Основной причиной большинства острых и хронических заболеваний дыхательных путей являются воспалительные процессы инфекционной природы, чаще всего вызываемые вирусами и бактериями.
Вирусные и бактериальные инфекции
Вирусная инфекция . Вирусы - это особый вид мельчайших (намного мельче микробов) неклеточных частиц, состоящих лишь из нуклеиновой кислоты (генетического материала ДНК или РНК) и белковой оболочки.
Из нуклеиновых кислот и белков происходит сборка новых вирусных частиц и их высвобождение путем разрушения клетки-хозяина. Новорожденные вирусы поражают все новые и новые клетки, вызывая прогрессирование заболевания, и выделяются в окружающую среду, заражая новых хозяев.
Пути передачи вирусной инфекции
- воздушно-капельный
- оральный
- гематогенный (через кровь)
- алиментарный (с продуктами питания)
- контактный
- половой
Бактериальная инфекция . Бактерии - это одноклеточные организмы. В отличие от вирусов, они способны размножаться самостоятельно (чаще всего путем деления) и имеют свой собственный обмен веществ. Бактерии используют «хозяина» лишь как продукт питания и благодатную среду для жизни и размножения.
Многие бактерии, в норме являющиеся для человека безопасными и обитающие на его коже, в кишечнике, слизистых, при общем ослаблении организма или нарушении иммунитета могут являться патогенными. При этом они повреждают («переваривают») клетки и ткани своими ферментами и отравляют организм продуктами жизнедеятельности - токсинами. Все это приводит к развитию заболевания.
Для бактериальной инфекции характерны так называемые ворота - путь, через который она попадает в организм. Как и в случае с вирусами, здесь также присутствует множество способов передачи инфекции. К примеру, бактерии могут попадать в организм через слизистые оболочки, с укусом насекомых (трансмиссивно) или животных.
Проникнув в организм человека, бактерии начинают активно размножаться, что и будет считаться началом бактериальной инфекции. Клинические проявления этого недуга развиваются в зависимости от локализации микроорганизма.
Сравнение вирусной и бактериальной инфекций . Для вирусной инфекции характерно общее поражение организма, в то время как бактериальная чаще всего действует локализовано. Инкубационный период при вирусной инфекции составляет от 1 до 5 дней, для бактериальной - от 2 до 12 дней. Вирусная инфекция начинается остро с подъема температуры до 39 °С и более. В этот момент наблюдается общая слабость и интоксикация всего организма. Бактериальная инфекция начинается исподволь с более выраженными симптомами и с температурой до 38 °С. Иногда ее появлению предшествует вирусная инфекция, в этом случае принято говорить о «второй волне» заболевания.
Знать отличия вирусных и бактериальных инфекций в первую очередь необходимо в связи с тем, что эти инфекции лечатся по-разному.
Если использовать антибиотики при отсутствии соответствующих показаний, то возможно формирование устойчивых бактерий. Также антибиотиками часто вызываются побочные эффекты, включая развитие нарушения количественного и качественного состава кишечной микрофлоры. Кроме того, имеются достоверные данные по увеличению риска бронхиальной астмы и атопического дерматита у детей, получавших антибиотики в дошкольном возрасте.
Итак, запомните : лечение бактериальных инфекций проводится с помощью антибиотиков: вирусные инфекции антибиотиками не лечатся, поскольку данные препараты на них не действуют.
ОРВИ и Грипп
Несмотря на то что грипп и его разновидности относятся к разряду ОРВИ, в медицине эти заболевания принято выделять из всех вирусных инфекций.
ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция, включающая в себя все заболевания дыхательных путей с вирусной этиологией. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный, при этом она распространяется достаточно быстро и поражает более 80 % людей, побывавших в контакте с заболевшим. Причина - в невозможности человеческого организма выработать иммунитет к вирусной инфекции, так как с каждым годом вирусы мутируют и видоизменяются.
Практически каждый человек несколько раз (от 4 до 15 раз и более) в году переносит ОРВИ, преимущественно в виде легких и субклинических (скрытых) форм
Признаки и симптомы ОРВИ
- чаше всего болезнь развивается постепенно и начинается с общей слабости и насморка
- повышение температуры тела
- головная боль
- на следующий день после начала заболевания может появиться суховатый кашель, который со временем трансформируется во влажный (отхаркивающий)
Лечение ОРВИ
- жаропонижающие лекарства (колдрэкс, терафлю, аспирин)
- препараты от кашля и для выведения мокроты
- противовоспалительные, противоотечные, сосудосуживающие препараты и соляные растворы для носа
- поливитамины, аскорбиновая кислота
- препараты, поддерживающие и повышающие иммунитет (интерферон, афлубин, иммунал)
- обильное питье
Лихорадка . Это повышение температуры тела, без которого не обходится практически ни одно ОРВИ. Как правило, лихорадка является поводом для применения жаропонижающих средств, однако во многих случаях - необоснованным, ведь лихорадка - защитная реакция: многие бактерии и вирусы гибнут при повышенной температуре. На ее фоне организм дает полноценный иммунный ответ. Доказано, что при снижении температуры до субфебрильного (около 37,5 ®С) или нормального уровня продукция защитных факторов в организме уменьшается.
Грипп - вызывается вирусом гриппа и считается одним из самых коварных инфекционных заболеваний, распространяющихся по планете в виде эпидемий и пандемий, которые ежегодно уносят от 250 до 500 тысяч человеческих жизней.
В настоящее время учеными выявлено более 2000 разновидностей вируса, наиболее известными из которых являются H1N1 - свиной грипп, A/H1N1 - испанский грипп, а также прославившийся во всем мире птичий грипп.
Местные средства для лечения заболеваний носоглотки . Их можно условно разделить на несколько групп: антисептики (гексорал, стопангин, каметон, ингалипт); антибиотики (биопарокс); местноанестезирующие средства (Тантум Верде) и комбинированные средства с антисептическим и обезболивающим действием (ТераФлю Лар, Стрепсилс, Анти-Ангин, NovaSept препараты из лекарственных растений).
Комбинированные средства более предпочтительны для пациентов, так как сразу облегчают состояние, оказывая обезболивающий эффект, а также помогают избежать приема антибактериальных препаратов.
Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) являются наиболее распространенными заболеваниями, особенно в холодное время года. Чаще всего они диагностируются у людей с ослабленной иммунной системой, детей и пожилых пациентов. По форме ИВДП могут быть острыми или хроническими.
Что указывает, как проявляется инфекция верхних дыхательных путей, лечение ее как проводится? Именно на эту тему и пойдет наш сегодняшний разговор. Коротко остановимся на основных заболеваниях, выясним способы медикаментозного лечения и рассмотрим по одному эффективному народному рецепту для каждого недуга.
Инфекционные заболевания верхних дыхательных путей
Перечислим некоторые, наиболее распространенные:
- Ринит (насморк) – воспалительный процесс слизистой носа. Может иметь острое или хроническое течение.
Основные симптомы: отечность слизистой, сухость, зуд, затруднение дыхания. На начальном этапе возникают жидкие, прозрачные выделения из полости носа. В дальнейшем выделения становятся густыми, слизисто-гнойными, а затем постепенно исчезают. Все сопровождается общим недомоганием.
Лечение
Используют сосудосуживающие, противовоспалительные и противоотечные препараты: Нафтизин, Эфедрин гидрохлорид, Галазолин (инструкция по применению каждого препарата перед его использованием должна быть изучена лично с официальной аннотации, вложенной в упаковку!). Для детей – Називин. Возможно лечение антибиотиками, но только в случае бактериальной природы ринита и при наличии осложнений.
Народный рецепт:
Смешайте морковный сок свежевыжатый 1 ч.л и оливковое масло нерафинированное того же объема. Добавьте 3 кап. свежего чесночного сока. Капайте по 2-3 кап на каждую ноздрю. Смесь используйте только свежеприготовленную.
- Синусит, риносинусит - инфекционно-воспалительный процесс придаточных пазух носа, с острым или хроническим течением. Может иметь вирусную, бактериальную, а также грибковую или аллергическую природу. Может развиваться изолированно, однако чаще является осложнением иных патологий: кори, ринита, гриппа или скарлатины.
Основные симптомы: общее недомогание, слабость и головные боли, повышается температура тела человека, появляются обильные слизистые выделения из носа.
Лечение
Синусит, имеющий бактериальную природу, лечат с помощью антибиотиков. Их назначает врач, в зависимости от вида бактерий и их чувствительности к тому или иному препарату. При вирусной природе, назначают противовирусные препараты - Неовир, Изопринозин. Дополнительно используют противоотечные капли и спреи: Нафтизин, Санорин, Галазолин.
Если синусит является осложнением иного заболевания, принимают меры к лечению патологии его вызвавшей.
Народный рецепт:
Приготовьте свежевыжатый сок черной редьки. Капайте в носовые проходы по 2 кап на каждую ноздрю. Если очень жжет, можно развести водой.
- Ангина (острый тонзиллит) – может быть катаральной, фолликулярной, флегмозной и лакунной. Причем одна разновидность редко развивается в чистом виде. Чаще всего у больного присутствуют признаки, как минимум, двух разновидностей.
Характерными общими симптомами являются : боль, покраснение горла, миндалины увеличиваются, присутствуют катаральные явления. Наблюдается общее недомогание, слабость, повышается температура, появляется озноб, лимфоузлы увеличены.
Лечение
В зависимости от разновидности, назначают противомикробные, противогрибковые, противовоспалительные средства, локальные антисептики, симптоматические препараты. Используют дезинфицирующие растворы для полоскания горла. Если заболевание вызвано бактериальной инфекцией, назначают антибиотики определенной группы.
Народное средство:
Смешайте равное количество соцветий бузины, клевера и липы. Добавьте столько же толченых ягод рябины, калины, листья мяты перечной и листья черной смородины. Хорошенько перемешайте. Настаивайте 2 часа в термосе 4 ст.л смеси, залив ее литром кипятка. Принимать рекомендуется по половине стакана несколько раз за день.
- Фарингит
– воспалительное заболевание слизистой верхней части глотки, миндалин и нёбного язычка. Чаще всего имеет вирусную природу. Может являться самостоятельным недугом, либо проявляется как осложнение иных инфекций, в частности, ОРВИ, ринита, синусита и др. Может возникать вследствие злоупотребления алкоголем и курением.
Характеризуется острым или хроническим течением.
Основные симптомы : сухость, покраснение в горле, боль при сглатывании. Глотка может покрываться гнойным налетом, могут появляться зерна фолликул. Сопровождается слабостью, недомоганием, возможно небольшое повышение температуры.
Лечение
При наличии вирусной инфекции назначают препараты: Фарингосепт, Фалиминт и Ларипронт. Для снижения болезненных симптомов в горле используют Анаферон, Тамифлю и др. Антибиотики назначают при бактериальной природе процесса.
Народное средство:
По нескольку раз за день проводите ингаляции с помощью содового раствора: 1 ч.л на стакан кипятка. Дышите горячим паром, накрывшись полотенцем с головой.
- Бронхит – воспалительное заболевание слизистой бронхов. Развивается обычно на фоне других инфекций дыхательных путей.
Основные симптомы : кашель (сухой или влажный), слабость, недомогание, наблюдаются иные симптомы общей интоксикации организма.
Лечение
Бактериальную инфекцию, протекающую в острой форме, устраняют с помощью антибиотиков определенной группы. При необходимости назначают препараты сульфаниламидныой группы: Этазол, Сульфадиметоксин. При наличии температуры используют жаропонижающие препараты: Аспирин, Парацетамол и др. Для лечения кашля используют паровые ингаляции. Для лучшего отхождения мокроты назначают: АЦЦ, Либексин, Мукалтин и др.
Народное средство:
Измельчите до порошка 0,5 стакана пчелиного воска. Выложите в кастрюльку. Добавьте по 0,5 стакана подсолнечного масла, пчелиного меда и живицы (смола сосны). Растопите смесь на водяной бане до сильно горячего состояния, но не кипятите. Остудите, перелейте в банку. Лечение пчелиным воском, смолой и медом проводите принимая по 1 ч.л состава утром, с теплым молоком или некрепким чаем. Крепкий черный чай ослабит воздействие лекарства, а потому он нежелателен, впрочем, как и кофе. Банку держите на холоде.
- Трахеит – воспалительный процесс слизистой трахеи. Может проявляться острой или хронической формой.
Основные симптомы : сильный сухой кашель, усиливающийся по ночам и утром, после сна. Также приступы кашля возникают при громком разговоре, смехе, плаче или глубоком вдохе. Очень часто кашель начинается при изменениях температуры воздуха.
После приступа ощущается боль саднящего характера, возникающая за грудиной и глотке. При наличии мокроты, она может быть скудной, вязкой. Либо обильной, со слизисто-гнойными выделениями.
Лечение
При наличии признаков интоксикации назначают сульфаниламидные препараты. При бактериальной инфекции применяют антибиотики. Для лечения кашля назначают препараты: Кодеин, Либексин и др. Для прогревания грудной клетки ставят горчичники (инструкция, применение есть на сайте в разделе «Препараты»).
Народное средство:
В небольшую кастрюлю положите 60 г измельченного прополиса, добавьте 40 г воска. Растопите на водяной бане. Горячую смесь используйте для ингаляций, которые проводите по 10 мин утром и перед сном.
В заключение нашего разговора, отметим, что любая инфекция верхних дыхательных путей переносится довольно тяжело большинством пациентов.
Эти заболевания доставляют максимум неприятных, болезненных ощущений, выбивают из привычного ритма жизни.
Поэтому важно своевременно обратиться к врачу за помощью, начать назначенное специалистом лечение. Чем раньше это сделано, тем меньше вероятность развития осложнений и выше шанс на быстрое, эффективное избавление от инфекции. Будьте здоровы!
При нормальной дыхательной функции носа на его слизистую оболочку, даже при работе в респираторе, действует множество атмосферных профвредностей (пыли, пары и газы агрессивных химических веществ, разного рода биологические аллергены). Помимо непосредственного локального действия (бериллий, стронций, магний, хлор и др.) эти вещества обладают резорбтивным токсическим действием на отдаленные органы и организм в целом.
В условиях производств, в которых вредные вещества являются основной производственной вредностью (горнорудная и угольная, мукомольная, бумагоделательная, табачная, химическая и химико-фармацевтическая и др.), большинство рабочих страдает заболеваниями носа. Защитные механизмы слизистой оболочки быстро истощаются при контакте с этими веществами, что обусловливает их проникновение к нижележащим дыхательным путям. Поэтому поражение органов полости носа является лишь начальной стадией системного дистрофического процесса, затрагивающего все ВДП. Наличие в слизистой оболочке носа большого количества нервных окончаний сенсорного и трофического типов обусловливает, с одной стороны, ряд патологических рефлексов, нарушающих вазомоторные и трофические реакции, с другой — атрофию самих местных регулирующих систем. Возникающий порочный круг усиливает патологический процесс, нередко обусловливая стадию необратимого патологического состояния.
Влияние пылей
При воздействии пылевых частиц в зависимости от их агрегатного состояния сначала на слизистой оболочке носа, а затем и нижележащих дыхательных путей могут возникать небольшие механические повреждения в виде экскориаций или пролежней, вызывающих зуд, боль, ощущение инородного тела. Наиболее травмирующим эффектом обладают металлические, кремниевые и угольные пылевые частицы, которые могут скапливаться в полости носа в большом количестве. Большой вред наносит цементная пыль, способствующая возникновению атрофического ринита, фарингита, ларингита. В носу может возникать перфорация перегородки носа, частые носовые кровотечения, метаплазия эпителия с образованием полипов и ринолитов.
Меловые и гипсовые пылевые частицы в силу своей мелкой дисперсности закупоривают протоки желез, что влечет их атрофию, усиливает сухость слизистой оболочки и вызывает вульгарные воспалительные процессы слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Аналогичными свойствами обладают пыли в мукомольном, текстильном и деревообрабатывающем производствах.
Способностью к резорбтивному и местному токсигенному действию обладают пыли химических соединений меди, свинца, цинка, бериллия, марганца, ртути, и особенно пыли окислов тяжелых металлов.
Влияние агрессивных паров и газов
Влияние указанных профвредностей определяется рядом факторов: химическим свойством (способность вступать в реакцию с жидкими средами слизистой оболочки и липоидами ее клеток, растворимостью и сродством с тканевыми субстанциями); концентрацией во вдыхаемом воздухе, экспозицией, определяемой стажем работы. Едкие вещества обладают помимо токсического также и прижигающим действием. Особенно выражено это действие у паров кислот и щелочей, что при длительном контакте даже в малых концентрациях ведет к первичной атрофии всех элементов слизистой оболочки и ранней гипосмии, являющейся самым ранним признаком профессионального поражения полости носа.
При значительных концентрациях паров и аэрозолей едких веществ на слизистой оболочке носа могут возникать длительно не заживающие участки некроза. При их заживлении на нижних носовых раковинах и перегородке носа сохраняются белесоватые рубцы на фоне красной атрофичной слизистой оболочки.
Описанная клиническая картина наблюдается у газо- и электросварщиков, которые в процессе труда контактируют с находящимися в газообразном состоянии окислами металлов, входящих в состав электродов и свариваемых металлических изделий. Вредное действие на слизистую оболочку носа и ВДП в целом оказывают дым, копоть и сажа, появление которых наблюдается в тех отраслях промышленности, в которых применяются каменный уголь и мазут.
Токсические вещества могут обладать избирательным или политропным действием. Например, избирательное действие на органы дыхания оказывают хлор, окислы азота, соединения бериллия и ряд окислов металлов. Многие из этих веществ обладают и политропным действием, при котором поражения возникают в нервной и костной системах, лимфаденоидном аппарате и в паренхиматозных органах.
Защита от агрессивных атмосферных вредностей заключается в использовании индивидуальных средств (разного рода респираторов). Однако их длительное ношение имеет свои недостатки, прежде всего это парниковый эффект, вызываемый повышением влажности в полости носа и ВДП в целом, отсутствием их должной вентиляции. Этот эффект, по Я. А. Накатису (1998), вызывает патологические изменения слуховых труб, нарушение гемодинамики в структурах полости носа, трофических функций, повышение проницаемости гистогематических барьеров, снижение местного иммунитета и, как результат, частые воспалительные и аллергические заболевания носа, околоносовых пазух и ВДП в целом. Этому способствуют профессиональные вредности биологической природы.
Влияние органических веществ на ВДП
В промышленном производстве рабочие могут подвергаться воздействию органических веществ, поступающих в организм ингаляционным путем. Многие из этих веществ способны вызывать аллергические реакции. К ним относятся производные формальдегида, эпихлоридина, фурана, диизоцианата, нитробензола, а также соли хрома, никеля, кобальта, бериллия и платины. Химические аллергены входят в состав многих сложных органических соединений, среди которых наибольшей способностью вызывать реакцию антиген—антитело обладают синтетические полимеры, входящие в состав различных промышленных и бытовых средств потребления (смолы, клеи, лаки, эластомеры, пластмассы и т. п.).
Длительное влияние даже малых концентраций этих веществ вызывает сенсибилизацию к ним организма, проявляющуюся общей аллергией и местными изменениями в виде пролиферативных процессов в слизистой оболочке ВДП, в частности аллергической риносинусопатией. Если к концу первой половины XX в. у рабочих различных химических производств эта форма среди всех ЛОР-заболеваний составляла от 16 до 28%, то в наше время, по данным ВОЗ, она превышает 42%.
Среди аллергенов органического происхождения особое место занимают производственные биологические аллергены (антибиотики, грибы-продуценты, ферменты, белково-витаминные концентраты и др.). В основе их неблагоприятного действия лежит взаимодействие организма с чужеродным белком природного или синтетического происхождения. В патогенезе воздействия указанных аллергенов на слизистую оболочку ВДП лежат аутоиммунные процессы, которые могут обусловливать возникновение нескольких форм патологического состояния. К ним относятся: а) нарушения гематоцеллюлярного барьера, способствующие высвобождению так называемых автономных антигенов , играющих роль чужеродного белка; б) нарушения, обусловленные сродством тканевых компонентов организма с экзоантителами, при которых иммунная реакция может быть направлена против собственной ткани; в) нарушения функции лимфоидной ткани с появлением клеток, разрушающих собственные ткани организма.
У лиц с предрасположенностью к аллергическим реакциям их проявления при первичном контакте с промышленным аллергеном (отек слизистой оболочки, вазо-паретическая реакция кавернозных тел носовых раковин, обильная ринорея и соответствующие парасенсорные реакции) могут возникать спустя несколько минут или часов после воздействия аллергена.
Клиническая картина профессиональных заболеваний ВДП
Клиническая картина хронического профессионального катарального, субатрофического, атрофического, гипертрофического ринофаринголарингита характеризуется изменениями слизистой оболочки ВДП, распространяющимися на все ВДП (тотальная локализация), которые могут иметь катаральный, субатрофический, атрофический, реже — гипертрофический характер. Это во многом зависит от длительности контакта с токсичными веществами: при относительно небольшом стаже работы преобладают катаральные изменения, при большем стаже выявляются субатрофические и атрофические. Длительностью работы в условиях воздействия раздражающих веществ определяется и распространенность поражения: вначале наблюдается преимущественное поражение слизистой оболочки полости носа, затем изменения распространяются ниже, захватывая глотку и гортань, развиваются хронические фарингиты и ларингиты, а также сочетанные формы — ринофаринголарингиты.
Субъективные расстройства в этих случаях проявляются жалобами на сухость в носу, першение в горле, покашливание. При осмотре выявляются сухость и гиперемия слизистой оболочки, покрытой скудным слизистым отделяемым, засыхающим в корочки. Слизистая оболочка становится легкоранимой, следствием чего является ее повышенная кровоточивость. Могут возникать небольшие кровотечения, особенно носовые, а образующиеся корочки приобретают слизисто-кровянистый характер.
Клиническая картина аллергоза верхних дыхательных путей, аллергического ринита, аллергического риносинусита, аллергического ринофарингита чаще всего развивается на фоне дистрофических изменений слизистой оболочки полости носа и глотки. Это определяет своеобразие манифестации аллергического процесса в ВДП, в результате чего эти нозологические формы в клинике профпатологии обозначаются как «аллергоз верхних дыхательных путей». При профессиональных аллергических заболеваниях ВДП наблюдается определенная последовательность развития аллергического процесса через ряд стадий заболевания: вазомоторные расстройства, аллергические изменения слизистой оболочки ВДП, предастма. При прерывании контакта с производственными аллергенами, особенно в начальные периоды развития профессиональной аллергической патологии, может наблюдаться обратное развитие заболевания, и наоборот, при продолжении воздействия производственных аллергенов наблюдается прогрессирование патологического процесса. Учитывая это, каждая стадия может расцениваться как самостоятельное заболевание.
При вазомоторных расстройствах сенсибилизирующий агент действует в комплексе с раздражающими факторами, которые вызывают первичные сосудистые реакции в слизистой оболочке ВДП. Поэтому нарушение сосудистого тонуса является неотъемлемым компонентом аллергического процесса химического генеза, его начальной стадией. Основными признаками в клинической картине таких больных являются сосудистые расстройства в слизистой оболочке полости носа, глотки и гортани (ринорея, чихание, слезотечение). Эти изменения, как правило, исчезают при прекращении действия аллергена, однако слизистая оболочка нижних носовых раковин, язычка, задней стенки глотки остается пастозной, имеются пятна Воячека, свидетельствующие о сосудистой дистонии. Клиническая картина сходна с нейровегетативным ринитом. Однако при вазомоторных расстройствах, связанных с действием производственного аллергена, отмечаются гиперэозинофилия в периферической крови, повышение уровня нейраминовой кислоты, в риноцитограммах имеются эозинофилы, макрофаги с метахроматической субстанцией в цитоплазме и гиперсекретирующий мерцательный эпителий.
Следующей, более выраженной стадией являются аллергические заболевания ВДП. При продолжительном контакте с производственными аллергенами развиваются аллергические изменения слизистой оболочки ВДП, клинически отличающиеся от подобных заболеваний общего генеза. Характер жалоб и клиническая картина зависят от степени дистрофических изменений, на фоне которых развиваются аллергические заболевания.
Клинически выраженными формами аллергоза ВДП являются аллергические проявления на фоне гиперпластических, субатрофических и полипозных изменений слизистой оболочки. Стадией наиболее выраженного аллергического процесса в ВДП является предастма, она может сопровождаться дистрофическими или полипозными изменениями слизистой оболочки. Такие больные предъявляют жалобы на сухой приступообразный кашель, чувство тяжести или дискомфорта в груди, а также стойкое или появляющееся после проведения провокационных проб изменение показателей дыхания, свидетельствующее о нарушении бронхиальной проходимости.
Диагностика профессиональных заболеваний ВДП
Диагностика дистрофического состояния слизистой оболочки ВДП не вызывает затруднений. Критериями отнесения заболевания к числу профессиональных служат распространенность патологического процесса на весь отрезок ВДП (полость носа, глотку и гортань) — тотальный процесс, стаж работы в условиях воздействия промышленных пылей, имеющих концентрацию в воздухе производственных помещений более 10 ПДК, не менее 10 лет.
Диагностика аллергоза ВДП должна основываться на изучении как местных, так и общих симптомов. Для этой цели используют методы неспецифической диагностики состояния сенсибилизации организма и методы провокационного специфического тестирования с исследуемым промышленным аллергеном.
Методы неспецифической диагностики направлены на выявление общей сенсибилизации организма (аллергологический анамнез, исследование количества эозинофилов в периферической крови, концентрации нейраминовой кислоты и уровня гистамина в крови), а также на выявление местных изменений слизистой оболочки ВДП. К последним относятся рентгенографическое исследование придаточных пазух носа, ольфактометрия, электротермометрия, однократное риноцитологическое исследование, изучение транспортной функции мерцательного эпителия, определение концентрации водородных ионов в слизи носа.
Анамнез . При изучении профессионального аллергологического анамнеза необходимо обращать внимание на проявление аллергии в других органах, наличие положительного аллергологического анамнеза в семье, результаты проведенного ранее аллергологического тестирования. Для установления диагноза профессионального аллергоза необходимо учитывать профмаршрут (стаж работы в профессии), указание больного на возможную связь проявления симптомов аллергии с наличием в воздухе производственных помещений того или иного химического вещества, экспозицию химического вещества, наличие симптомов аллергического заболевания других органов и систем, проявления симптомов элиминации и экспозиции.
Физикальное обследование . Рентгенографическое исследование придаточных пазух носа необходимо для определения распространенности, а в ряде случаев и локализации аллергического процесса в ВДП. Чаще изменения возникают в верхнечелюстных пазухах и клетках решетчатого лабиринта. Наблюдается пристеночное затемнение одной из верхнечелюстных пазух, иногда при динамическом наблюдении удается отметить миграцию процесса — затемнение то одной, то другой пазухи. Аллергические синуситы в 78% случаев сопровождаются аллергическими изменениями в полости носа.
Электротермометрия полости носа является дополнительным объективным методом определения функционального состояния слизистой оболочки. Температура слизистой оболочки полости носа у лиц с клиническими признаками аллергоза ВДП колеблется от 31,2 до 34,4 °С.
Дополнительным методом объективной диагностики аллергических заболеваний ВДП химической этиологии является однократное риноцитологическое исследование методом мазков-перепечатков. При оценке риноцитологической картины оценивается лишь интенсивность эозинофильной реакции.
Специфическая диагностика аллергических заболеваний ВДП направлена на выявление сенсибилизации организма к определенному аллергену. Из методов специфической диагностики используют капельные и скарификационные кожные пробы с бытовыми, пыльцевыми и бактериальными аллергенами; капельное и аппликационное кожное тестирование с химическими аллергенами; эндоназальные провокационные пробы с химическими аллергенами. Кожные капельные и скарификационные пробы с бактериальными пыльцевыми и бытовыми аллергенами проводят для выявления признаков поливалентной сенсибилизации.
Основным методом выявления этиологической роли профессионального фактора в развитии аллергического заболевания ВДП является эндоназальная провокационная проба с промышленным аллергеном. В ответ на введение аллергена развиваются специфические реакции организма, выявляемые путем оценки клинической симптоматики и данных электротермометрического и риноцитологического методов.
Пробу проводят в условиях стационара аппликационным методом в период ремиссии аллергического процесса. Симптомокомплекс положительной реакции организма на тестирование промышленным аллергеном развивается в диапазоне 20-60 мин после воздействия аллергена и проявляется обострением аллергического заболевания. Обязательное использование морфофункциональных показателей при эндоназальном тестировании позволяет оценить локальный ответ сенсибилизированного к данному веществу организма не только качественно, но и количественно. Цитологическая картина препаратов-отпечатков после эндоназального воздействия характеризуется нарастанием в 2-4 раза по сравнению с их исходным уровнем числа тестовых клеток аллергического процесса (эозинофилы, секретирующий эпителий, макрофаги с метахроматической субстанцией и тучные клетки в цитоплазме). Одновременно изменяется и морфофункциональное состояние клеток — появляются признаки гиперсекреции и функциональной активности.
Для определения распространенности и тяжести процесса, а также прогноза заболевания ВДП в комплекс обследования включают определение показателей функции внешнего дыхания (жизненная емкость и минутная вентиляция легких, бронхиальное сопротивление и некоторые другие). Эти исследования проводят до и после внутриносовой пробы с химическим аллергеном. При профессиональных аллергических заболеваниях ВДП, как правило, отмечается снижение этих показателей, что свидетельствует о нарушении бронхиальной проходимости. Такие лица нуждаются в динамическом наблюдении.
Примеры формулировки диагнозов и их обоснования:
1. «Профессиональный хронический субатрофический ринофаринголарингит . Учитывая длительный (более 10 лет) стаж работы в условиях промышленной пыли, концентрация которой превышала ПДК более чем в 10 раз, выраженные дистрофические изменения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей, заболевание следует считать профессиональным. Работа в условиях воздействия раздражающих веществ и пыли не рекомендуется. Наблюдение и лечение у оториноларинголога».
2. «Профессиональный аллергоз верхних дыхательных путей . Учитывая типичную клиническую картину изменений слизистой оболочки верхних дыхательных путей, данные аллергологического обследования, производственный контакт с веществами сенсибилизирующего действия и положительные показатели эндоназальной пробы с производственным аллергеном, заболевание следует считать профессиональным. Работа в условиях воздействия сенсибилизирующих веществ и потенциальных аллергенов противопоказана».
Лечение профессиональных болезней ВДП
В лечении профессиональных заболеваний ВДП используют те же принципы, что и в общей оториноларингологии, — гипосенсибилизирующая терапия, препараты местного противовоспалительного и биостимулирующего действий.
При значительно выраженном затруднении носового дыхания показано хирургическое лечение (конхотомия, полипотомия), криовоздействие, электрокоагуляция, туширование слизистой оболочки 0,5-1% раствором нитрата серебра или трихлоруксусной кислотой. Однако указанные методы следует выполнять с осторожностью, поскольку эндоназальные структуры при хронических профессиональных заболеваниях отличаются плохой сопротивляемостью в отношении инвазивных методов. Нередко после таких вмешательств в полости носа развиваются стойкие атрофические изменения.
В стадии выраженного аллергического процесса, проявляющейся предастматическим состоянием, помимо перечисленных мероприятий рекомендуется назначение бронхолитических и отхаркивающих средств. Всем больным аллергическим заболеванием ВДП в период ремиссии показано санаторно-курортное лечение, пребывание в профилакториях.
Экспертиза трудоспособности
Трудоспособность в начальных стадиях дистрофических процессов ВДП существенно не нарушена, поскольку она в этих случаях зависит от распространенности и тяжести заболевания, а также от характера профессиональной деятельности (постоянный или кратковременный контакт с аллергеном в течение рабочего дня) и наличия сопутствующих заболеваний.
Прогноз в отношении выздоровления при продолжающемся контакте с производственной вредностью, вызвавшей ту или иную форму заболевания ВДП, в большинстве случаев неблагоприятен. Однозначным для всех форм и стадий профессионального аллергоза ВДП является своевременное устранение контакта с химическими веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия. Поскольку в стадии вазомоторных расстройств возможна полная медицинская и трудовая реабилитация, в заключении о трудоспособности необходимо учитывать возможность выздоровления, а в молодом возрасте — необходимость переквалификации.
В выраженных случаях, а также при сочетании аллергоза ВДП с любой формой дистрофического состояния дальнейшая работа в контакте с веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия противопоказана. Таким больным необходимо провести все необходимые реабилитационные мероприятия: перевод на работу вне контакта с вредными производственными факторами, рациональное трудоустройство, переобучение и мероприятия по медицинской реабилитации, включая лечение в санаториях-профилакториях.
Профилактика
Основой профилактики профессиональных заболеваний ВДП являются санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на оздоровление производственной среды, а также использование средств индивидуальной защиты. Не меньшее значение имеют предварительные и периодические медицинские осмотры с участием оториноларинголога-профпатолога.
Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия являются признаки аллергического воспаления ВДП, наличие выраженных дистрофических изменений слизистой оболочки верхних дыхательных путей атрофического или гипертрофического характера, обусловливающих нарушение ее барьерных функций. Лица с очагами хронической инфекции в ВДП (хронический тонзиллит, хронические риниты, синуситы), а также с выраженными искривлениями перегородки носа, нарушающими носовое дыхание, подлежат предварительной санации.
По результатам периодических медицинских осмотров рекомендуется формировать следующие группы диспансерного учета для проведения целенаправленных лечебно-профилактических мероприятий (Панкова В. Б., 2009):
Первая группа — здоровые рабочие (группа риска воздействия промышленных химических аллергенов). Это лица без жалоб аллергического характера и без клинических признаков изменений в полости носа, глотки и гортани, однако у них выявляются функциональные нарушения в полости носа (в первую очередь изменение выделительной, бактерицидной и калориферной функций). Лицам данной группы надлежит проведение профилактического лечения: биостимулирующие средства (витамины, инъекции алоэ или ФИБСа), увлажняющие и очищающие слизистую оболочку ингаляции щелочными растворами или 1 % раствором морской соли (в зависимости от рН слизи в полости носа).
Вторая группа — практически здоровые рабочие (или группа риска развития профессионального аллергического заболевания ВДП). В эту группу должны быть включены лица, у которых наряду с функциональными нарушениями выявлены признаки сенсибилизации слизистой оболочки ВДП (наличие в риноцитограмме при однократном риноцитологическом исследовании эозинофилии от ++ до +++, а также других тестовых клеточных форм, свидетельствующих о процессах сенсибилизации слизистой оболочки). В эту же группу следует отнести и лиц с хроническими заболеваниями ВДП (хронический тонзиллит и хронический синусит). Эти заболевания способствуют развитию аллергической патологии. Кроме того, химические вещества изменяют течение самих хронических заболеваний полости носа и глотки. В комплекс терапии этой группы необходимо включать ингаляции, снижающие гиперчувствительность слизистой оболочки.
Третья группа — больные аллергическими заболеваниями ВДП, которым в зависимости от выявленной формы заболевания проводят соответствующее лечение.
Для каждой из указанных групп разрабатывается алгоритм медицинского наблюдения, а для каждого лица, входящего в эти группы, — индивидуальный план реабилитационных и профилактических мероприятий.
Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин
Дыханием называют комплект физиологических и физико- химических процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода, образование и выведение углекислого газа, получение за счет аэробного окисления органических веществ энергии, используемой для жизнедеятельности.
Дыхание осуществляется дыхательной системой , представленной дыхательными путями, легкими, дыхательными мышцами, контролирующими функции нервными структурами, а также кровью и сердечно-сосудистой системой, транспортирующими кислород и углекислый газ.
Дыхательные пути подразделяют на верхние (полости носа, носоглотка, ротовая часть глотки) и нижние (гортань, трахея, вне- и внутрилегочные бронхи).
Для поддержания жизнедеятельности взрослого человека система дыхания должна доставлять в организм в условиях относительного покоя около 250-280 мл кислорода за минуту и удалять из организма примерно такое же количество углекислого газа.
Через дыхательную систему организм постоянно контактирует с атмосферным воздухом — внешней средой, в которой могут содержаться микроорганизмы, вирусы, вредные вещества химической природы. Все они способны воздушно-капельным путем попадать в легкие, проникать через аэрогематический барьер в организм человека и вызывать развитие многих заболеваний. Некоторые из них относятся к быстро распространяющимся — эпидемическим (грипп, острые респираторные вирусные инфекции, туберкулез и др.).
Рис. Схема дыхательных путей
Большую угрозу для здоровья человека представляет загрязнение атмосферного воздуха химическими веществами техногенного происхождения (вредные производства, автотранспорт).
Знание об этих путях воздействия на здоровье человека способствует принятию законодательных, противоэпидемических и других мер защиты от действия вредных факторов атмосферы и предотвращению ее загрязнения. Это возможно при условии проведения медицинскими работниками широкой разъяснительной работы среди населения, в том числе но выработке ряда простейших правил поведения. Среди них предотвращение загрязнения окружающей среды, соблюдение элементарных правил поведения во время инфекций, которые необходимо прививать с раннего детского возраста.
Ряд проблем физиологии дыхания связан со специфическими видами человеческой деятельности: космическими и высотными полетами, пребыванием в горах, подводным плаванием, применением барокамер, с пребыванием в атмосфере, содержащей токсические вещества и избыточное количество пылевых частиц.
Функции дыхательных путей
Одной из важнейших функций дыхательных путей является обеспечение поступления воздуха из атмосферы в альвеолы и его удаления из легких. Воздух в дыхательных путях кондиционируется, подвергаясь очищению, согреванию и увлажнению.
Очищение воздуха. От пылевых частиц воздух особенно активно очищается в верхних дыхательных путях. На их слизистую оболочку оседает до 90% пылевых частиц, содержащихся во вдыхаемом воздухе. Чем меньше частица, тем больше вероятность се проникновения в нижние дыхательные пути. Так, бронхиол могут достигать частицы диаметром 3-10 мкм, а альвеол — 1-3 мкм. Удаление осевших пылевых частиц осуществляется благодаря току слизи в дыхательных путях. Слизь, покрывающая эпителий, образуется из секрета бокаловидных клеток и слизеобразующих желез дыхательных путей, а также жидкости, фильтрующейся из интерстиция и кровеносных капилляров стенок бронхов и легких.
Толщина слоя слизи составляет 5-7 мкм. Ее движение создается за счет биения (3-14 движений в секунду) ресничек мерцательного эпителия, который покрывает все дыхательные пути за исключением надгортанника и истинных голосовых связок. Эффективность работы ресничек достигается лишь при их синхронном биении. Это волнообразное движение создаст ток слизи по направлению от бронхов к гортани. Из носовых полостей слизь движется по направлению к носовым отверстиям, а из носоглотки — к глотке. У здорового человека за сутки образуется около 100 мл слизи в нижних дыхательных путях (часть ее абсорбируется эпителиальными клетками) и 100-500 мл в верхних дыхательных путях. При синхронном биении ресничек скорость движения слизи в трахее может достигать 20 мм/мин, а в мелких бронхах и бронхиолах составляет 0,5-1,0 мм/мин. Со слоем слизи могут транспортироваться частички массой до 12 мг. Механизм изгнания слизи из дыхательных путей иногда называют мукоцилиарным эскалатором (от лат.mucus — слизь,ciliare — ресничка).
Объем изгоняемой слизи (клиренс) зависит от скорости се образования, вязкости и эффективности работы ресничек. Биение ресничек мерцательного эпителия происходит лишь при достаточном образовании в нем АТФ и зависит от температуры и рН окружающей среды, влажности и ионизации вдыхаемого воздуха. Многие факторы могут ограничивать клиренс слизи.
Так. при врожденном заболевании — муковисцидозе, обусловленном мутацией гена, контролирующего синтез и структуру белка, участвующего в транспорте минеральных ионов через клеточные мембраны секреторного эпителия, развивается повышение вязкости слизи и затруднение ее эвакуации из дыхательных путей ресничками. Фибробласты легких больных муковисцидозом продуцируют цилиарный фактор, нарушающий работу ресничек эпителия. Это приводит к нарушению вентиляции легких, повреждению и инфицированию бронхов. Подобные изменения секреции могут иметь место в желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе. Дети, страдающие муковисцидозом, нуждаются в постоянной интенсивной медицинской помощи. Нарушение процессов биения ресничек, повреждение эпителия дыхательных путей и легких, за которыми следует развитие ряда других неблагоприятных изменений в бронхо-легочной системе, наблюдается под влиянием курения.
Согревание воздуха. Этот процесс происходит за счет соприкосновения вдыхаемого воздуха с теплой поверхностью дыхательных путей. Эффективность согревания такова, что даже при вдыхании человеком морозного атмосферного воздуха он нагревается при поступлении в альвеолы до температуры около 37 °С. Удаляемый из легких воздух отдает до 30% своего тепла слизистым оболочкам верхних отделов дыхательных путей.
Увлажнение воздуха. Проходя по дыхательным путям и альвеолам, воздух на 100% насыщается водяными парами. В результате давление водяного пара в альвеолярном воздухе составляет около 47 мм рт. ст.
Вследствие перемешивания атмосферного и выдыхаемого воздуха, имеющего различное содержание кислорода и углекислого газа, в дыхательных пути создается «буферное пространство» между атмосферой и газообменной поверхностью легких. Оно способствует поддержанию относительного постоянства состава альвеолярного воздуха, отличающегося от атмосферного более низким содержанием кислорода и более высоким содержанием углекислого газа.
Дыхательные пути являются рефлексогенными зонами многочисленных рефлексов, играющих роль в саморегуляции дыхания: рефлекс Геринга — Брейера, защитные рефлексы чихания, кашля, рефлекс «ныряльщика», а также влияющих на работу многих внутренних органов (сердца, сосудов, кишечника). Механизмы ряда этих рефлексов будут рассмотрены ниже.
Дыхательные пути участвуют в генерации звуков и придании им определенной окраски. Звук возникает при прохождении воздуха через голосовую щель, вызывая вибрацию голосовых связок. Для возникновения вибрации необходимо наличие градиента давления воздуха между наружной и внутренней сторонами голосовых связок. В естественных условиях такой градиент создается во время выдоха, когда голосовые связки при разговоре или пении смыкаются, а подсвязочное давление воздуха, благодаря действию факторов, обеспечивающих выдох, становится больше атмосферного. Под влиянием этого давления голосовые связки на мгновение смещаются, между ними формируется щель, через которую прорывается около 2 мл воздуха, затем связки опять смыкаются и процесс повторяется снова, т.е. происходит вибрация голосовых связок, порождающая звуковые волны. Эти волны создают тоновую основу для образования звуков пения и речи.
Использование дыхания для формирования речи и пения называют соответственно речевым и певческим дыханием. Наличие и нормальное положение зубов являются необходимым условием правильного и четкого произношения речевых звуков. В противном случае появляется нечеткость, шепелявость, а иногда и невозможность произношения отдельных звуков. Речевое и певческое дыхание составляют отдельный предмет исследования.
Через дыхательные пути и легкие за сутки испаряется около 500 мл воды и таким образом осуществляется их участие в регуляции водно-солевого баланса и температуры тела. На испарение 1 г воды расходуется 0,58 ккал тепла и это один из путей участия дыхательной системы в механизмах теплоотдачи. В условиях покоя за счет испарения через дыхательные пути из организма выводится за сутки до 25% воды и около 15% продуцируемого тепла.
Защитная функция дыхательных путей реализуется за счет сочетания механизмов кондиционирования воздуха, осуществления защитных рефлекторных реакций и наличия эпителиальной выстилки, покрытой слизью. Слизь и мерцательный эпителий с включенными в его слой секреторными, нейроэндокринными, реценторными, лимфоидными клетками создают морфофункциональную основу аэрогсматнчсского барьера дыхательных путей. Этот барьер благодаря наличию в слизи лизоцима, интерферона, некоторых иммуноглобулинов и лейкоцитарных антител является частью местной иммунной системы органов дыхания.
Длина трахеи составляет 9-11 см, внутренний диаметр 15-22 мм. Трахея ветвится на два главных бронха. Правый из них шире (12-22 мм) и короче, чем левый, и отходит от трахеи под большим углом (от 15 до 40°). Бронхи ветвятся, как правило, дихотомически и их диаметр постепенно уменьшается, а суммарный просвет увеличивается. В результате 16-го ветвления бронхов образуются терминальные бронхиолы диаметр которых равен 0,5-0,6 мм. Далее следуют структуры, образующие морфофункциональную газообменную единицу легкого - ацинус. Емкость воздухоносных путей до уровня ацинусов составляет 140-260 мл.
В стенках мелких бронхов и бронхиол содержатся гладкие миоциты, которые располагаются в них циркулярно. От степени тонического сокращения миоцитов зависят просвет этой части дыхательных путей и скорость потока воздуха. Регуляция скорости потока воздуха через дыхательные пути осуществляется в основном в их нижних отделах, где просвет путей может изменяться активно. Тонус миоцитов находится под контролем нейромедиаторов автономной нервной системы, лейкотриенов, простагландинов, цитокинов и других сигнальных молекул.
Рецепторы дыхательных путей и легких
Важную роль в регуляции дыхания играют рецепторы, которыми особенно обильно снабжены верхние дыхательные пути и легкие. В слизистой оболочке верхних носовых ходов между эпителиальными и опорными клетками расположены обонятельные рецепторы. Они представляют собой чувствительные нервные клетки, имеющие подвижные реснички, обеспечивающие рецепцию пахучих веществ. Благодаря этим рецепторам и системе обоняния организм получает возможность восприятия запахов веществ, содержащихся в окружающей среде, наличии пищевых веществ, вредных агентов. Воздействие некоторых пахучих веществ вызывает рефлекторное изменение проходимости дыхательных путей и, в частности, у людей с обструктивным бронхитом может вызвать астматический приступ.
Остальные рецепторы дыхательных путей и легких подразделяют на три группы:
- растяжения;
- ирритантные;
- юкстаальвеолярные.
Рецепторы растяжения располагаются в мышечном слое дыхательных путей. Адекватным раздражителем для них является растяжение мышечных волокон, обусловленное изменением внутриплеврального давления и давления в просвете дыхательных путей. Важнейшая функция этих рецепторов — контроль за степенью растяжения легких. Благодаря им функциональная система регуляции дыхания контролирует интенсивность вентиляции легких.
Имеется также ряд экспериментальных данных о наличии в легких рецепторов спадения, активирующихся при сильном уменьшении объема легких.
Ирритантные рецепторы обладают свойствами механо- и хеморецепторов. Они расположены в слизистой оболочке дыхательных путей и активируются при действии интенсивной струи воздуха во время вдоха или выдоха, действии крупных пылевых частиц, скоплении гнойного отделяемого, слизи, попадании в дыхательные пути частиц пищи. Эти рецепторы чувствительны также к действию раздражающих газов (аммиак, пары серы) и других химических веществ.
Юкстаальвеолярные рецепторы расположены в ингерстициальном пространстве легочных альвеол у стенок кровеносных капилляров. Адекватным раздражителем для них является увеличение кровенаполнения легких и возрастание объема межклеточной жидкости (они активируются, в частности, при отеке легких). Раздражение этих рецепторов рефлекторно вызывает возникновение частого поверхностного дыхания.
Рефлекторные реакции с рецепторов дыхательных путей
При активации рецепторов растяжения и ирритантных рецепторов возникают многочисленные рефлекторные реакции, обеспечивающие саморегуляцию дыхания, защитные рефлексы и рефлексы, влияющие на функции внутренних органов. Такое подразделение этих рефлексов весьма условно, так как один и тот же раздражитель в зависимости от его силы может или обеспечивать регуляцию смены фаз цикла спокойного дыхания, или вызывать защитную реакцию. Афферентные и эфферентные пути этих рефлексов проходят в стволах обонятельного, тройничного, лицевого, языкоглоточного, блуждающего и симпатического нервов, а замыкание большинства рефлекторных дуг осуществляется в структурах дыхательного центра продолговатого мозга с подключением ядер вышеперечисленных нервов.
Рефлексы саморегуляции дыхания обеспечивают регуляцию глубины и частоты дыхания, а также просвета дыхательных путей. Среди них выделяют рефлексы Геринга — Брейера. Инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга — Брейера проявляется тем, что при растяжении легких во время глубокого вдоха или при вдувании воздуха аппаратами искусственного дыхания рефлекторно тормозится вдох и стимулируется выдох. При сильном растяжении легких этот рефлекс приобретает защитную роль, предохраняя легкие от перерастяжения. Второй из этой серии рефлексов - экспираторно-облегчающий рефлекс - проявляется в условиях, когда воздух поступает в дыхательные пути под давлением во время выдоха (например, при аппаратном искусственном дыхании). В ответ на такое воздействие рефлекторно продлевается выдох и тормозится появление вдоха. Рефлекс на спадение легких возникает при максимально глубоком выдохе или при ранениях грудной клетки, сопровождаемых пневмотораксом. Он проявляется частым поверхностным дыханием, препятствующим дальнейшему спадению легких. Выделяют также парадоксальный рефлекс Хеда, проявляющийся тем, что при интенсивном вдувании воздуха в легкие па короткое время (0,1-0,2 с) может активироваться вдох, сменяющийся затем выдохом.
Среди рефлексов, регулирующих просвет дыхательных путей и силу сокращения дыхательных мышц, имеется рефлекс на снижение давления в верхних дыхательных путях , который проявляется сокращением мышц, расширяющих эти дыхательные пути, и препятствующих их закрытию. В ответ на снижение давления в носовых ходах и глотке рефлекторно сокращаются мышцы крыльев носа, подбородочно-язычная и другие мышцы, смещающие язык вентрально кпереди. Этот рефлекс способствует вдоху путем снижения сопротивления и увеличения проходимости верхних дыхательных путей для воздуха.
Снижение давления воздуха в просвете глотки также рефлекторно вызывает уменьшение силы сокращения диафрагмы. Этот глоточно-диафрагмальный рефлекс препятствует дальнейшему снижению давления в глотке, слипанию ее стенок и развитию апноэ.
Рефлекс закрытия голосовой щели возникает в ответ на раздражение механорецепторов глотки, гортани и корня языка. При этом смыкаются голосовые и надгортанные связки и предотвращается попадание вдыхательные пути пищи, жидкости и раздражающих газов. У пациентов, находящихся в бессознательном состоянии или под наркозом, рефлекторное закрытие голосовой щели нарушается и рвотные массы, а также содержимое глотки могут попасть в трахею и вызвать аспирационную пневмонию.
Ринобронхиальные рефлексы возникают при раздражении ирритантных рецепторов носовых ходов и носоглотки и проявляются сужением просвета нижних дыхательных путей. У людей, склонных к спазмам гладкомышечных волокон трахеи и бронхов, раздражение ирритантных рецепторов носа и даже некоторые запахи могут провоцировать развитие приступа бронхиальной астмы.
К классическим защитным рефлексам дыхательной системы принадлежат также кашлевый, чихательный рефлексы и рефлекс ныряльщика. Кашлевый рефлекс вызывается раздражением ирритантных рецепторов глотки и нижележащих дыхательных путей, особенно области бифуркации трахеи. При его реализации вначале происходит короткий вдох, затем смыкание голосовых связок, сокращение мышц выдоха, увеличение подсвязочного давления воздуха. Затем голосовые связки мгновенно расслабляются и воздушная струя с большой линейной скоростью проходит через дыхательные пути, голосовую щель и открытый рот в атмосферу. При этом из дыхательных путей изгоняется избыток слизи, гнойного содержимого, некоторых продуктов воспаления или случайно попавших пищевых и других частиц. Продуктивный, «влажный» кашель способствует очищению бронхов и выполняет дренажную функцию. Для более эффективного очищения дыхательных путей врачи назначают специальные лекарственные средства, стимулирующие продукцию жидкого отделяемого. Чихательный рефлекс возникает при раздражении рецепторов носовых ходов и развивается подобно каш левому рефлексу за исключением того, что изгнание воздуха происходит через носовые ходы. Одновременно усиливается слезообразование, слезная жидкость по слезно-носовому каналу поступает в полость носа и увлажняет ее стенки. Все это способствует очищению носоглотки и носовых ходов. Рефлекс ныряльщика вызывается попаданием жидкости в носовые ходы и проявляется кратковременной остановкой дыхательных движений, препятствуя прохождению жидкости в нижележащие дыхательные пути.
При работе с пациентами врачам-реаниматологам, челюстно-лицевым хирургам, отоларингологам, стоматологам и другим специалистам необходимо учитывать особенности описанных рефлекторных реакций, возникающих в ответ на раздражение рецепторов ротовой полости, глотки и верхних дыхательных путей.
Для цитирования:
Челенкова И.Н., Утешев Д.Б., Бунятян Н.Д. Острые и хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей // РМЖ. 2010. №30. С. 1878
К воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей относятся ринит, синусит, аденоидит, тонзиллит, ангина, ларингит и фарингит. Данные заболевания широко распространены: они встречаются у каждого четвертого жителя нашей планеты. В России инфекционные заболевания верхних дыхательных путей диагностируются круглогодично, но в период с середины сентября по середину апреля они приобретают массовый характер и связаны с острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). ОРВИ является самым распространенным инфекционным заболеванием в развитых странах, в среднем за год взрослый болеет ОРВИ не реже 2-3 раз, а ребенок - 6-10 раз в год.
Ринит - это воспаление слизистой оболочки в носовой полости. Ринит может проявляться как в острой, так и в хронической форме. Острый ринит возникает в результате воздействия на слизистую оболочку носовой полости бактериальной или вирусной инфекции. Часто данная форма ринита сопутствует различным инфекционным заболеваниям: гриппу, дифтерии, скарлатине, гонорее и т.д. При остром рините отекают ткани носовой области (причем этот отек распространяется на обе половины носа). Как правило, острый ринит протекает в три стадии. Во время первой стадии (она длится от 1-2 часов до 1-2 дней) больные испытывают зуд и сухость в полости носа, сопровождающиеся частым чиханием; кроме того, у них возникает головная боль, недомогание, снижается обоняние, слезятся глаза, повышается температура. Во время второй стадии у больных появляются (как правило, в больших количествах) прозрачные выделения из носа, гнусавость и затрудненность дыхания. Во время третьей стадии выделения становятся слизис-то-гной-ными и постепенно проходят, дыхание улучшается. Как правило, при остром рините больные выздоравливают в течение 7-10 дней, но в некоторых случаях данное заболевание может перейти в хроническую форму. Острый ринит может привести к таким осложнениям, как синусит, отит и ларинготрахеобронхит (если воспаление из полости носа перейдет в носовые придаточные пазухи, слуховую трубу, глотку или нижние дыхательные пути).
Хронический ринит подразделяется на три вида: катаральный, гипертрофический и атрофический.
Хронический катаральный ринит, как правило, является следствием острого ринита. Кроме того, его причиной может быть негативное воздействие окружающей среды, нарушения кровообращения, эндокринные расстройства, дисфункции вегетативной нервной системы, синусит, хронический аденоидит или наследственная предрасположенность. При хроническом катаральном рините мерцательный эпителий носовой полости видоизменяется в кубический и теряет реснички, увеличиваются слизистые железы и количество выделяемой ими слизи. Периодически появляется снижение обоняния и заложенность носа. В результате длительного катарального ринита может возникнуть хронический гипертрофический ринит. При гипертрофическом рините слизистые оболочки разрастаются, эпителий разрыхляется, постоянно наблюдаются заложенность носа и слизистые выделения. При риноскопии вы-является гипертрофия средних и нижних носовых раковин. В результате частых острых ринитов, профессиональных или климатических вредных воздействий может развиться атрофический хронический ринит. При атрофическом хроническом рините слизистая оболочка истончается, сосуды и слизистые железы запустевают, реснитчатый эпителий преобразуется в плоский. Проявляется атрофический ринит ослаблением (или полным отсутствием) обоняния, заложенностью и сухостью носовой полости, появлением сухих корок в носу. При ринитах применяют консервативное лечение: сосудосуживающие препараты (капли в нос, спреи, аэрозоли и т.д.), местные противомикробные препараты (мази, аэрозоли и т.д.) и (в случае аллергических ринитов) антигистаминные средства.
Синусит - это воспаление придаточных пазух носа. Чаще всего синусит является осложнением таких инфекционных заболеваний, как скарлатина, грипп, корь, острый ринит и т.д. Синусит может проявляться как в острой, так и в хронической форме. К острым формам синусита относятся катаральный и гнойный синусит. К хроническим формам синусита - гнойный синусит, отечно-полипозный синусит и смешанный синусит. Симптомы острого синусита и хронического синусита (в период обострений) одинаковы. К ним относятся повышение температуры, общее недомогание, головная боль, заложенность носа (как правило, с одной стороны) и обильные слизистые выделения из носовой полости. Точное диагностирование синусита производится на основе опроса больного, анамнеза, исследования носовой полости, диафаноскопии, зондирования и рентгенографии. К воспалениям отдельных придаточных пазух носа относятся такие заболевания, как аэросинусит, гайморит, фронтит, сфеноидит и этмоидит. Если одновременно воспаляются все пазухи носа (с обеих сторон или с одной стороны), данное заболевание называется пансинусит. При острой форме синусита применяется консервативное лечение, при хронической - хирургическое. Консервативное лечение включает в себя применение местных противомикробных средств (мазей, спреев и т.д.), антибиотиков широкого спектра действия, общеукрепляющих препаратов и физиотерапию. При хирургическом лечении воспаленные пазухи прокалывают, делают отсос скопившейся в них гнойной слизи и накладывают антибиотики.
Аденоиды представляют собой увеличение носоглоточной миндалины в результате гиперплазии ее ткани (носоглоточная миндалина располагается в своде носоглотки и входит в состав лимфаденоидного глоточного кольца). В большинстве случаев аденоидитом страдают дети в возрасте от 3 до 10 лет. Как правило, аденоиды появляются в результате воспаления миндалин или слизистой оболочки носа, к которому приводят такие инфекционные болезни, как грипп, корь, скарлатина, острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей. Различают три степени аденоидита: при первой степени аденоиды закрывают только верхнюю часть сошника; при второй степени аденоиды закрывают две трети сошника; при третьей степени аденоиды прикрывают полностью весь сошник. При этом негативные воздействия аденоидов на организм не всегда соответствуют их размерам. К первым симптомам аденоидита относятся затруднение дыхания и слизистые выделения из носа. Затруднение дыхания приводит к проблемам со сном, быстрой утомляемости, вялости, ухудшению памяти, снижению успеваемости (у школьников), изменениям голоса и гнусавости, ухудшению слуха, постоянным головным болям. В запущенных случаях аденоидита у больных сглаживаются носогубные складки, появляется так называемое «аденоидное» выражение лица, возникают ларингоспазмы, подергивания лицевых мышц, деформируются грудная клетка и лицевая часть черепа, появляются кашель и одышка, развивается анемия. У маленьких детей вдобавок ко всему перечисленному может также возникнуть аденоицит (воспаление аденоидов). Диагностируют аденоиды на основе анамнеза, осмотра и пальцевого исследования носоглотки, риноскопии и рентгенографии. При аденоидах первой степени и отсутствии затруднений дыхания назначают консервативное лечение (местные противомикробные препараты, сосудосуживающие средства и т.д.); во всех остальных случаях проводится аденотомия (оперативное удаление аденоидов). Адено-томия производится стационарно, постоперационный период длится 5-7 дней.
Хронический тонзиллит - это воспаление небных миндалин, развившееся в хроническую форму. В большинстве случаев хронический тонзиллит встречается у детей. У людей старше 60 лет данное заболевание встречается крайне редко. Причинами возникновения хронического тонзиллита являются бактериальные и грибковые инфекции, поражающие небные миндалины, усиленные негативными воздействиями окружающей среды (холод, загазованность, запыленность воздуха), неправильным питанием и другими заболеваниями (кариес, гнойный синусит, аденоидит или гипертрофический ринит). Длительное воздействие патогенной микрофлоры на небные миндалины в сочетании с общей ослабленностью организма приводит к хроническому тонзиллиту. При хроническом тонзиллите происходят определенные изменения в небных миндалинах: возникает ороговение эпителия, в лакунах формируются плотные пробки, разрастается соединительная ткань, размягчается лимфоидная ткань, нарушается лимфоотток из миндалин, воспаляются регионарные лимфатические узлы, нарушаются рецепторные функции миндалин. Различают две формы хронического тонзиллита: компенсированную и декомпенсированную. При компенсированной форме хронического тонзиллита у больных отмечаются неприятный запах изо рта, боль, сухость и покалывание в горле, иногда - стреляющая боль в ушах при отсутствии воспаления в среднем ухе. При декомпенсированной форме хронического тонзиллита у больных к перечисленным признакам добавляются рецидивы ангин, паратонзиллярные абсцессы, паратонзиллиты, патологические реакции отдаленных органов (например, тонзиллокардиальный синдром), головные боли, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. При хроническом тонзиллите миндалины становятся более плотными, у них утолщаются края, между ними и небными дужками появляются рубцовые спайки, в лакунах образуются гнойные пробки, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Хронический тонзиллит может повлиять на возникновение таких заболеваний, как ревматизм, тиреотоксикоз, нефрит, сепсис, эритема экссудативная многоформная, псориаз, экзема, красная волчанка, дерматомиозит, периартериит узелковый и т.д. Длительная интоксикация при хроническом тонзиллите может привести к таким иммунным заболеваниям, как васкулит геморрагический и пурпура тромбоцитопеническая. Как правило, хронический тонзиллит достаточно легко диагностируется. В некоторых сомнительных ситуациях его подтверждают посредством таких исследований, как изучение отпечатков поверхности миндалин и изучение содержимого лакун (исследуются патогенная микрофлора, лейкоциты, лимфоциты, СОЭ, иммунологические показатели сыворотки). При компенсированной форме хронического тонзиллита и при наличии противопоказаний к операциям применяют консервативное лечение (сосудосуживающие препараты, местные противомикробные средства, общеукрепляющие препараты, физиотерапию). При декомпенсированной форме хронического тонзиллита и отсутствии противопоказаний, а также в тех случаях, когда консервативное лечение не дало результатов, применяют оперативное лечение (тонзиллэктомию). Как правило, при своевременном выявлении и адекватном лечении хронический тонзиллит хорошо излечивается.
Ангина (другое название: острый тонзиллит) - это острое воспаление, которое поражает небные миндалины (в большинстве случаев), язычную миндалину, глоточную миндалину, боковые валики или гортань. Чаще всего ангиной болеют дети и взрослые до 35-40 лет. Возбудителями ангины являются такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, грибки рода Candida и т.д. Предрас-пола-гающими факторами к развитию ангины относятся переохлаждение, перегревание, снижение иммунитета, зыдымленность и запыленность воздуха, механические повреждения миндалин. Инфицирование при ангине может происходить двумя путями: экзогенным (в большинстве случаев) и эндогенным. Экзогенное инфицирование происходит воздушно-капельным и алиментарным путем, эндогенное инфицирование - вследствие наличия в полости рта или носоглотки очага воспаления (кариес, болезни десен, хронический тонзиллит и т.д.). Различают четыре разновидности ангины: катаральную, фолликулярную, лакунарную и флегмозную.
Катаральная ангина в первые сутки проявляется сухостью и першением в глотке и болью при глотании. Затем у больных повышается температура, ухудшается общее самочувствие, появляются слабость и головная боль. При осмотре глотки можно увидеть, что небные миндалины слегка припухли (при этом задняя глотка и мягкое небо не изменяются). У заболевших катаральной формой ангины, помимо указанных симптомов, увеличиваются лимфоузлы и слегка изменяется состав крови (умеренно повышается СОЭ и увеличиваются лейкоциты). Фолликулярная и лакунарная формы ангины проявляются более остро. Их симптомами являются озноб, потливость, сильное повышение температуры тела, головная боль, слабость, ломота в суставах, отсутствие аппетита, увеличенность и болезненность лимфоузлов. При фолликулярной и лакунарной формах ангины небные миндалины сильно распухают. При фолликулярной форме ангины сквозь слизистую миндалин видны нагноившиеся фолликулы (маленькие пузырьки желтоватого цвета). При лакунарной форме ангины в устьях лакун появляется желтовато-белый налет, который постепенно полностью покрывает миндалины (этот налет хорошо удаляется шпателем). В чистом виде фолликулярная и лакунарная формы ангины встречаются достаточно редко (как правило, они проявляются вместе). Флегмозная форма ангины представляет собой гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки, которое проявляется, как правило, на фоне одной из описанных выше форм ангины и хронического тонзиллита. Признаками флегмозной ангины являются: резкая боль при глотании, резкая головная боль, гнусавость, боль в жевательных мышцах, неприятный запах изо рта, озноб, сильное повышение температуры, сильное увеличение и болезненность лимфоузлов. Любая из форм ангины может привести к таким осложнениям, как острый отит, отек гортани, острый ларингит, флегмона шеи, острый шейный лимфаденит, окологлоточный абсцесс. Диагнос-ти-руют ангину по-средством анамнеза, фарингоскопии и лабораторных исследований (бактериологических, цитологических и т.д.). Больных ангиной необходимо по мере возможностей оградить от контактов с другими людьми (особенно детьми), так как данное заболевание относится к разряду острых инфекционных. Лечат ангину, как правило, на дому. В качестве лечения используют антибиотики, местные противомикробные препараты, жаропонижающие и общеукрепляющие средства. В особо тяжелых случаях пациентов госпитализируют.
Фарингит - это воспаление слизистой поверхности глотки. Существует две формы фарингита: острая и хроническая. Острый фарингит встречается как в виде отдельного заболевания, так и в виде одного из проявлений ОРВИ. К факторам, влияющим на развитие острого фарингита, относятся: употребление излишне холодной или излишне горячей пищи, вдыхание загрязненного или холодного воздуха. Симптомами острого фарингита являются: боль при глотании, сухость в глотке. Как правило, общего ухудшения самочувствия не наблюдается, температура не повышается. При проведении фарингоскопии можно увидеть, что задняя стенка глотки и небо воспалены. Острый фарингит своими симптомами напоминает катаральную ангину (но при катаральной ангине воспаляются только небные миндалины). Острый фарингит лечится полосканием горла теплыми щелочными растворами и отварами лекарственных трав, обладающих противовоспалительным действием. Хронический фарингит, как правило, является следствием острого фарингита. Развитию хронической формы фарингита из острой способствуют синусит, ринит, болезни пищеварительного тракта, курение, злоупотребление алкогольными напитками. Общими симптомами хронического фарингита, проявляющимися у всех больных, являются сухость и боль в горле, ощущение комка в глотке. При хроническом фарингите при фарингоскопии выявляются различные изменения задней стенки глотки. В зависимости от этих изменений выделяют три типа хронического фарингита: гипертрофический, атрофический и катаральный. При гипертрофическом хроническом фарингите утолщается слизистая задней части глотки и небных дужек. Гипер-трофи-ческий хронический фарингит подразделяется на гранулезный и боковой. При гипертрофическом гранулезном фарингите на слизистой задней части глотки образуются ярко-красные гранулы. При гипертрофическом боковом фарингите сзади небных дужек образуются ярко-красные валики. При атрофическом хроническом фарингите атрофируются железы и слизистая оболочка глотки иссушается, что приводит к неприятной сухости в горле, которая становится особенно мучительной после долгого разговора. При фарингоскопии можно увидеть, что слизистая сухая, с сухими корками. При катаральном хроническом фарингите больные испытывают постоянную боль в горле и скопление слизи. При фарингоскопии наблюдается та же картина, что и при остром фарингите. Для лечения хронического фарингита используют местные противомикробные средства, антибиотики, общеукрепляющие препараты и физиотерапию. В некоторых случаях при лечении хронического фарингита требуется оперативное вмешательство.
Ларингит - это воспаление слизистой поверхности гортани. Встречаются две формы ларингита: острая и хроническая. Причинами развития острого ларингита, как правило, являются перенапряжение голоса, переохлаждение или некоторые болезни (грипп, корь, коклюш и т.д.). При остром ларингите может воспаляться как вся слизистая гортани, так и слизистая только некоторых участков гортани. В местах воспаления слизистая гортани отекает и приобретает ярко-красный оттенок. В некоторых случаях воспаление гортани может переходить на слизистую поверхность трахеи и приводить к возникновению такого заболевания, как ларинготрахеит. Симптомами острого ларингита являются: сухость в горле, першение, боль при глотании, кашель (вначале сухой, затем - мокрый), хриплость голоса, в некоторых случаях - отсутствие голоса, небольшое повышение температуры, головная боль. Как правило, острый ларингит проходит через 7-10 дней. В некоторых случаях острый ларингит может привести к таким осложнениям, как перихондрит гортанных хрящей, сепсис и флегмона шеи. Острый ларингит диагностируют по-средством анамнеза, осмотра больного, ларингоскопии, бактериологического исследования соскоба из зева и т.д. Лечение острого ларингита сводится к устранению причин возникновения данного заболевания (курение, громкие и долгие разговоры, острая пища, алкоголь, переохлаждение и т.д.), горчичникам или компрессам на грудину и шею, полосканию горла травяными отварами. Как правило, острый ларингит хорошо излечивается, но в некоторых случаях он может перейти в хроническую форму.
Различают три формы хронического ларингита: катаральный, гипертрофический и атрофический. При катаральном хроническом ларингите слизистая гортани становится ярко-красной, железы увеличиваются и выделяют большое количество секрета, в слизистой трахеи образуется мокрота. При гипертрофическом хроническом ларингите обнаруживается гиперплазия подслизистой оболочки и эпителия гортани, а на голосовых складках (в случае перенапряжения голоса) образуются узелки. При атрофическом хроническом ларингите слизистая гортани истончается и покрывается корками. Симптомами хронического ларингита являются: кашель, першение в горле, хрипота, периодическая потеря голоса. Как правило, в остальном самочувствие больного не ухудшается, хотя в некоторых случаях наблюдается слабость и быстрая утомляемость. Хронический ларингит диагностируется по-с-редством анамнеза, ларингоскопии и биопсии (с целью дифференциальной диагностики с опухолями и сифилитическими поражениями гортани). При своевременном выявлении и адекватном лечении катаральный хронический ларингит обычно хорошо излечивается. Гипертро-фи-ческий и атрофический хронический ларингит в большинстве случаев необ-ратим. Для лечения хронического ларингита используют местные противомикробные средства, антибиотики, общеукрепляющие препараты и физиотерапию. В некоторых случаях при лечении хронического ларингита требуется оперативное вмешательство.
Лечение воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей в целом, без учета особенностей каждой конкретной болезни, сводится к следующим мероприятиям:
. уменьшение отека слизистой и восстановление проходимости дыхательных путей. С этой целью применяют сосудосуживающие средства или деконгестанты;
. применение местных противомикробных средств (мазей, спреев и т.д.). Эти средства особенно эффективны на ранних стадиях заболевания. На более поздних стадиях они дополняют и усиливают (а в некоторых случаях и заменяют) антибиотикотерапию;
. подавление патогенной бактериальной флоры (системная антибиотикотерапия);
. устранение застоя слизи в полостях верхних дыхательных путей. С этой целью используются муколитики на основе карбоцистеина или ацетилцистеина, а также препараты растительного происхождения.
Основой лечения воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей является лечение антибактериальными препаратами. В последние годы для лечения воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей используют преимущественно пероральные антибиотики. Как правило, в таких случаях применяют антибактериальные препараты группы цефалоспоринов, в частности, цефалоспорин III поколения - препарат Супракс (цефиксим). Это эффективный, безопасный и недорогой антибиотик, который применяется более чем в 80 странах мира. Супракс относится к полусинтетическим оральным цефалоспоринам третьего поколения и отличается высоким бактерицидным действием, связанным с угнетением основного структурного компонента клеточной мембраны различных бактерий. Данный препарат активен по отношению к грамотрицательным микроорганизмам (Bronchanella catarralis, Haemophilus influenza, Klebsiella pneumonia и т.д.) и некоторым грамположительным микроорганизмам (Strepto-coc-cus pyogenes, Streptococcus pneumonia и т.д.), что делает его чрезвычайно эффективным при лечении воспалительных заболеваний не только верхних, но и нижних дыхательных путей. Достоинствами Супракса по сравнению с другими антибактериальными препаратами являются:
. хорошая биодоступность (вне зависимости от приема пищи), делающая ненужным использование инъекционной терапии, позволяющая излечивать заболевания верхних дыхательных путей в более короткие сроки и предотвращающая их переход в хроническую форму;
. способность создавать эффективные концентрации препарата в крови и накапливаться в органе-мишени (очаге воспаления);
. длительный (3-4 часа) период полуэлиминации (полувыведения), который позволяет применять данный препарат всего лишь один раз в сутки и улучшает качество лечения в домашних условиях;
. минимальное угнетающее воздействие на резидентную микрофлору толстой кишки, что делает Супракс безопасным в использовании даже детям от 6 месяцев;
. наличие двух лекарственных форм - таблетки и суспензия. Это позволяет применять Супракс не только взрослым, но и маленьким детям, не способным глотать таблетки.
Супракс назначается взрослым и детям с массой от 50 кг в дозировке 400 мг в сутки, детям в возрасте от 6 месяцев до 12 лет - в дозировке 8 мг на 1 кг массы тела в сутки. Длительность лечения зависит от вида и тяжести заболевания. Как показали исследования японских специалистов, побочные эффекты при применении Супракса встречаются достаточно редко и связаны с повышенной чувствительностью пациентов к данному препарату.
Литература
1. Жуховицкий В.Г. бактериологическое обоснование рациональной антибактериальной терапии в оториноларингологии // Вестник оториноларингологии, 2004, № 1, с. 5-15.
2. Каманин Е.И., Стецюк О.У. Инфекции верхних дыхательных путей и ЛОР-органов. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии /Под ред. Страчунского Л.С., Белоусова Ю.Б., Козлова С.Н. Смоленск: МАКМАХ, 2007, с. 248-258.
3. Зубков М.Н. Алгоритм терапии острых и хронических инфекций верхних и нижних дыхательных путей // РМЖ. - 2009. - т.17. - № 2.- С. 123-131.
4. Benhaberou-Brun D Acute rhinosinusitis. Are antibiotics necessary?Perspect Infirm. 2009 -6(3):37-8.
5. Fluit AC, Florijn A, Verhoef J, Milatovic D. Susceptibility of European beta-lactamase-positive and -negative Haemophilus influenzae isolates from the periods 1997/1998 and 2002/2003. //J Antimicrob Chemother. 2005 -56(1):133-8
6. Hedrick JA. Community-acquired upper respiratory tract infections and the role of third-generation oral cephalosporins. //Expert Rev Anti Infect Ther. 2010 -8(1):15-21.