому и влажному типу.

Сухой вариант гангрены – более благоприятная форма заболевания, при этом имеется четкая граница (демаркация) между омертвевшей и жизнеспособной тканью. Некротизированные участки быстро темнеют, вплоть до черного цвета, происходит потеря жидкости с высыханием мертвых тканей. Иногда может произойти самостоятельное отторжение омертвевшего фрагмента (пальца или стопы) по линии демаркации. Болевой синдром умеренный.

Влажная гангрена чаще развивается при снижении резистентности организма. Возникает выраженный отек дистального отдела конечности, цвет кожи меняется от синюшного до иссиня-черного, характерен выраженный болевой синдром. Демаркационная линия не образуется, поэтому некротический процесс распространяется проксимально (вверх по конечности). Из-за всасывания токсических продуктов распада быстро нарастает интоксикация.

Диагностика заболевания

Диагноз «облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» ставится на основании следующих данных:

• Характерные жалобы больного (болевой синдром, перемежающаяся хромота).
• При осмотре отмечаются признаки атрофии мягких тканей конечности.
• Снижение уровня пульсации на артериях стоп, голеней, подколенных и бедренных артериях. При поражении области бифуркации аорты возможно отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях (синдром Лериша).
• Реовазография конечностей показывает выраженное снижение индекса на голенях и стопах.
• УЗИ сосудов ног (допплерография) свидетельствует о нарушении кровоснабжения периферических отделов.
• Термометрия, термография – снижение температуры тканей и уровня ИК-излучения.
• Пробы с функциональной нагрузкой – снижение переносимости нагрузки, быстрое утомление и появление (или усиление) ишемических болей.
• Артериография (исследование с введением в артерии ног контрастного вещества) показывает область сужения артерии конечности.

Лечение облитерирующего заболевания конечностей

Лечение учитывает стадию заболевания, степень выраженности ишемических расстройств, наличие или отсутствие осложнений. Лечение подразделяется на общее и местное, может быть консервативным и хирургическим.

Общие меры, принимаемые в любой стадии заболевания

• Лечение патологии, которая усугубляет облитерирующий атеросклероз (сахарного диабета, гипертонической болезни и др.).
• Прекращение курения.
• Подбор просторной и удобной обуви, устранение переохлаждения и травматизации кожи стоп и голеней. Обязательно надо тщательно обрабатывать все мелкие травмы стоп и голеней, соблюдать осторожность при обрезании ногтей.
• Дозированные физические нагрузки (ходьба не менее получаса в день в умеренном темпе).
• Гипохолестериновая диета.

Консервативное лечение

• Сосудорасширяющие препараты в таблетированной форме (пентоксифиллин, вазонит) или в капельном введении (пентиллин, трентал, агапурин, вазапростан).
• Реополиглюкин внутривенно и аспирин внутрь для улучшения микроциркуляции.
• Спазмолитики (дротаверин).
• Препараты для улучшения тканевого питания (цинктерал).
• Витаминотерапия.
• Физиотерапия (электрофорез с новокаином, дарсонвализация, гипербарическая оксигенация и др.).
• При наличии трофических язв – мази с антибиотиками («Левомеколь», «Офлокаин»), димексид и деласкин местно в виде компрессов.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение производится при выраженной ишемии, резистентной к лекарственному воздействию, а также при возникновении осложнений.

• Баллонная ангиопластика – введение в полость сосуда специального баллона, который при раздувании его воздухом расширяет просвет артерии.
• Стентирование артерий – помещение в сосуд трубчатой распорки, поддерживающей диаметр артерии на приемлемом уровне.
• Шунтирование – создание вокруг места сужения обходного пути для кровотока (с помощью искусственного сосуда или аутовены, взятой у пациента).
• Аутодермопластика при наличии обширных трофических язв, которые в течение длительного времени остаются резистентными к общему и местному лечению.

(Атеросклеротические поражения, неспецифический аортоартериит, облитерирующий эндартериит, аневризмы аорты и ее ветвей)

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей

Этиологические факторы хронической артериальной недостаточности весьма разнообразны. Они могут быть обусловлены местными процессами: 1) после перевязки поврежденного сосуда - «болезнь перевязанного сосуда» (Р. Лериш, Н. И. Краковский); 2) экстравазальными факторами компрессии (сдавление позвоночной артерии при шейном остеохондрозе, сдавление сонной артерии опухолью - хемодектомой); 3) патологическими состояниями врожденного характера (фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий, гипоплазия артерий вплоть до аплазии); 4) постэмболическими или посттромботическими окклюзиями артерий (после травматического тромбоза) с развитием хронической артериальной недостаточности.

Нередко причиной хронической артериальной недостаточности является патологическая извитость и удлинение магистральных артерий с образованием их перегибов и даже петель. Обычно они наблюдаются при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и локализуются в бассейне внутренней сонной, позвоночной и подключичной артериях.

1. Атеросклероз является наиболее частой причиной поражения артериального русла (до 80%) особенно у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин) в возрасте 45 - 60 лет. В его основе лежит нарушение обменных процессов, особенно в обмене липопротеидов, липидов, холестерина.

2. Неспецифической аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин, синдром Такаясу, артериит дуги аорты, панартериит) представляет собой системное сосудистое заболевание аллергическо-воспалительного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и магистральных ее ветвей. При этом заболевании изменяются все слои сосудистой стенки, но главным образом - средний, он резко атрофичен и сдавлен широкой фиброзной интимой и муфтой утолщенной адвентиции, которая обычно спаяна с окружающими тканями. Излюбленная локализация: дуга аорты с ее ветвями, проксимальный сегмент аорты с висцеральными ветвями и почечными артериями. При этом не поражаются внутриорганные сосуды и самые дистальные отделы конечностей.

3. Облитерирующий эндартериит (болезнь Винивартера) и злокачественно протекающий его вариант с выраженными признаками воспаления и тромбоза в артериях с мигрирующим тромбофлебитом - облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).

Это воспалительное заболевание дистальных отделов артерий нижних конечностей с нарушением их проходимости, тромбозом и развитием ишемического синдрома. Морфологические признаки свидетельствуют о неспецифической, геперергической природе воспаления с определенными чертами сходства поражения артерии при коллагенозах (но относить их к истинными коллагенозам неправильно). Наибольшее значение в возникновении заболевания придается в последнее время инфекционно-аллергическим факторам и нейрогенной теории. При всех формах поражения медленно развивающаяся артериальная недостаточность всегда сопровождается морфологической перестройкой коллатерального русла, которое обеспечивает в определенной степени компенсацию недостаточного притока крови. Кроме того, качественным приспособительным изменениям подвергаются и метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей (ДАНК).

Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом. Диабетические ангиопатии - генерализованное сосудистое поражение, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на средние и крупные сосуды (макроангиопатии).

Микроангиопатии носят специфический для диабета характер, что морфологически проявляется утолщением базальной мембраны капилляров, пролиферацией эндотелия и отложением в стенке сосуда PAS - положительных гликопротеидов.

Микроангиопатия поражает главным образом капилляры, в меньшей степени - артериолы и венулы, что приводит к нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии. Микроангиопатия наиболее интенсивно поражает сосуды глазного дна, почек и нижних конечностей, что лежит в основе диабетической ретинопатии, нефропатии; способствует полиневропатии и остеоартропатии, которые являются одними из ключевых факторов формирования синдрома диабетической стопы (СДС). Термин «диабетическая микроангиопатия» был предложен M. Burger в 1954 году. По мнению подавляющего большинства авторов микроангиопатия не является осложнением диабета, а его симптомом, составной частью патологического процесса. В чистом виде периферическая микроангиопатия встречается у 4,9% больных диабетом и без сопутствующих заболеваний сосудов обычно не приводит к гангрене конечности (Волгин Е.Г. 1986). Крайним проявлением такого изолированного поражения мелких сосудов может явиться парадоксальный на первый взгляд факт: развитие трофических язв или гангрены при сохранившейся пульсации на артериях стопы.

Диабетическая макроангиопатия, напротив, не носит специфического характера и рассматривается как ранний и распространенный атеросклероз. Особенностями атеросклероза при сахарном диабете являются:

1. Одинаковая частота поражения сосудов у лиц обоего пола; при отсутствии диабета чаще заболевают мужчины (92%).
2. Облитерирующий атеросклероз при диабете развивается на 10 - 20 лет раньше, что связано диабетическим расстройством липоидного и белкового обменов
3. Поражение сосудов дистальных отделов конечностей, «ниже колена», тогда как при отсутствии диабета чаще поражаются бедренно-подколенный и аорто-бедренный сегменты.
4. Слабое развитие коллатерального кровообращения как результат сопутствующей микроангиопатии.

Таким образом, в основе ДАНК лежит сочетание микроангиопатии и макроангиопатии; последняя представляет собой атеросклероз магистральных артерий. Среди больных ДАНК преобладают больные сахарным диабетом 2-го типа; по данным Б.М. Газетова (1991) более чем у 80% больных инсулинонезависимым сахарным диабетом к моменту диагностики имелись признаки ангиопатии. Типичный для диабета 1-го типа артериосклероз Монкеберга не уменьшает просвет сосуда и не препятствует кровотоку. Закономерным исходом ДАНК является формирование синдрома диабетической стопы. Диабетическая стопа - это специфическое осложнение сахарного диабета в виде комплекса повреждений стопы, включающего поражение соматических и автономных нервов, нарушение магистрального и микроциркуляторного кровотока, дистрофические изменения костей, на фоне чего в области стопы и голени развиваются трофические язвы и гнойно-некротические процессы. СДС возникает у 30-80% диабетиков спустя 15-20 лет после начала болезни и в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих ног.

Клиническая картина хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

В связи с некоторой общностью клинических проявлений можно рассматривать эти заболевания вместе, останавливаясь на отдельных симптомах, характерных для каждого из них.

Основным симптомом хронической артериальной недостаточности нижних конечностей является перемежающаяся хромота, по интенсивности которой можно судить о тяжести поражения артериального русла. Кроме того, характерны: зябкость дистального отдела конечности, парестезии, чувство «ползания мурашек», онемение конечности, сухость кожных покровов с различной их окраской: от выраженной бледности до багрово-синюшного цвета; наличие трофических расстройств: трещины, длительно незаживающие язвы, ограниченные участки некроза.

В клиническом течении выделяют 4 стадии:

I стадия - функциональной компенсации,

II стадия - декомпенсация при физической нагрузке,

III стадия - декомпенсация покоя,

IV стадия - некротическая, деструктивная, гангренозная.

В настоящее время в России наибольшее распространение получила классификация А.В. Покровского (1979). В её основе лежит степень недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности. Она по-своему универсальна, так как может быть применима для оценки состояния кровообращения всех окклюзионных заболеваний. Ориентируясь на симптомы ишемии нижних конечностей. Выделяют 4 её стадии.

1 стадия (функциональной компенсации). Перемежающаяся хромота возникает при ходьбе со средней скоростью 5 км/ч на расстояние более 1 километра.

2 стадия (субкомпенсации). Если больной может при указанном темпе ходьбы пройти более 200 метров. То его состояние определяют как 2А стадию. Если при нормальной ходьбе боли возникают менее чем через 200 метров - это 2Б стадия.

3 стадия (декомпенсации) определяется при болях в покое и при ходьбе меньше чем на 25 метров

4 стадия (деструктивных изменений) характеризуется язвенно-некротическими изменениями тканей

По течению заболевания:

а) острое злокачественное генерализованное течение, б) подострое волнообразное течение, в) хроническое, постоянно прогрессирующее течение.

Наряду с общими симптомами хронической артериальной недостаточности нижних конечностей следует указать на определенный симптомокомплекс, обусловленный локализацией окклюзионного процесса.

1. Синдром окклюзии брюшной аорты (синдром Лериша) и подвздошных артерий составляют 17%. Характерна тяжелая форма перемежающейся хромоты, больные практически не могут ходить, боли в бедрах, ягодицах, поясничной области, импотенция, реже - расстройства функций тазовых органов. Выраженная атрофия мышц нижних конечностей, бледность кожных покровов, отсутствует пульсация на бедренных, подвздошных артериях.

2. Синдром поражения бедренно-подколенного сегмента (составляет 50%) наиболее характерен для атерогипертонического процесса (70%). Степень выраженности перемежающейся хромоты разнообразна и определяется состоянием дистального русла. При локальных сегментарных поражениях бедренной артерии не наблюдается тяжелых расстройств периферического кровообращения, они закономерно перестают при окклюзии артерий голени. Пульсация определяется только на бедренной артерии.

3. Синдром поражения магистральных артерий голени (периферический синдром) составляет 31,2%, наблюдается в основном при облитерирующем энтартериите. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохранена. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдаются трофические расстройства с образованием язв, при наличии гангренозного процесса наблюдается злокачественное течение заболевания.

4. Синдром поражения артерий верхних конечностей чаще встречается при генерализованной форме облитерирующего эндартериита. Клиническая картина характеризуется относительно доброкачественным течением, наблюдается быстрая утомляемость конечности при физической нагрузке, парестезии, ее зябкость. Пульсация на лучевой и реже плечевой артериях отсутствует.

Методы диагностики. Обследование больных с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей предусматривает разрешение следующих задач:

1. Установление характера патологического процесса и общей его распространенности.

2. Выяснение уровня и протяженности окклюзии.

3. Установление источников компенсации нарушенного кровообращения.

4. Функциональная оценка регионарного кровообращения с определением стадии компенсации.

Следует обратить внимание на важность общеклинического обследования всей сердечно-сосудистой системы с применением последовательной пальпации и аускультации всех доступных исследованию магистральных артерий. Среди инструментальных методов диагностики наибольшее значение имеют:

1. Артериальная осциллография (регистрация величины пульсовых колебаний артериальной стенки).

2. Прямая сфигмография (отражает степень деформации сосудистой стенки под влиянием переменного давления крови на протяжении сердечного цикла).

3. Объемная сфигмография (регистрирует суммарные колебания сосудистой стенки, дает общее представление о коллатеральном и магистральном кровоснабжении конечности).

4. Плетизмография (метод регистрации колебания объема органа или части тела, связанных с изменением кровенаполнения их сосудов).

5. Реовазография (графическая регистрация комплексного электрического сопротивления тканей, которое изменяется в зависимости от их кровенаполнения при пропускании тока высокой частоты).

6. Ангиотензиотонография (комплексный метод изучения периферической гемодинамики, сочетающей в себе принципы плетизмо и сфигмографии).

7. Фотоангиография (графическая регистрация сосудистых шумов, возникающих при нарушениях кровотока).

8. Капилляроскопия (метод визуального наблюдения капиллярного русла).

9. Кожная электротермометрия (метод отражает состояние артериолярного и капиллярного кровообращения).

10. Ультразвуковая доплерография (метод основан на эффекте Доплера, заключающемся в увеличении частоты звука от приближающегося предмета и уменьшении частоты от удаляющегося предмета). Метод позволяет регистрировать магистральный кровоток, коллатеральный кровоток, венозный кровоток, определить скорость кровотока и артериальное давление на различных уровнях. (Это наиболее совершенный современный метод исследования периферической гемодинамики).

11. Радиоизотопная индикация (графическая регистрация перемещения меченой радиоактивности изотопами крови над различными участками сосудистого русла. Метод ценен особенно для изучения тканевого кровотока).

12. Аорто-артериография (введение контрастных препаратов в артериальное русло):

а) чрезкожная пункционная артериография,

б) транслюмбальная аортография по Дос-Сантосу,

в) чрезкожная катетеризация аорты по Сельдингеру.

13. Радиоизотопная ангиография (исследование проводят с помощью гамма-камеры.) Регистрируются кривые разведения индикатора с определенных участков аорты и магистральных артерий с целью выявления нарушения кровотока.

Наряду с инструментальной оценкой артериального кровотока у больных с диабетической ангиопатией необходимо:

1. исследование крови (сахар, гликемический профиль, мочевина, креатинин, свертывающая система);
2. оценка неврологического статуса (оценка вибрационной, болевой и тактильной чувствительности).

Методы лечения хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

1. Комплексное консервативное лечение предусматривает: устранение спазма кровеносных сосудов (антиспастические средства, новокаиновые блокады), снятие болевого синдрома (наркотики, анальгетики), средства для улучшения трофики тканей (витамины, АТФ, кокарбоксилаза, глютаминовая кислота), десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия, средства, направленные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (реополиглюкин, трентал, никотиновая кислота, тиклид, аспирин), антикоагулянты непрямого действия, гепарин (в режиме малых доз), внутриартериальное введение лекарственных веществ с целью стимуляции коллатерального кровообращения, физиолечение (диатермия, токи Бернара, «Пульс»), ЛФК, санаторно-курортное лечение (сероуглекислые, сероводородные, радоновые ванны).

Особо необходимо отметить современные методы терапии тяжелых стадий ишемии конечностей, вызванных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. Консервативная терапия на этой стадии заболевания проводится как предоперационная подготовка когда нет возможности произвести хирургическое вмешательство.

В настоящее время наиболее популярным препаратом является пентоксифиллин (трентал) - 1200 мг/сут. При внутривенном введении препарата (300 - 500 мг, или 3 - 5 ампул) необходимо инфузионную терапию дополнять приемом этого препарата энтерально утром и вечером для поддержания в крови стабильной концентрации. Длительность приема препарата - 2 -3 и более месяцев. Препарат противопоказан при декомпенсированной сердечной недостаточности и нарушениях сердечного ритма, нарушении функции печени, обострении язвенной болезни, беременности

Широкое распространение получили экстракорпоральные методы лечения, такие как гемосорбция, плазмоферез и квантовая гемотерапия. Активно используется также внутривенная лазерная терапия, особенно эффективная в сочетании с ГБО.

2. Операции на симпатической нервной системе: пояснично-крестцовая симпатэктомия, поясничная и шейно-грудная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия в сочетании с резекцией кожных нервов по Молоткову А. Г., поясничная симпатэктомия в сочетании с эпинефрэктомией (операция Диеца - В. А. Оппеля - В. М. Назарова).

3. Реконструктивные операции на магистральных сосудах: резекция облитерированного сегмента артерии с протезированием, обходное шунтирование и эндартерэктомия с использованием в качестве пластического материала синтетических протезов, аутовены, аутоартерии.

4. Ампутация бедра голени, «малые ампутации».

Синдромы поражения ветвей дуги аорты

Основной причиной ишемической болезни головного мозга являются окклюзивные поражения плечеголовного ствола, общей сонной, начального отдела внутренней сонной, позвоночной артерий, обусловленные атеросклерозом, неспецифическим аортоартериитом и экстравазальными факторами компрессии (передняя лестничная мышца, шейное ребро, шейный остеохондроз).

Мозговая сосудистая недостаточность нередко сочетается с симптомами хронической артериальной недостаточности верхних конечностей (при поражении плечеголовного ствола, подключичной артерии).

Выделяют следующие клинические синдромы поражения ветвей дуги аорты:

1. Синдром поражения сонной артерии (ослабление или отсутствие ее пульсации на шее, отсутствие пульса на височной артерии, длительные расстройства в виде гемипареза противоположных конечностей по кортикальному типу).

2. Позвоночный синдром (симптомы ишемии мозгового ствола и продолговатого мозга: боль в затылке, головокружение, шум, звон в ушах, нарушается походка, пошатывание при ходьбе, зрительные нарушения: двоение в глазах, пелена, эпизоды потери сознания).

3. Подключичный синдром (поражение третьей ее порции сопровождается нередко выраженными симптомами артериальной недостаточности верхней конечности: онемение, зябкость, быстрая утомляемость при работе и поднимании рук, отсутствует пульс на плечевой, лучевой артериях, резко снижено или не определяется артериальное давление).

4. Подключично-вертебральный синдром (поражение второй порции подключичной артерии в месте отхождения позвоночной артерии, синдром может развиваться и при поражении первого отдела, наблюдается сочетание симптомов, характерных для вертебрального и подключичного синдрома).

5. Синдром плечеголовного ствола (симптоматика складывается из проявлений ишемии головного мозга как по каротидному, так и по вертебо-базилярному типу, артериальной недостаточности правой верхней конечности и расстройства зрения на правый глаз, отсутствует пульс на артериях верхней конечности).

При рассмотрении клинических проявлений ишемической болезни головного мозга следует придерживаться классификации, предложенной А. В. Покровским, который выделяет 4 степени ишемической болезни головного мозга:

1 степень. Бессимптомная группа (при доказанном ангиографическом поражении брахиоцефальных артерий, признаки нарушения мозгового кровообращения отсутствуют).

2 степень. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзисторные ишемические атаки различной тяжести продолжительностью не более 24 часов).

3 степень. Хроническая сосудистая недостаточность мозга (общие симптомы медленно прогрессирующего заболевания мозга без ишемических атак и инсультов: головные боли, головокружение, ухудшение памяти, снижение интеллекта, работоспособности).

4 степень. Инсульт и его последствия (чаще в каротидном и реже - в вертебро-базилярном бассейне, преобладают очаговые симптомы над общемозговыми: парезы, параличи контрлатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушение чувствительности и гемианопсия).

При рассмотрении методов диагностики необходимо указать на важность детальной пальпации пульса на височных, сонных, подключичных, плечевых и лучевых артериях, определения артериального давления, аускультация сосудов (характерен систолический шум), неврологического обследования, выявление нарушений зрения. Среди инструментальных методов заслуживает внимания реоэнцефалография, электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография, реовазография для верхних конечностей, ангиография ветвей дуги аорты.

При рассмотрении вопросов оперативного лечения ишемической болезни головного мозга следует четко указать показания к операции. Операция показана при резком стенозе или окклюзии ветвей дуги аорты при бессимптомном течении, при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, после перенесенного инсульта операция показана только при поражении других брахиоцефальных артериях, но не в зоне инсульта. Операция противопоказана в острой стадии ишемического инсульта и тромбозе дистального сосудистого русла, при остром инфаркте миокарда.

Синдром хронической абдоминальной ишемии (СХАИ)

При рассмотрении данного синдрома следует обратить внимание на возможность развития разнообразной клинической симптоматики со стороны органов брюшной полости, которые могут быть обусловлены поражением чревной, верхней и нижней брыжеечной артерии. Чаще всего этот синдром определяется классической триадой симптомов: 1) приступообразными ангиозными болями в животе на высоте акта пищеварения, 2) дисфункцией кишечника, 3) прогрессирующим похуданием.

Среди основных этиологических причин, приводящих к развитию СХАИ, следует указать на атеросклероз (70%), неспецифический аортоартериит (22%), экстравазальные факторы компрессии (8%), например: серповидной связкой и медиальной ножкой диафрагмы. Реже к развитию данного синдрома приводят функциональные нарушения (спазм, гипотензии различного генеза), ишемические расстройства при заболеваниях крови (полицитемия, лейкоз и др.) или врожденные заболевания: фиброзно-мышечная дисплазия артерии, гипоплазия, аномалии развития артерий.

При рассмотрении клинических проявлений СХАИ следует учитывать локализацию поражения и стадию заболевания.

Выделяют: 1. Чревную форму, для которой характерны сильные судорожные боли в эпигастрии на высоте акта пищеварения. 2. Брыжеечную тонкокишечную, при этом наблюдаются тупые, ноющие боли в мезогастрии через 30 - 40 мин. после приема пищи и дисфункции кишечника в виде нарушений моторной, секреторной, адсорбционной функции. 3. Брыжеечную толстокишечную, типичны ноющие боли в левой подвздошной области, наблюдается эвакуаторная функция толстой кишки, наблюдается неустойчивый стул.

В клиническом течении СХАИ следует выделить 4 стадии:

I стадия - компенсация, при установленном поражении висцеральных артерий отсутствуют клинические проявления;

II стадия - субкомпенсация, она связана с функциональной недостаточностью коллатерального кровообращения, клинические симптомы появляются на высоте акта пищеварения;

III стадия - декомпенсация, наблюдается дальнейшее снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, болевой синдром принимает постоянный характер;

IV стадия - терминальная, стадия необратимых изменений, в клиническом течении которой наблюдаются постоянные, изнуряющие боли в животе, не снимаемые наркотиками, полный отказ от приема пищи, нарушение психического статуса, развитие кахексии.

В диагностике синдрома хронической абдоминальной ишемии наибольшее значение имеют данные аускультации, так примерно у 80% больных с чревной формой СХАИ выслушивается систолический шум в эпигастрии, инструментальная регистрация шума осуществляется с помощью фоноангиографии, однако, достоверный диагноз возможен только при аортографическом исследовании по Сельдингеру в двух проекциях: передне-задней и боковой. При этом устанавливается сужение артерий с постстенотическим расширением и функционирование коллатеральных путей кровотока, среди которых следует выделить чревно-брыжеечный анастомоз и межбрыжеечный анастомоз (дуга Риоланда).

При обычном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта можно отметить медленный пассаж бария в желудке, кишечнике, увеличение газа, исчезает гаустрация толстой кишки, замедляется ее опорожнение, при фиброгастродуоденоскопии, колоноскопии нередко выявляются язвы и другие изменения.

При оценке лабораторных методов следует отметить диспротеинемию с уменьшением альбуминов и нарастанием глобулинов, повышение активности ферментов: аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. При исследовании копрограммы наблюдается большое количество слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон.

При рассмотрении вопросов лечения больных с СХАИ следует отметить весьма ограниченные возможности консервативной терапии, которая в основном показана только больным I стадии (соблюдение диеты, спазмолитики, антикоагулянты), в стадии субкомпенсации и декомпенсации показано проведение реконструктивных операций на висцеральных артериях: трансаортальная эндартерэктомия или резекция с протезированием, при экстравазальной компрессии производят декомпрессии артерии путем рассечения серповидной связки диафрагмы.

Летальность после операции, по сводным данным литературы, составляет 6,5% случаев, примерно у 90% больных наблюдается стойкое выздоровление.

Вазоренальная гипертония (ВРГ)

По данным Всемирной организации здравоохранения, повышение артериального давления наблюдается у 10% населения земного шара, а среди этой группы вазоренальной гипертонии встречается в 3 - 5%. Основными причинами ее являются стенозы, окклюзии или аневризмы почечной артерии.

Эти патологические состояния могут быть как врожденными, так и приобретенными. Среди причин врожденного характера следует указать на атрезии, гипоплазии, фиброзномышечную дисплазию, ангиомы, аневризмы, артерио-венозные свищи. К числу приобретенных заболеваний относятся атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбозы и эмболии, травма почечной артерии, сдавление ее опухолью, аневризмы. Атеросклеротическим процессом чаще поражается устье почечной артерии, обычно бляшка располагается в пределах интимы, реже она захватывает средний слой. Для фиброзно-мышечной дисплазии характерно поражение средней трети почечной артерии и ее дистальных отделов, основные изменения локализуются в среднем слое в виде его утолщения, фиброза. При неспецифическом аортоартериите первоначально поражается адвентиция с последующей воспалительной инфильтрацией медии, интимы и разрушением эластического каркаса. При рассмотрении клинической симптоматики ВРГ следует обратить внимание на отсутствие патогномоничных симптомов, хотя заподозрить вазоренальный генез гипертонии следует в случаях стойкого высокого характера гипертонии, практически не поддающейся гипотензивной терапии. Если устанавливается систолический шум в проекции почечных артерий, то вероятность ВРГ становится вполне очевидной. Окончательный диагноз устанавливается только по результатам дополнительных методов исследования.

1. Внутривенная урография (через 1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 минут после введения контрастного вещества). Диагностическим признаком является уменьшение размера пораженной почки, неравномерность контрастирования чашечно-лоханочного аппарата (гиперконтрастирование пораженной почки на поздних снимках) или полное отсутствие появления контраста в почке.

2. Изотопное исследование почек и динамическая сцинтиграфия. Обращается внимание на симметричность ренограмм обеих почек, в то же время следует указать, что изменения в ренограммах, встречающиеся при окклюзионных поражениях почечных артерий, не являются специфическими, так как они могут наблюдаться при различной патологии почек.

3. Контрастная аортография по методике Сельдингера, которая является завершающим этапом обследования больных с ВРГ.

При рассмотрении вопросов лечения больных ВРГ следует указать, что единственным радикальным способом лечения является реконструктивная операция на почечной артерии: трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с последующей аутовенозной или аутоартериальной пластикой, реплантация артерии в аорту. При невозможности выполнить реконструктивную операцию показана нефрэктомия. При двустороннем стенозе почечных артерий целесообразно выполнить операцию в два этапа (сначала выполняется операция на стороне наиболее пораженной почки, а через 6 месяцев - на другой).

Новым интересным направлением в лечении больных с ВРГ является трансаортальная дилатация почечных артерий с применением катетера Грюнцига.

Летальность после реконструктивных операций колеблется от 1 до 5% случаев, отдаленные результаты при правильном отборе больных на операции в 95% бывают хорошими.

Аневризмы периферических артерий

Под аневризмой понимается органическое или диффузное выпячивание стенки или расширение сегмента артерии, а также полости, образовавшиеся около сосуда и сообщающиеся с его просветом.

В практике чаще встречаются аневризмы периферических артерий травматического происхождения, реже - атеросклеротические, сифилитические, врожденные и микотические (эмболические), артерозивные аневризмы.

Различают истинные, ложные и расслаивающиеся аневризмы.

Истинные аневризмы образуются вследствие очагового или диффузного расширения стенки артерии в результате какого-либо патологического процесса. Стенка такой аневризмы состоит из тех же слоев, что и стенка артерии.

Митотические аневризмы развиваются в результате бактериальной эмболии сосудистых стенок, чаще при септическом эндокардите, при хронической гнойной инфекции, реже - при остром сепсисе. Инфицированные эмболы вызывают в стенке артерий воспаление и некроз.

Аррозивные аневризмы возникают в результате распространения воспалительно-некротических процессов из периартериальных тканей на стенку артерии, вызывающих ее разрушение.

Атеросклеротические аневризмы возникают при общем атеросклеротическом процессе и встречаются в виде веретенообразных (диффузное расширение) и мешотчатых аневризм.

Сифилитические аневризмы образуются в результате специфического мезаортита.

Ложные аневризмы развиваются при нарушении целостности сосудистой стенки в результате травмы (огнестрельной, режущей, реже тупой). Ложная аневризма представляет собой полость, расположенную вне сосуда, не сообщающуюся с его просветом. Стенка такой аневризмы (в отличие от истинной) построена в основном из соединительнотканных элементов. Среди травматических аневризм следует выделить: а) артериальные, б) артерио-венозные, в) комбинированные (сочетание артериальных и артерио-венозных аневризм).

Расслаивающиеся аневризмы образуются при надрывах интимы и внутренней эластической мембраны в результате поражения их патологическим процессом. Первоначально кровь из просвета сосуда проникает в толщу сосудистой стенки, образуя внутристеночную гематому, а затем добавочную полость, которая сообщается с просветом артерии посредством одного или нескольких отверстий. При этом образуется как бы двойная артериальная трубка, но выраженные органические выпячивания сосудистой стенки отсутствуют.

Врожденные аневризмы или их еще называют врожденные артериовенозные фистулы (свищи), представляют собой один из видов ангиодисплазий - пороков развития сосудов. Заболевание характеризуется наличием патологических сообщений между артериями и венами, возникающих в процессе эмбрионального формирования сосудистой системы. По клиническому течению они имеют много общего с травматическими артерио-венозными аневризмами, но встречаются сравнительно редко.

Основные клинические проявления периферических аневризм сводятся обычно к симптомам местного характера: боли, пульсирующая припухлость, ощущение слабости в конечности, различные нарушения ее функции. При выслушивании области аневризмы определяется нежный систолический шум, а при артерио-венозном соустье - грубый систоло-диастолический шум, он сопровождается феноменом дрожания стенки вены в виде симптома «кошачьего мурлыканья». Закономерно наступает вторичное варикозное расширение вен с развитием хронической венозной недостаточности.

Следует указать и на так называемые «немые аневризмы» (нет пульсации припухлости, нет сосудистого шума), клиническая особенность которых обусловлена тромбозом аневризматического мешка.

При длительно существующих артерио-венозных аневризмах в области ростковых зон костей у детей наблюдались явления гипертрофии и усиленного роста конечности.

При артериальных аневризмах больших размеров нарушается периферическое кровообращение. Это проявляется отсутствием или резким ослаблением периферического пульса и симптомами хронической ишемии. При небольших аневризмах периферическое кровообращение практически не страдает.

При артерио-венозных аневризмах происходит постоянный сброс артериальной крови в венозную систему, большая часть крови при этом поступает по направлению к сердцу.

Образуется как бы третий круг кровообращения: сердце - артерия - фистула - вена - сердце - «фистулезный круг». Сердце постоянно работает с повышенной нагрузкой, увеличивается его масса, если она достигает 500 г и выше, то наступают нарушения коронарного кровообращения -необратимого характера.

Быстрота и степень развития сердечной декомпенсации зависят, в первую очередь, от объема артерио-венозного сброса крови и состояния сердечной мышцы.

Течение артериальных аневризм часто осложняется разрывами аневризматического мешка с образованием пульсирующей гематомы, а иногда и смертельным наружным и внутренним кровотечением.

Среди дополнительных методов исследования следует указать на значение контрастной ангиографии, реовазографии, исследование газового состава крови в районе сосудистого поражения (при артериовенозной аневризмы).

Лечение аневризм периферических сосудов только оперативное, так как артериальные аневризмы всегда представляют большую опасность разрыва. Самоизлечение аневризм (их тромбирование) ввиду его редкости (всего 0,85%) практически не имеет самостоятельного значения. Нередко тромбоз аневризматического мешка сочетается с тромбозом магистральной артерии и сопровождается нарушением периферического кровообращения.

Как можно раньше следует оперировать и при артерио-венозных аневризмах, чтобы предупредить серьезные изменения со стороны сердца и местные трофические нарушения.

Типы оперативных вмешательств

I. При артериальных аневризмах:

1) лигирование несущих аневризму сосудов (операция Антиллоса) или одновременно с иссечением аневризматического мешка (операция Филагриуса). Она применяется при воспалительных изменениях в области аневризматического мешка, при осложнениях во время операции в виде профузного кровотечения, при аневризмах на магистральных сосудах;

2) операция «стягивание аневризмы» - создание бандажа вокруг расширенной тонкостенной артерии с использованием синтетических материалов, широкой фасции бедра (операции Киршнера-Рантера);

3) перевязка основания аневризмы, иссечения мешка, ушивание культи вторым рядом швов (Сапожков К. П.);

4) иссечение аневризматического мешка с пристеночным швом сосуда в поперечном или слегка косом направлении, пристеночная пластика артерии;

5) внутримешковый боковой сосудистый шов (операция Матас-2), выделение аневризматического мешка с временным выключением приводящих и отводящих отделов артерии. После рассечения аневризмы ушивается отверстие из просвета мешка. Частичное иссечение стенок мешка, укрытие линии швов мышцей или фасцией;

6) полное иссечение аневриматического мешка с сегментом магистральной артерии с последующим циркулярным швом по типу конец в конец или замещение аоутотрансплантации (чаще всего), гомотрансплантатами артерий и вен, аллопластическими протезами.

II. При артерио-венозных аневризмах и свищах:

1) перевязка артерио-венозного свища (по Гренуэлу). Производится перевязка артериального и венозного концов свища двумя лигатурами или механическим швом;

2) перевязка артерии и вены выше и ниже аневризмы с оставлением межсосудистого соустья («операция четвертой лигатуры»);

3) операция Ратнера: вена отсекается от артерии с оставлением на ней небольшого ободка из вены. Производится боковое ушивание артерии с ободком вены. Вена перевязывается выше и ниже места соустья;

4) операция Караванова: перевязывают свищи, вена пересекается выше и ниже его, вена рассекается продольно и обе половины заворачивают на артерию и сшивают;

5) иссечение аневризмы, зашивание отверстия артерии и вены с использованием элементов мешка;

6) резекция аневризмы с сегментом артерии с последующей аутопластикой, иссечение сегмента вены с последующей ее перевязкой или аутовеннозной пластикой.

Аневризмы грудной аорты

При рассмотрении данного раздела необходимо знать общие представления об аневризмах грудной аорты, которые встречаются по секционным данным от 0,9 до 1,1%, кроме того, в 0,3% всех аутопсий наблюдается расслаивающая аневризма аорты.

Аневризмой аорты называется мешковидное выбухание или диффузное расширение аорты больше чем в 2 раза по сравнению с нормой.

Среди причин аневризмы грудной аорты следует выделить следующие:

1) воспалительные заболевания (сифилис, ревматизм, неспецифический аорто-артериит, микотические процессы);

2) атеросклеротические;

3) травматические и ложные послеоперационные аневризмы;

4) врожденные заболевания (синдром Марфана или арахно-дактилия, основные проявления его: патологические изменения скелета, поражения сердечно-сосудистой системы - изменения в средней оболочке сосудов эластического типа таких, как аорта и легочная артерия в сочетании с каким-либо врожденным пороком сердца), врожденная извитость дуги и коарктация аорты, кистозный медионекроз.

Специфической клинической симптоматики данные заболевания не имеют, она зависит от локализации аневризмы и складывается из симптомов сдавления окружающих органов и симптомов нарушения гемодинамики.

Исключения составляют только больные с синдромом Марфана. Обычно эти пациенты высокого роста, худые, с узким лицевым скелетом, с длинными конечностями и паукообразными пальцами, нередко имеется кифосколиоз, у половины больных отмечается поражение глаз.

Основным аускультативным признаком аневризмы грудной аорты является систолический шум, который выслушивается во II межреберье справа от грудины, рентгенологическое исследование дает обычно расширение тени сосудистого пучка вправо, а при аневризме дуги аорты - расширение контура слева. У большинства больных наблюдается смещение контрастирования пищевода. Для диагностики аневризмы применяется ультразвуковая эхокардиография, изотопная ангиография, однако окончательный диагноз устанавливается только при контрастной аортографии по Сельдингеру.

Аневризмы грудной аорты всегда представляют определенную трудность в дифференциальной диагностике с опухолями и кистами средостения, раком легкого.

Наиболее грозным осложнением в течение аневризмы грудной аорты является расслоение стенки аорты с образованием двух каналов для кровотока, расслоение обычно идет по средней оболочке.

В клиническом течении расслаивающихся аневризм следует выделить три формы:

1) острая, сопровождается жестокими болями за грудной, в спине или в эпигастральной области и связана с массивным кровотечением в плевральную полость или полость перикарда в связи с разрывом аневризмы, в течение нескольких часов наступает смерть больных;

2) подострая форма - заболевание протекает несколько дней или 2 - 4 недели, в течение месяца умирает до 83% больных;

3) хроническая форма - может протекать до нескольких месяцев, всегда отмечается картина острого расслоения в анамнезе. Диагноз может быть установлен при аортографии по Сельдингеру, основным признаком расслаивающей аневризмы является двойной контур аорты - истинный просвет обычно узкий, ложный просвет имеет широкий просвет.

Во всех случаях установленный диагноз аневризмы аорты является показанием к операции, характер которой определяется прежде всего локализацией аневризмы. Принципиально возможны два варианта операции: резекция с сшиванием обеих стенок аорты и последующим анастомозом конец в конец и резекция с протезированием сегмента аорты. По сборной статистике летальность после операций по поводу аневризм грудной аорты составляет 17%, а при ее расслоении - 25 - 30%.

Аневризмы брюшной полости

Чаще всего обусловлены атеросклеротическим процессом и составляют 0,16 - 1,06% всех аутопсий. Реже наблюдаются ревматические, микотические аневризмы. Отдельную группу составляют ложные травматические аневризмы брюшной аорты, стенка которой образована соединительной тканью, они наблюдаются при закрытых травмах брюшной полости или позвоночника. Неосложненные аневризмы не имеют типичной симптоматики, это разнообразного характера боли в животе с иррадиацией в поясничную или паховую область и связаны обычно с давлением аневризмы на нервные корешки спинного мозга и сплетения в забрюшинном пространстве. Нередко боли отсутствуют даже при больших аневризмах, частой жалобой является ощущение усиленной пульсации в животе.

Диагностика аневризмы брюшной аорты осуществляется на основании пальпации, при которой определяется пульсирующее опухолевидное образование в верхней отделе живота, чаще слева, при аускультации в этой зоне у 76% больных определяется систолический шум.

Среди инструментальных методов исследования следует указать на рентгенографию брюшной полости в передне-задней и боковой проекциях, при которой обнаруживается тень аневризматического мешка и кальциноз ее стенки, нередко наблюдается узурация тел поясничных позвонков.

Для диагностики аневризм применяют радиоизотопную ангиографию, ультразвуковое эхосканирование, по показаниям - изотопную ренографию, внутривенную урографию, наиболее информативным методом является контрастная аортография.

Осложнения аневризм брюшной аорты:

1) неполный разрыв аневризмы, он сопровождается сильным болевым синдромом без коллапса и нарастанием анемии. Отмечается увеличение и болезненность при пальпации аневризмы;

2) разрыв аневризмы с последующим кровотечением в забрюшинное пространство (65 - 85%), брюшную полость (14 - 23%) или в двенадцатиперстную кишку (26%), нижнюю полую вену, реже - в левую почечную вену;

3) расслаивающаяся аневризма только брюшной аорты наблюдается крайне редко, чаще расслоение брюшной аорты служит продолжением расслоения грудной аорты.

Длительность периода от первых симптомов разрыва до смерти больного связана с локализацией разрыва, гипертензией и другими факторами. Основным симптомом разрыва аневризмы является внезапная боль в животе, поясничной области, которая сопровождается тошнотой, рвотой, дизурическими расстройствами. Наблюдается коллаптоидное состояние, снижение АД, анемия, тахикардия, быстрое увеличение пульсирующего образования в брюшной полости. При прорыве аневризмы в брюшную полость вскоре наступает смерть больного. Прорыв в органы желудочно-кишечного тракта во многом напоминает клинику -желудочного кровотечения, однако отличает ее интенсивная боль в животе. При прорыве аневризмы в нижнюю полую вену характерны жалобы на одышку, сердцебиение, боли в нижней половине живота. Быстро нарастает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу с увеличением печени и появлением отеков на нижних конечностях. При наступившем прорыве в нижнюю полую вену начинает выслушиваться систоло-диастолический шум и «кошачье мурлыканье» при пальпации.

Установленный диагноз аневризмы аорты и тем более ее осложнения независимо от возраста больного являются абсолютным показанием к операции.

Большинство оперированных больных умирает через 1 - 2 года после диагностированной аневризмы, более 60% из них умирают от разрыва, остальные - от других причин.

При оперативном лечении выполняют резекцию аневризмы с полным удалением мешка и без его удаления, с протезированием только аорты или аорто-бедренным протезированием. При разрыве аневризмы перед операцией целесообразна внутриаортальная обтурация баллонным зондом, который проводится через бедренную артерию по Сельдингеру.

При плановой резекции неосложненной аневризмы брюшной аорты летальность составляет 10%, при осложненных аневризмах - 60%.

Реабилитация, экспертиза трудоспособности,

диспансеризация больных

Из реабилитационных мероприятий в раннем послеоперационном периоде следует назвать мероприятия по профилактике тромбозов сосудов в зоне операции, профилактика нагноения ран (особенно в случаях применения аллопротезов), профилактика сердечно-легочных осложнений (активный метод ведения больных).

Длительность временной нетрудоспособности при этих заболеваниях зависит от стадии процесса. Так, при I стадии в амбулаторных условиях больничный лист не выдается, если лечение проводилось в стационаре, длительность его составляет 3 - 4 недели. При II - III стадиях стационарное лечение проводится в течение 50 - 60 дней, при IV стадии - 3 -4 месяца с последующим освидетельствованием на МСЭК. После реконструктивных операций на артериях больничный лист выдается на 3 - 4 месяца с последующим направлением на МСЭК по показаниям.

На стадии компенсации при хронической артериальной недостаточности противопоказан труд на холоде и в сырых помещениях, длительное пребывание в воде. Больные нуждаются в лечении, на инвалидность обычно не переводят. В период обострения - временно нетрудоспособны.

В стадии субкомпенсации противопоказано охлаждение, значительное мышечное, нервно-психическое напряжение, длительное пребывание на ногах, разъезды. Устанавливают II - III группу инвалидности.

В стадии декомпенсации противопоказаны все виды профессионального труда. Длительно нетрудоспособны. Нуждаются в стационарном лечении.

Больные с хронической артериальной недостаточностью должны быть взяты на диспансерный учет и подлежат осмотру 1 - 2 раза в год.

Контрольные вопросы

1. 1. Этиологические факторы хронической артериальной недостаточности.
2. 2. Основные клинические симптомы хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
3. 3. Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего эндартериита.
4. 4. Классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
5. 5. Клиническая характеристика синдрома окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий.
6. 6. Клиническая характеристика синдрома поражения бедренно-подколенного сегмента.
7. 7. Клиническая характеристика синдрома поражения магистральных артерий голени.
8. 8. Клиническая характеристика синдрома поражения артерий верхних конечностей.
9. 9. Методы функциональной диагностики хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

10. Принципы комплексного консервативного лечения хронической артериальной недостаточности.

11. Методы стимуляции коллатерального кровообращения при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

12. Показания и методы реконструктивных операций на магистральных артериях.

13. Морфологическая характеристика аневризм аорты и периферических артерий.

14. Дать понятие об истинной и ложной аневризмах.

15. Какие осложнения наблюдаются в комплексном течении артериальных аневризм.

16. Тактика лечения больных с расслаивающей аневризмой, угроза разрыва аневризмы.

17. Назвать основные типы оперативных вмешательств, применяемых при артериальных аневризмах.

18. Какие клинические симптомы наблюдаются при поражении общей и внутренней сонных артерий.

19. Назовите основные клинические проявления при поражении позвоночной артерии.

20. Перечислите основные симптомы подключично-вертебрального синдрома.

21. Дать развернутую клиническую характеристику синдрома плече-головного ствола.

22. Какие методы диагностики используются у больных с поражением брахиоцефальных артерий.

23. Определить показания к оперативному лечению больных с поражением брахиоцефальных артерий.

24. Назовите причины развития синдрома хронической абдоминальной ишемии.

25. Перечислить классическую триаду симптомов, характерных для синдрома хронической абдоминальной ишемии.

26. Перечислить заболевания, с которыми приходится дифференцировать синдром хронической абдоминальной ишемии.

27. Методы диагностики синдрома хронической абдоминальной ишемии.

28. Назвать показания и методы оперативного лечения синдрома хронической абдоминальной ишемии.

29. Каковы особенности клинического течения вазоренальной гипертонии?

30. Назовите причины вазоренальной гипертонии.

31. Каковы особенности обследования больных с вазоренальной гипертонией?

32. Методы оперативного лечения больных с вазоренальной гипертонией.

Ситуационные задачи

1. Больной 53 лет жалуется на боли в левой икроножной мышце, возникающие при ходьбе (через 50 м), постоянную зябкость этой ноги. Давность заболевания около года. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Левая стопа холоднее правой, несколько бледнее, на левой ноге определяется ослабленная пульсация только на бедренной артерии, где выслушивается систолический шум. Справа пульсация сохранена на всех уровнях. Диагноз? Как лечить больного?

2. Больной 34 лет жалуется на боли при ходьбе в обеих икроножных мышцах через 200 - 300 метров и боли в 1 пальце левой стопы. Давность заболевания около 4 месяцев. Объективно: голени имеют мраморную окраску, дистальные отделы стоп синюшно-багровые. На 1 пальце видно черное пятно 2 х 3 см, палец резко болезненный при пальпации. Пульс на артериях стоп и голени отсутствует, на подколенных - ослабленный. Диагноз? Как лечить больного?

3. В терапевтическом отделении на лечении находится 16-летний пациент, который в течение последнего года постоянно лечится в участковой районной и областной больнице, его беспокоят постоянные ноющие боли в животе, которые резко усиливаются до судорожного характера после приема пищи. Больной боится есть, он резко истощен, бледен, кожа сухая, морщинистая, сидит на постели с приведенными к груди ногами, постоянно стонет, просит сделать «обезболивающий укол», инъекция наркотических средств уменьшает боль на непродолжительное время. Живот во всех отделах мягкий, болезненный в эпигастрии под мечевидным отростком. Выслушивается грубый систолический шум по средней линии живота, АД 170/100. При рентгеноскопии желудка и фиброгастроскопии установлена язва антрального отдела с резко выраженной атрофией слизистой желудка. Противоязвенное лечение и гипотензивные средства не эффективны. Состояние больного прогрессивно ухудшается.

С чем связано столь тяжелое, прогрессирующее течение заболевания? Каковы вероятные причины установленных изменений в желудке? Какие дополнительные методы исследования следует провести больному?

4. Больной 55 лет, жалуется на периодически возникающие приступы головокружений, пошатывание при ходьбе, онемение и слабости левой руки. Болен около трех лет. При обследовании установлено резкое снижение пульсации на артериях левой верхней конечности, грубый систолический шум в проекции левой подключичной артерии. АД на правой руке 150/180 мм рт. ст., на левой определяется. Реоэнцефалография выявила недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе слева.

Какой можно предположить диагноз? Какое дополнительное обследование необходимо провести больному?

Ответы

1. Больной страдает облитерирующим атеросклерозом с повреждением подвздошно-бедренного сегмента. Стадия декомпенсации при физической нагрузке. Больной должен быть направлен в отделение хирургии сосудов на оперативное лечение (реконструктивная операция на подвздошно-бедренных суставах слева).

2. Больной страдает облитерирующим эндартериитом в IV стадии. Учитывая прогрессирующий характер заболевания, больной нуждается в стационарном лечении, где на фоне энергичной консервативной сосудорасширяющей терапии ему должна быть выполнена поясничная симпатэктомия и затем экзартукуляция 1 пальца. В дальнейшем больной должен быть диспансеризирован и трудоустроен.

3. У больного синдром хронической абдоминальной ишемии, терминальная его стадия. Изменения в желудке связаны с недостаточным кровообращением. Больному необходимо исследовать электролиты, ОЦК, общий белок, белковые фракции и выполнить контрастную аортографию по Сельдингеру.

4. Можно думать о подключично-позвоночном синдроме слева на почве атеросклероза в стадии субкомпенсации. Для уточнения диагноза необходимо аортографическое исследование по Сельдингеру.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Алексеев П. П. методы диагностики заболеваний периферических сосудов конечностей. - Л., 1971.
2. 2. Бондарчук А. В. Заболевания периферических сосудов. - Л., 1969.
3. 3. Вишневский А. А., Краковский Н. И., Золотаревский В. Я. Облитерирующие заболевания артерий конечностей. - М., 1972.
4. 4. Евдокимов А. Г., Тополянский В. Д. Болезни артерий и вен. - М., 1999.
5. 5. Кошкин В.М. Основы диспансерного контроля за больными хроническими облитерирующими заболеваниями артерий конечностей. - М., 1998
6. 6. Новиков Ю.В., Рыбачков В.В., Руднев Н.Е. Хроническая ишемия нижних конечностей. - Ярославль, 2000.
7. 7. Петровский Б. В., Милонов О. Б. Хирургия аневризмы периферических сосудов. - М., 1970.
8. 8. Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. - М., 1979.
9. 9. Покровский А. В. Клиническая ангиология. - М., 1979.

10. Петров В. И., Кротовский Г. С., Пальцев М. А. Вазоренальная гипертония. - М., 1984.

11. Петровский Б. В., Беличенко И. А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты. - М., 1970.

12. Покровский А. В., Казанчан П. О., Дюжиков. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. - Изд-во Ростовского университета, 1982.

13. Ратнер Г. Л. Хирургическое лечение симптоматических гипертоний. - М., 1973.

14. Савельев В. С., Кошкин В. М. Критическая ишемия нижних конечностей. - М., 1997.

Облитерирующие заболевания этого типа наиболее часто воз­никают вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Они являются основной причиной периферической артериальной не­достаточности в нижних конечностях.

Симптомы развития облитерирующих болезней артерий нижних конечностей

Сужение и облитерацию артерий:

вызывает резкое ослабление кровотока,

ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла,

снижает доставку кислорода тканям,

вызывает тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена.

Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ве­дет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижа­ются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эрит­роцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагу­ляции и образованию тромбов. Тромбы при заболевании артерий нижних конечностей блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне раз­вивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и кле­ток эндотелия сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важ­ную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается со­держание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием.

Хроническая гипоксия на фоне заболевания артерий ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсиби­лизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоим­мунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усили­вающие местную гипоксию и некроз тканей.

Стадии облитерирующих заболеваний артерий

В зависимости от степени недоста­точности артериального кровоснабжения пораженной конечности различа­ют четыре стадии болезни (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I . Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жже­ние в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охла­ждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает переме­жающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному ре­комендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Опре­деляется протяженность пройденного пути до появления болей в ик­роножной мышце и время до полной невозможности продол­жать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об ус­пешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недос­таточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, на­копления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II облитерирующих заболеваний артерий - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоле­ния расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. За­медляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пора­женной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются бо­ли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Ок­раска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пора­женной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появля­ется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Про­грессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий боль­ные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV облитерирующих заболеваний артерий - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах стано­вятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно распо­лагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голе­ни. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влаж­ной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клиниче­ские проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икро­ножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального от­дела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характер­ны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мыш­цах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обу­словлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50% наблюдений. Она занимает незначительное ме­сто среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по­являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной ги­потрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупоч­ной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бед­ренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

Диагностика облитерирующего заболевания артерий

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помо­щью обычного клинического обследования, а специальные методы иссле­дования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение кон­сервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструмен­тальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предопераци­онной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хроническом облитерирующем заболевании обычно:

развива­ется мышечная гипотрофия,

уменьшается наполнение подкожных вен (сим­птом канавки или высохшего русла реки),

изменяется окраска кожи (блед­ность, мраморность и т. д.).

Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др.

При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные сероз­ной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влаж­ная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации облитерирующего заболевания артерий дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных ар­терий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию об­наружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85% больных облитерирующим атеросклерозом пульс не оп­ределяется на подколенной артерии, а у 30% - и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15%) может быть изоли­рованное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных ар­терий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслу­шивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной то­го, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь ис­чезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25% практически здоровых людей пульс на тыльной артерии сто­пы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком болезни является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариа­бельно.

Диагностические критерии при облитерирующих заболеваниях артерий ног

Симптом плантарной ишемии заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечно­сти, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тя­желой форме заболевания оно наступает в течение 4-6 с. Позднее были внесены из­менения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удер­живать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро за­нять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполне­ния вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддают­ся цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообра­щения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама при диагностике облитерирующих заболеваний артерий. В положении больного на спине с приподня­тыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разги­бания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже че­рез 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение несколь­ких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообраще­ния время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении си­дя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начина­ет испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощу­щение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направ­лении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ног­тевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех слу­чаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Инструментальные методы диагностики облитерирующих заболеваний артерий

Установить степень ишемии нижней конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р0 2 и рС0 2 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплиту­ды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьше­ние величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетель­ствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скоро­сти кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отношения систолического давления на лодыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвуково­й дуплексной диагностики у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных арте­риях, окклюзию или стеноз бедрен­ной, подколенной артерии, опреде­лить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Диагностика позволяет определить локализа­цию и протяженность патологическо­го процесса, степень поражения арте­рий (окклюзия, стеноз), характер из­менений гемодинамики, коллатераль­ного кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ан­гиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) - наиболее информативного метода диагностики.

К ангиографическим симптомам облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно сужен­ной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Особенности лечения облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей

Показания к выполнению реконструктивных опе­раций при сегментарных поражениях артерий могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопут­ствующие заболевания внутренних органов:

сердца, легких, почек и др.,

тотальный кальциноз артерий,

отсутствие проходимости дистального русла.

Восстановление магистрального кровотока в артериях достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования. При облитерации артерий нижних конечностейв бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль­шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расши­рение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала при лечении применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное примене­ние лечении облитерирующих заболеваний артерий, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наи­лучшим образом зарекомендовали себя протезы из поли­тетрафторэтилена.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синте­тического протеза. В случае необходимости операция при лечении артерий может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений.

При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции по­зволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения артерий малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное при­менение.

← Вернуться