Терапия мочевыделительная система в педиатрии. Анатомо-физиологические особенности мочевыделительной системы у детей

Общая характеристика, функции мочевыделительной системы.
В результате обмена веществ в клетках и тканях образуется энергия, но паралелльно
образуются и конечные продукты обмена, вредные для организма и подлежащие удалению. Эти
шлаки из клеток поступают в кровь. Газообразная часть ко-нечных продуктов обмена веществ,
например СО2, удаляется через легкие, а продукты белкового обмена — через почки. Итак, главная
функция почек — удаление из организма конечных продуктов обмена веществ (выделительная или
экскреторная функция). Но почки выполняют и другие функции:
1. Участие в водно-солевом обмене.
2. Участие в поддержании нормального кислотно-щелочного равновесия в организме.
3. Участие в регуляции артериального давления (гормонами и ренин).
4. Участие в регуляции эритроцитопоэза (гормоном эритропоэтин).

2. Источники, принцип строения 3-х последовательных закладок почек в
эмбриональном периоде. Возрастные изменения в гистологическом строении почек.
Источники развития, принцип строения 3-х последовательных закладок почек.
В эмбриональном периоде последовательно закладываются 3 выделительных органа:
предпочка (пронефрос), I почка (мезонефрос) и окончательная почка (метанефрос).
Предпочка закладывается из передних 10 сегментных ножек. Сегментные ножки отрываются
от сомитов и превращаются в канальцы — протонефридии; на конце прикрепления к
спланхнотомам протонефридии свободно открываются в целомическую полость (полость между
париетальным и висцеральными листками спланхнотомов), а другие концы соединяясь обра-зуют
мезонефральный (Вольфов) проток впадающий в расширенний участок задней кишки — клоаку.
Предпочка у человека не функционирует (пример повторения филогенеза в онтогенезе), вскоре
протонефридии подвергаются обратному развитию, но мезонефральный проток сохраняется и
участвует при закладки I и окончательной почки и половой системы.
I почка (мезонефрос) закладывается из следующих 25 сегментных ножек, расположенных в
области туловища. Сегментные ножки отрываются и от сомитов и от спланхнотомов,
превращаются в канальцы I почки (метанефридии). Один конец канальцев заканчивается слепо
пузырьковидным расширением. К слепому концу канальцев подходят веточки от аорты и вдав-
ливаются в него, превращая слепой конец метанефридий в 2-х стенный бокал — образуется
почечное тельце. Другой конец канальцев впадает в мезонефральный (Вольфов) проток,
оставшийся от предпочки. I почка функционирует и является главным выделительным органом в
эмбриональном периоде. В почечных тельцах из крови в канальцы фильтруются шлаки и
поступают через Вольфов проток в клоаку.
Впоследствии часть канальцев I почки подвергаются обратному развитию, часть — принимает
участие при закладке половой системы (у мужчин). Мезонефральный проток сохраняется и
принимает участие при закладке половой системы.
87
Окончательная почка закладывается на 2-ом месяце эмбрионального развития из нефрогенной
ткани (несегментированная часть мезодермы, соединяющая сомиты со спланхнатомами),
мезонефрального протока и . Из нефрогенной ткани образуются почечные канальцы,
которые слепым концом взаимодействуя с кровеносными сосудами образуют почечные тельца
(см. выше I почку); канальцы окончательной почки в отличие от канальцев I почки сильно
удлинняются и после-довательно образуют проксимальные извитые канальцы, петлю Генле и
дистальные извитые канальцы, т.е. из нефрогеноой ткани в целом образуется эпителий нефрона.
Навстречу дистальным извитым канальцам окончательной почки растет выпячивание стенки
Вольфого протока, из его нижнего отдела образуются эпителий мочеточника, лоханок, почечных
чашечек, сосочковых канальцев и собирательных трубок.
Кроме нефрогенной ткани и Вольфого протока при закладке мочевыделительной системы
участвуют:
1. Переходный эпителий мочевого пузыря образуется из энтодермы аллантоиса (мочевой
мешок — выпячивание энтодермы заднего конца I кишки) и эктодермы.
2. Эпителий мочеиспускательного канала — из эктодермы.
3. Из — соединительнотканные и гладкомышечные элементы всей
мочевыделительной системы.
4. Из висцерального листка спланхнотомов — мезотелий брюшинного покрова почек и
мочевого пузыря.
Возрастные особенности строения почек:
— у новорожденных: в препарате очень много близко друг к другу расположенных почечных
телец, канальцы почек короткие, корковое вещество относительно тонкое;
— у 5-летнего ребенка: количество почечных телец в поле зрения уменьшается (расходятся
друг от друга из-за увеличения длины канальцев почек; но канальцев меньше и их диаметр
меньше, чем у взрослых;
— к моменту полового созревания: гистологическая картина не отличается от взрослых.

3. Гистологическое строение почек.
Почка покрыта соединительнотканной капсулой. В паренхиме почек различают:
1. Корковое вещество — располагается под капсулой, макроскопически темно-красного цвета.
Состоит в основном из почечных телец, проксимальных и дистальных извитых канальцев
нефрона, т.е. из почечных телец, канальцев нефрона и соединительнотканных прослоек между
ними.
2. Мозговое вещество — лежит в центральной части органа, макроскопически более светлое,
состоит из: часть петель нефронов, собирательные трубочки, сосчковые канальцы и
соединительнотканные прослойки между ними.
Структурно-функциональной единицей почек является нефрон. Нефрон состоит из почечного
тельца (капсула клубочка и сосудистый клубочек) и почечных канальцев (проксимальные извитые
и прямые канальцы, петля нефрона, дистальные пря-мые и извитые канальцы).
Капсула клубочка — по форме представляет собой 2-х стенный бокал, состоит из
париетального (наружного) и висцерального (внутреннего) листков, между ними — полость
капсулы, продолжающиаяся в проксимальные извитые канальцы. Наружный листок капсулы
клубочка имеет более простое строение, состоит из 1-слойного плоского эпителия на базальной
мемебране. Внутренний листок капсулы клубочка имеет очень сложную конфигурацию, снаружи
покрывает все находящиеся внутри капсулы капилляры клубочка (каждого по отдельности),
состоит из клеток подоцитов («клетки с ножками»). Подоциты имеют несколько длинных ножек-
отростков (цитотрабекулы), которыми они обхватывают капилляры. От цитотрабекул отходят

88
многочисленные мелкие отростки — цитоподии. Внутренний листок собственной базальной
мембраны не имеет и располагается на базальной мембране капилляров снаружи.
В полость капсулы из капилляров профильровывается I моча объемом около 100 л/сутки и
далее поступает в проксимальные извитые канальцы.
Сосудистый клубочек находится внутри капсулы клубочка (2-х стенного бокала) и состоит из
приносящей артериолы, капиллярного клубочка и выносящей артериолы. Приносящая артериола
имеет больший диаметр, чем выносящая — поэтому в капиллярах между ними создается давление,
необходимое для фильтрации.
Капилляры клубочка относятся к капиллярам фенестрированного (висцерального) типа,
снутри выстланы эндотелием с фенестрами (истонченные участки в цитоплазме) и щелями,
базальная мембрана капилляров утолщена (3-х слойная) — внутренний и наружные слои менее
плотные и светлые, а средний слой более плотный и темный (состоит из тонких фибрилл,
образую-щих сетку диаметром ячеек около 7 нм); из-за того что диаметр приносящей артериолы
больше, чем выносящей, давление в капиллярах высокое (50 и более мм рт.ст.) — обеспечивает
фильтрацию из крови I-ной мочи); снаружи капилляры обхвачены цитотрабекулами подоцитов
висцерального листка капсулы клубочка. Между подоцитами встречаются в небольшом количе-
стве мезангиальные клетки (отрстчатые, по своей структуре близки к перицитам; функция:
фагоцитируют, участвуют при выработке гормона ренина и основного вещества, способны к
сокращению и регулируют кровоток в капиллярах клубочка).
Между кровью в капиллярах клубочка и полостью капсулы клубочка находится почечный
фильтр или фильтрационный барьер, состоящщий из следующих компонентов:
1. Эндотелий капилляров клубочка.
2. 3-х слойная базальная мембрана, общая для эндотелия и подоцитов.
3. Подоциты внутреннего листка капсулы клубочка.
Почечный фильтр обладает избирательной проницаемостью, пропускает все компоненты
крови кроме форменных элементов крови, крупномолекулярных белков плазмы (А-тела,
фибриноген и др.).
Почечные канальцы начинаются с проксимальных извитых канальцев, куда поступает I моча
из полости капсулы клубочка, далее продолжаются: проксимальные прямые канальцы — петля
нефрона (Генле) — дистальные прямые канальцы — дистальные извитые канальцы.
Морфофункциональные отличия проксимальных и дистальных извитых канальцев:
Признаки Проксимальные извитые канальцы Дистальные извитые канальцы
Диаметр ок. 60 мкм 20-50 мкм
Эпителий Однослойный кубический каемчатый: Однослойный кубический
имеет микроворсинки, базальную (низкопризматический): нет
исчерченность, цитоплазма мутная из-за микроворсинок, есть базальная
пиноцит. пузырьков исчерченность, цитоплазма
прозрачная
Функция Реарбсорбция белков, углеводов, солей, Реабсорбция солей, воды
воды

В базальной части эпителиоцитов проксимальных и дистальных извитых канальцев имеется
исчерченность, образованная глубокими складками цитолеммы и лежащими в них
митохондриями. Большое количество митохондрий в зоне базальной исчерченности канальцев
необходимо для обеспечения энергией процессов активной реабсорбции из I мочи в кровь белков,
углеводов и солей в проксимальных извитых канальцах, солей — в дистальных извитых канальцах.

89
Проксимальные и дистальные извитые канальцы оплетены перитубулярной сетью капилляров
(разветвления выносящих артериол сосудистого клубочка почечных телец).
Петля нефрона располагается между проксимальным и дистальным прямым канальцами,
состоит из нисходящего (выстлано 1-слойным плоским эпителием) и восходящего колена
(выстлано 1-слойным кубическим эпителием).
По месту локализации и особенностям строения различают корковые (поверхностные и
промежуточные) и околомозговые (юкстамедуллярные) нефроны, которые различаются по
следующим признакам:
Признаки Корковые нефроны Околомозговые нефроны
Место расположения Корковое вещество, петля На границе с мозговым
Генле опускается в веществом, петля Генле уходит
мозговое вещество глубоко в мозговое вещество
Соотношение d приносящей и d приносящей артериолы в d равны
выносящей артериол 2р >
Давление в капиллярах клубочка 70-90 мм рт. ст. 40 мм рт. ст. и <
Выраженность перитубулярной +++ +
сети капилляров

Общее гидродинамическое Высокое Низкое
сопротивление сосудов нефрона

Количество в почках 80% 20%
Функция Мочеобразование Сосудистый шунт

4. Эндокринная функция почек.
В почках имеется юкстагломерулярный аппарат (околоклубочковый аппарат),
вырабатывающий гормон ренин (регулирует артериальное давление) и участвующий при
выработке эритропоэтина (регулирует эритроцитопоэз). ЮГА состоит из следующих
компонентов:
1. Юкстагломерулярные клетки – лежат под эндотелием приносящих артериол, в выносящих
артериолах их мало. В цитоплазме содержат ШИК-положительные рениновые гранулы.
2. Клетки плотного пятна – утолщенный эпителий участка стенки дистальных извитых
канальцев, лежащих между приносящей и выносящей артериолами. Имеют рецепторы для
улавливания концентрации Na+ в моче.
3. Юкставаскулярные клетки (клетки Гурмагтига) – полигональные клетки лежащие в
триугольном пространстве между плотным пятном и приносящим и выносящим артериолами.
4. Мезангиальные клетки (располагаются на наружной поверхности капилляров клубочка
среди подоцитов, см. выше строение почечных телец).
ЮГА вырабатывает гормон ренин; под воздействием ренина глобулин плазмы крови
ангиотензиноген превращается сначала в ангиотензин I, далее в ангиотензин II. Ангиотензин II с
одной стороны оказывает прямой сосудосуживающий эффект и повышение артериального
давления, с другой стороны усиливает синтез альдостерона в клубочковой зоне надпочечников =>
усиливается реабсорбция Na+ и воды в почках => увеличивается объем тканевой жидкости в
организме => увеличивается объем циркулирующей крови => повышение артериального
давления.
В эпителиоцитах петель Генле и собирательных трубочек вырабатываются простагландины,
оказывающие сосудорасширяющее действие и увеличение клубочкового кровотока, вследсвие
чего увеличивается объем выделяемой мочи.

90
В эпителиоцитах дистальных канальцев нефрона синтезируется каллекреин, под воздействием
которого белок плазмы кининоген переходит в активную форму кинины. Кинины обладают
сильным сосудорасширяющим действием, снижают реабсорбцию Na+ и воды? увеличивается
мочевыделение.

5. Регуляция функций почек.
1. Функция почек зависит от артериального давления, т.е. от тонуса сосудов, регулируемых
симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами.
2. Эндокринная регуляция:
а) альдостерон клубочковой зоны надпочечников усиливает активную реабсорбцию солей в
большей степени в дистальных, в меньшей степени в проксимальных извитых канальцах почек;
б) антидиуретический гормон (вазопрессин) супраоптических м паравентрикулярных ядер
передней части гипоталамуса, повышая проницаемость стенок дистальных извитых канальцев и
собирательных трубочек, усиливает пассивную реабсорбцию воды.

I. Наследственные и врожденные нефропатии:

1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:

а) пороки развития почек: количественные (агенезия, аплазия, добавочные почки), позиционные (дистопия, нефроптоз, ротация), формальные (подковообразная s– и l-образные почки);

б) пороки развития мочеточников;

в) аномалии строения мочевого пузыря и уретры;

г) аномалии строения и расположения почечных сосудов, включая лимфатическую систему;

д) аномалии иннервации мочевыделительной системы с синдромом нейрогенного мочевого пузыря;

2) нарушения дифференцировки почечной структуры:

а) с кистами;

б) без кист;

3) наследственный нефрит (без тугоухости, с тугоухостью);

4) туболопатии;

5) дисметаболические нефропатии с кристаллуриями (оксалатурией, уратурией);

6) нефро– и уропатии при хромосомных болезнях;

7) амилоидоз;

8) эмбриональные опухоли.

II. Приобретенные заболевания почек и органов мочевыделения:

1) гломерулонефрит;

2) интерстициальный нефрит;

3) пиелонефрит;

4) инфекция мочевыводящего тракта;

5) опухоли почек;

6) травмы почек и органов мочевыделения;

7) мочекаменная болезнь;

8) вторичные заболевания почек при острых инфекциях, сахарном диабете, ожоговой болезни.

2. Пиелонефрит

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно с поражением интерстициальной ткани. Причины: инфекция, нарушение уродинамики, нарушение иммунитета.

Этиология. Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной палочкой, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У некоторых больных острым пиелонефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков.

Патогенез. Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния макроорганизма, снижения его иммунобиологической реактивности. Инфекция проникает в почку, лоханку, затем в ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету – при наличии ретроградных рефлюксов. Особое значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. По течению выделяют острый и хронический пиелонефрит; по периоду: период обострения, период частичной ремиссии, период полной клинико-лабораторной ремиссии.

Клиника. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 40 °С, озноба, потливости, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, болей в поясничной области, резкой болезненности в реберно-позвоночном углу, общего недомогания, жажды, дизурии или поллакиурии, болезненного мочеиспускания. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстронарастающую интоксикацию. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

Диагноз ставят на основании анамнеза, указывающего на недавно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний, клинико-лабораторных данных. В анализе крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, анэозинофилия, повышение СОЭ. В анализе мочи – лейкоцитурия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. В пробе по Зимницкому – снижение плотности мочи в течение суток. В пробе по Нечипоренко – лейкоцитоз. В биохимическом исследовании крови – увеличение содержания сиаловых кислот, креатинина, мочевины, появление С-реактивного белка. На обзорной рентгенограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме, при экскреторной урографии – резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании, отсутствие или более позднее появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения. назначают ультразвуковое исследование почек, экскреторную пиелографию для выявления изменения чашечно-лоханочной системы. При микционной уретрографии выявлениют анатомические и функциональные особенности, наличие рефлюксов.

Лечение. Задачи лечения: ликвидация и уменьшение микробно-воспалительного процесса в почечной ткани и мочевых путях; нормализация обменных нарушений и функционального состояния почек; стимуляция регенераторных процессов; уменьшение склеротических процессов в интерстициальной ткани. В остром периоде назначают стол № 7а, потребление до 2 л жидкости в сутки. Назначают рациональное питание с целью уменьшения нагрузки на транспортные системы канальцев и коррекцию обменных нарушений. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров. Проводят правильную организацию общего и двигательного режима, обеспечивающего уменьшение функциональной нагрузки на почки и улучшение элиминации из организма продуктов обмена. Проводится ранняя санация очагов инфекции, способствующих возникновению и прогрессированию заболевания. Восстановление пассажа мочи, крово– и лимфообращения в почечной ткани. Для улучшения местного кровообращения, уменьшения болей назначают тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатермию поясничной области). Если боли не стихают, то применяют спазмолитики. Проводится антибактериальная терапия налидиксовой кислотой (невиграмоном, неграмом), курс лечения которой должен продолжаться не менее 7 дней (по 0,5 – 1 г 4 раза в день), нитроксолином (5-НОК), назначаемым по 0,1 – 0,2 г 4 раза в день в течение 2 – 3 недель, производными нитрофурана (фурадонином по 0,15 г 3 – 4 раза в день, курс лечения 5 – 8 дней). Применение этих препаратов должно быть поочередным. Нельзя одновременно назначать налидиксовую кислоту и нитрофурановые производные, так как при этом ослабляется антибактериальный эффект. Эффективно сочетанное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Подбор антибиотиков осуществляется в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры. Назначаются препараты группы пенициллинов (ампициллин, препараты аминогликозидного ряда, сульфаниламиды длительного действия), фитотерапия. Проводится симптоматическая и заместительная терапия при развитии признаков почечной недостаточности.

3. Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания.

Клиника. Односторонний хронический пиелонефрит проявляется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинико-лабораторных данных. В анализе крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз. В анализе мочи в осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной, одним из симптомов заболевания является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходимо определить их чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам. Артериальная гипертензия – частый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего процесса. Функциональное состояние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, экскреторной урографии, клиренс-методов.

При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек, тогда как азотовыделительная функция сохраняется на протяжении многих лет. При инфузионной урографии вначале определяются снижение концентрационной способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации чашечек и лоханок. В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашечки и лоханки расширяются.

При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом большое значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, наличие активных лейкоцитов, значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной урографии. Нефротический синдром свидетельствует о наличии гломерулонефрита. При артериальной гипертензии проводят дифференциальную диагностику между пиелонефритом, гипертонической болезнью и вазоренальной гипертензией.

Лечение должно проводиться длительно. Начинать лечение следует с назначения нитрофуранов (фурадонина, фурадантина и др.), 5-НОК, налидиксовой кислоты (неграма, невиграмона), сульфаниламидов (уросульфана, атазола и др.), попеременно чередуя их. Одновременно целесообразно проводить лечение клюквенным экстрактом.

При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры.

4. Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков – протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. Варианты гломерулонефрита:

1) нефритический – проявляется гематурией, протеинурией, гипертензией, олигурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, гиповолемией, гипокомплементемией, энцефалопатией;

2) нефротический – высокая протеинурия, отеки, гипопротеинемия, возможно артериальная гипертензия, эритроцитурия, азотемия;

3) смешанный – выраженный нефротический синдром, значительная гематурия, гипертензия;

4) гематурический – в мочевом синдроме преобладает гематурия;

5) изолированный мочевой синдром, проявляющийся экстраренальными симптомами, которые выражены незначительно.

5. Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Комплексы «антиген – антитело», взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров, преимущественно клубочков.

Клиника. Клинические проявления гломерулонефрита у детей:

1) экстраренальные:

а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);

б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);

б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (азотемия проявляется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым).

Диагностика. В моче находят белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Небольшая протеинурия может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3 – 6, а в ряде случаев даже 9 – 12 месяцев от начала заболевания. Гематурия – обязательный признак острого гпомерулонефрита. Бывает макрогематурия и микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10 – 15 в поле зрения. Цилиндрурия не обязательный симптом гпомерулонефрита. Лейкоцитурия бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20 – 30 и более лейкоцитов в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Аддиса – Каковского и по Нечипоренко. Олигурия (400 – 700 мл мочи в сутки) – первый симптом острого нефрита. В анализе крови уменьшается содержание гемоглобина и количество эритроцитов, определяется повышение СОЭ, имеется незначительный лейкоцитоз. Проводят пробу Реберга, Мак-Клюра – Олдрича. Исследуют функцию проксимальных извитых канальцев, назначают экскреторную урографию, ультразвуковое исследование почек, радиоизотопную ренографию.

Различают две формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи – высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2 – 3 недели, в течение болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 – 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается редко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом, без каких-либо выраженных субъективных симптомов, и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях удается диагностировать гломерулонефрит только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2 – 6 месяцев и более).

Дифференциальный диагноз. Проводят между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром этот срок составляет 1 – 3 недели, а при обострении хронического процесса – всего несколько дней (1 – 2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Лечение. Госпитализация в стационар, назначаются постельный режим и диету. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5 – 2 г в сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Жидкости можно потреблять до 600 – 1000 мл в сутки. Длительное ограничение потребления белков недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50 – 80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2 – 3 месяца после стихания острых явлений заболевания. Применение стероидных гормонов – преднизона, дексаметазона возможно не раньше чем через 3 – 4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Также показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. Витаминотерапия.

Прогноз. Полное выздоровление.

Профилактика. Сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого переохлаждения тела.

6. Подострый диффузный гломерулонефрит

Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение.

Клиника. Бурное начало заболевания, характерны отеки, выраженная альбуминурия (до 10 – 30 г/л), а также выраженные гипопротеинемия (45 – 35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6 – 10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается гематурия с олигурией. В анализе мочи относительная плотность высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что приводит к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияниями в сетчатку, отеком дисков зрительных нервов, образованием экссудативных белых ретинальных пятен).

Диагноз. Устанавливают, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. О подостром гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

Лечение. Лечение стероидными гормонами этой форме гломерулонефрита менее эффективно, а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуют применять иммунодепрессанты при тщательном контроле за морфологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25 – 30 мг в сутки). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и уменьшает опасность развития осложнений как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой лейкопении).

Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией применяют гипотензивные средства, гипотиазид (по 50 – 100 мг/сут) и др. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают диуретики и препараты наперстянки.

7. Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при которых изменения в моче сохрнаняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3 – 5 месяцев. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология, патогенез. См. Острый гломерулонефрит.

Клиника. Как и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течение хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

2. Гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100 – 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом, без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10 – 20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии. Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензии, отеков). Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1 – 2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в конечную стадию – вторично-сморщенную почку.

Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза острого гломерулонефрита и клинической картины. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание бывает трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме проводят дифференциальную диагностику с одним из многих одно– или двусторонних заболеваний почек.

Дифференциальный диагноз. При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром задолго предшествует артериальной гипертензии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных при окраске по Штернгеймеру – Мапьбину лейкоцитов, одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует дифференцировать с липоидным нефрозом, амилоидозом и диабетическим гломерулосклерозом. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода, рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, при уремии. Для лечения больных хроническим гломерулонефритом большое значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формах и стадии заболевания. При нефротической и смешанной форме (есть отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5 – 2,5 г в сутки, и прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами, что нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуют умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3 – 4 г в сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания больших ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Основой патогенетической терапии при этом заболевании является назначение кортикостероидных препаратов. На курс лечения применяют 1500 – 2000 мг преднизона, затем дозу постепенно снижают. Рекомендуется проводить повторные курсы лечения при обострениях или поддерживающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции, в связи с чем антибиотики назначают одновременно или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикостероидов при хроническом гломерулонефрите является прогрессирующая азотемия.

При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) к лечению добавляют гипотензивные препараты. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов. Это препараты 4-аминохинолинового ряда – хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50 – 100 мг 2 раза в день, лазикс по 40 – 120 мг в сутки, этакриновую кислоту (урегит) по 150 – 200 мг в сутки. Салуретики лучше комбинировать с антагонистом альдостерона альдактоном (верошпироном) – по 50 мг 4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект сопровождается выделением с мочой калия, что приводит к гипокалиемии с развитием общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому одновременно назначают раствор хлорида калия.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита должны быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни (резерпин, адельфан). Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек.

Детские болезни: конспект лекций Н. В. Гаврилова

ЛЕКЦИЯ № 11. Заболевания почек у детей. Классификация

1. Классификация болезней почек у детей

I. Наследственные и врожденные нефропатии:

1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:

б) пороки развития мочеточников;

в) аномалии строения мочевого пузыря и уретры;

г) аномалии строения и расположения почечных сосудов, включая лимфатическую систему;

д) аномалии иннервации мочевыделительной системы с синдромом нейрогенного мочевого пузыря;

2) нарушения дифференцировки почечной структуры:

а) с кистами;

б) без кист;

3) наследственный нефрит (без тугоухости, с тугоухостью);

4) туболопатии;

5) дисметаболические нефропатии с кристаллуриями (оксалатурией, уратурией);

6) нефро– и уропатии при хромосомных болезнях;

7) амилоидоз;

8) эмбриональные опухоли.

II. Приобретенные заболевания почек и органов мочевыделения:

1) гломерулонефрит;

2) интерстициальный нефрит;

3) пиелонефрит;

4) инфекция мочевыводящего тракта;

5) опухоли почек;

6) травмы почек и органов мочевыделения;

7) мочекаменная болезнь;

8) вторичные заболевания почек при острых инфекциях, сахарном диабете, ожоговой болезни.

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова

ЛЕКЦИЯ № 16. Болезни почек При почечной патологии выделяют две основные группы заболеваний: гломерулопатии и тубулопатии. В основе гломерулопатий лежит нарушение клубочкового аппарата почек, а в основе тубулопатий – преимущественно поражение канальцев. В первом случае

Из книги Госпитальная педиатрия: конспект лекций автора Н. В. Павлова

ЛЕКЦИЯ № 10. Хронические заболевания толстой кишки у детей. Клиника, диагностика, лечение Хронические неспецифические заболевания толстой кишки.1. Функциональные расстройства:1) хронический запор;2) синдром раздраженной кишки;3) дивертикулярная болезнь.2. Органические

Из книги Факультетская педиатрия автора Н. В. Павлова

55. Классификация ХОЗЛ у детей Врожденные заболевания:1) распространенный тип патологических изменений, вызывающих обструкцию:а) распространенные пороки развития с недостаточностью мышечно-эластического и хрящевого каркаса трахеи и бронхов. Трахеобронхомаляция,

Из книги Госпитальная терапия: конспект лекций автора О. С. Мостовая

ЛЕКЦИЯ № 16. Болезни почек. Пиелонефрит Пиелонефрит – это инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным

Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова

ЛЕКЦИЯ № 19. Физиология почек 1. Функции, значение мочевыделительной системы Процесс выделения важен для обеспечения и сохранения постоянства внутренней среды организма. Почки принимают активное участие в этом процессе, удаляя избыток воды, неорганические и

Из книги Психодиагностика: конспект лекций автора Алексей Сергеевич Лучинин

ЛЕКЦИЯ № 7. Методы психодиагностики, их классификация 1. Операционализация и верификация – основные требования, предъявляемые к понятиям и методам психодиагностики В настоящее время созданы и практически используются методы психодиагностики, которые охватывают все

Из книги Пропедевтика детских болезней: конспект лекций автора О. В. Осипова

ЛЕКЦИЯ № 18. Питание детей 1. Современные принципы рационального питания здоровых детей старше 1 года жизни Питание детей раннего возраста (1–1,5 года; 1,5–3 года)Питание в этих группах различается по:1) объему суточного рациона;2) величине разовых порций;3) кулинарной

Из книги Детские болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

ЛЕКЦИЯ № 7. Заболевания органов дыхания. Классификация, клиника, диагностика, лечение 1. Бронхит острый Бронхит острый – острое, диффузное воспаление трахеобронхиального дерева. Классификация: острый бронхит (простой), острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит,

Из книги Патологическая физиология автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

ЛЕКЦИЯ № 8. Заболевания органов пищеварения у детей. Хронический гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка 1. Хронический гастродуоденит Хронический гастродуоденит – это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки,

Из книги Госпитальная педиатрия автора Н. В. Павлова

ЛЕКЦИЯ № 9. Заболевания желчевыделительной системы у детей 1. Классификация патологических состояний желчевыводящих путей в детском возрасте I. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей:1) гипермоторная – гипертония, гиперкинезия;2) гипомоторная – гипотония,

Из книги автора

1. Классификация болезней почек у детей I. Наследственные и врожденные нефропатии:1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:а) пороки развития почек: количественные (агенезия, аплазия, добавочные почки), позиционные (дистопия, нефроптоз, ротация),

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания почек у детей. Острая почечная недостаточность (ОПН). Хроническая почечная недостаточность (ХПН). 1. Почечная недостаточность Основные функции почек (выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитного состава и

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 15. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК Причины, вызывающие нарушения функций почек:1) расстройства нервной и эндокринной регуляции функций почек;2) нарушение кровоснабжения почек (атеросклероз, шоковые состояния);3) инфекционные заболевания почек (пиелонефрит, очаговые

Из книги автора

1. Классификация первичных иммунодефицитных состояний у детей Иммунитет – способ обеспечения и поддержания антигенного гомеостаза.Иммунодефициты снижение функциональной активности основных компонентов системы иммунитета, ведущее к нарушению антигенного гомеостаза

Из книги автора

24. Классификация диффузных болезней соединительной ткани у детей Классификация ревматических болезней. 1. Ревматизм.2. Ювенильный ревматоидный артрит.3. Анкилозирующий спондилит.4. Другие спондилоартропатии.5. Системная красная волчанка.6. Васкулиты:1) геморрагический

Из книги автора

48. Классификация пороков развития бронхо-легочной системы. Хронические и приобретенные заболевания у детей Порок развития – это аномалия в большинстве случаев внутриутробного развития, повлекшая за собой грубые изменения строения и функции органа или

С возрастом органы мочевыделения меняются. У детей младшего возраста размеры почек относительно больше, отношение их массы к массе тела новорожденных составляет 1: 100, у взрослого человека – 1: 200.

К моменту рождения созревание почек еще не закончено. Клубочки у новорожденных значительно меньше, чем у взрослых, их фильтрующая поверхность составляет 30% нормы взрослого. Канальцы короче и уже. По сравнению со взрослыми реабсорбция мочи у детей снижена.

Верхний полюс почки находится на уровне XI–XII грудного позвонка, нижний – на уровне IV поясничного позвонка. К 2 годам эти особенности расположения почек исчезают. В последующие годы рост почек соответствует росту тела.

Почки в первые годы жизни имеют дольчатое строение. Корковый слой развит недостаточно. Клубочки у новорожденного располагаются компактно. Количество клубочкового фильтрата у детей в первые месяцы жизни понижено по причине того, что фильтрующая поверхность у них значительно меньше, чем у взрослых.

При росте почки наблюдается равномерное развитие нефронов.

Количество мочи, образующееся у ребенка, в норме можно приблизительно рассчитать по формуле:

V = 100 × (n + 5), где V – объем мочи за сутки;

n – число лет.

Для выведения шлаков детям требуется больше воды, чем взрослым. Обезвоживание у детей наступает значительно быстрее. Дети, получающие грудное молоко, полностью усваивают его, и продуктов, удаляемых через почки, очень мало. В связи с этим при низких функциональных возможностях, несовершенстве систем, регулирующих водно-солевой обмен, ребенок поддерживает постоянство внутренней среды. При замене грудного молока другими продуктами нагрузка на почки возрастает, увеличивается количество продуктов, подлежащих удалению, почки работают с большим напряжением, изменяется кислотность мочи.

Почки участвуют в поддержании осмотической регуляции обмена крови и внеклеточной жидкости, поддержании кислотно-щелочного равновесия.

Моча образуется в результате активной функции нефрона, с помощью которой происходит ультрафильтрация плазмы в капиллярах клубочков, в канальцах происходят обратное всасывание воды, глюкозы, синтез и секреция необходимых для организма соединений. Через фильтрующую мембрану клубочков из плазмы крови проходят низкомолекулярные водорастворимые соединения. Почечный фильтр не пропускает клеточные элементы и белки.

Регуляция мочеобразования происходит через гипофиз, надпочечники, гуморальным и нервным путями. Выведение воды регулируется антидиуретическим гормоном. Альдостерон – гормон коры надпочечников – повышает обратное всасывание натрия и выведение калия. В первые 3 месяца выделяется 90 мл мочи на 1 кг веса, в возрасте 10 лет – 25–35 мл на 1 кг веса в сутки.

Мочеточники . Мочеточники у детей раннего возраста относительно шире, более извилисты, чем у взрослых. Стенки мочеточников снабжены плохо сформированными мышечными и эластичными волокнами.

Мочевой пузырь . У новорожденных мочевой пузырь – овальной формы и находится выше, чем у взрослых. Его слизистая оболочка полностью сформирована. С возрастом ребенка утолщаются его мышечный слой и эластические волокна. Емкость мочевого пузыря у новорожденного составляет 50 мл, в 1 год – 200 мл.

Мочеиспускательный канал. У мальчиков его длина составляет 5–6 см, у взрослых мужчин – 14–18см.

Мочеиспускание новорожденного производится благодаря врожденным спинальным рефлексам. При достижении возраста 12 месяцев полностью закрепляется условный рефлекс на мочеиспускание. Самым информативным показателем мочевой системы является анализ мочи. Цвет мочи в норме желтый, окраска мочи зависит от концентрации мочевых элементов. Она может меняться при приеме метиленового синего, рибофлавина и от пищевых пигментов. Свежевыпущенная моча прозрачна. Мутность при стоянии мочи зависит от присутствия большого количества солей, кислотных элементов, бактерий, слизи и жира.

Моча имеет слабокислую реакцию, при искусстевенном вскармливании – слабощелочную.

Плотность мочи колеблется в пределах 1002–1030. Она зависит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, потоотделения. Моча у детей раннего возраста менее концентрирована.

На величину плотности мочи влияет присутствие в ней белка, глюкозы и других веществ. Снижение относительной плотности мочи наблюдается при хронической почечной недостаточности, гипофизарной недостаточности и других заболеваниях. Увеличение плотности мочи возникает при больших потерях жидкости.

В осадке мочи обычно обнаруживаются 1–2 клетки плоского эпителия. При воспалительных процессах происходит увеличение этого показателя.

Клетки цилиндрического эпителия обнаруживаются в осадке мочи в единичных числах.

Эритроциты могут быть единичными: 0–1 в поле зрения, до 2-х у девочек.

Лейкоциты также обнаруживаются в нормальной моче 5–6 в поле зрения.

Единичные гиалиновые и восковидные цилиндры могут обнаруживаться у здоровых людей при физической нагрузке.

Белок в моче обнаруживается при физическом напряжении, воспалительных и хронических заболеваниях почек, когда повышается проницаемость мембранного фильтра.

Глюкоза в моче может проявляться при нарушениях углеводного обмена.

Кетонурия обнаруживается при частой рвоте, расстройствах обмена веществ.

Увеличение количества мочи (полиурия) характерно для больных сахарным диабетом, хроническим нефритом, при отхождении отеков, после лихорадочных заболеваний.

Олигурия (уменьшение количества мочи на 20–30 %) или отсутствие мочи зависят от уменьшения или полного прекращения выделения мочи почками, а также – от рефлекторного спазма и препятствия оттоку в нижних отделах почек. Причинами олигурии могут быть заболевания сердца и почек, потери жидкости при рвоте, поносе, недостаточном приеме жидкости.

Дизурия (нарушение мочеиспускания с задержкой мочи в мочевом пузыре) чаще всего связана с рефлекторным спазмом сфинктера мочевого пузыря при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей, поражении центральной нервной системы и других заболеваниях.

Поллакиурия (учащенное мочеиспускание) наблюдается при диабете, хронической почечной недостаточности, охлаждении.

Болезненное мочеиспускание может отмечаться при циститах и других заболеваниях мочевыводящих путей.

Наряду с общим анализом мочи производится количественное определение эритроцитов и лейкоцитов в моче. Для этого собирают суточную порцию мочи (проба Аддис-Каковского) либо 1 мл мочи (проба Нечипоренко).

УЗИ дает возможность оценить размеры почек и лоханок, их расположение, состояние ткани и почек.

Рентгенологические методы исследования:
1) экскреторная урография, диагностирующая пороки мочевого пузыря, уретры, почек;
2) ретроградная пиелография, исследующая состояние мочевого пузыря, мочеточников, почек.

Для исследования кровообращения почек проводится почечная ангиография.

Радиоизотопные методы исследования применяются для оценки функции, для определения динамики патологического процесса.

Биопсия почки заключается в прижизненном исследовании почечной ткани с изучением ее морфологической структуры.

К моменту рождения созревание почек еще не закончено. Клубочки у новорожденных значительно меньше, чем у взрос лых, их фильтрующая поверхность составляет 30% нормы взрос лого. Канальцы короче и уже. По сравнению со взрослыми ре абсорбция мочи у детей снижена.

С возрастом органы мочевыделения меняются. У детей млад шего возраста размеры почек относительно больше, отношение их массы к массе тела новорожденного составляет 1: 100, у взрос лого человека — 1: 200.

Верхний полюс почки находится на уровне XI—XII грудно го позвонка, нижний — на уровне IV поясничного позвонка. К 2 годам эти особенности расположения почек исчезают. В по следующие годы рост почек соответствует росту тела.

Почки в первые годы жизни имеют дольчатое строение. Кор ковый слой развит недостаточно. Клубочки у новорожденного располагаются компактно. Количество клубочкового фильтра та у детей в первые месяцы жизни понижено по причине того, что фильтрующая поверхность у них значительно меньше, чем у взрослых (см. табл. 15).

При росте почки наблюдается равномерное развитие не фронов.

Количество мочи, образующееся у ребенка, в норме можно приблизительно рассчитать по формуле:

V = 100 x (n + 5), где V — объем мочи за сутки;

n — число лет.

Или по формуле:

V = 600 + 100 (n - 1),

где V — объем мочи за сутки;

n — число лет.

Для выведения шлаков детям требуется больше воды, чем взрослым. Обезвоживание у детей наступает значительно быст рее. Дети, получающие грудное молоко, полностью усваивают его, и продуктов, удаляемых через почки, очень мало. В связи с этим при низких функциональных возможностях, несовер шенстве систем, регулирующих водносолевой обмен, ребенок поддерживает постоянство внутренней среды. При замене груд ного молока другими продуктами нагрузка на почки возрастает, увеличивается количество продуктов, подлежащих удалению, почки работают с большим напряжением, изменяется кислот ность мочи.

Почки участвуют в поддержании осмотической регуляции об мена крови и внеклеточной жидкости, поддержании кислотно щелочного равновесия.

Моча образуется в результате активной функции нефрона, с помощью которой происходит ультрафильтрация плазмы в ка пиллярах клубочков, в канальцах происходят обратное всасы вание воды, глюкозы, синтез и секреция необходимых для орга низма соединений. Через фильтрующую мембрану клубочков из плазмы крови проходят низкомолекулярные водорастворимые соединения. Почечный фильтр не пропускает клеточные элемен ты и белки.

Регуляция мочеобразования происходит через гипофиз, над почечники, гуморальным и нервным путями. Выведение воды регулируется антидиуретическим гормоном. Альдостерон — гормон коры надпочечников — повышает обратное всасывание натрия и выведение калия. В первые 3 месяца выделяется 90 мл мочи на 1 кг веса, в возрасте 10 лет — 25—35 мл на 1 кг веса в сутки.

Мочеточники. Мочеточники у детей раннего возраста отно сительно шире, более извилисты, чем у взрослых. Стенки мо четочников снабжены плохо сформированными мышечными и эластичными волокнами.

Мочевой пузырь. У новорожденных мочевой пузырь — оваль ной формы и находится выше, чем у взрослых. Его слизистая обо лочка полностью сформирована. С возрастом ребенка утол щаются его мышечный слой и эластические волокна. Емкость мочевого пузыря у новорожденного составляет 50 мл, в 1 год — 200 мл.

Мочеиспускательный канал. У мальчиков его длина состав ляет 5—6 см, у взрослых мужчин — 14—18 см.

Особенность мочеиспускания у детей

Самым информативным показателем мочевой системы яв ляется анализ мочи. Цвет мочи в норме желтый, окраска мочи зависит от концентрации мочевых элементов. Она может ме няться при приеме метиленового синего, рибофлавина и от пи щевых пигментов.

Свежевыпущенная моча прозрачна. Мутность при стоянии мочи зависит от присутствия большого количества солей, кис лотных элементов, бактерий, слизи и жира.

Моча имеет слабокислую реакцию, при искусстевенном вскармливании — слабощелочную.

Плотность мочи колеблется в пределах 1002—1030. Она за висит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, по тоотделения. Моча у детей раннего возраста менее концентри рована (см. табл. 17).

На величину плотности мочи влияет присутствие в ней белка, глюкозы и других веществ. Снижение относительной плотности мочи наблюдается при хронической почечной недостаточности, гипофизарной недостаточности и других заболеваниях. Увеличе ние плотности мочи возникает при больших потерях жидкости.

В осадке мочи обычно обнаруживаются 1—2 клетки плоско го эпителия. При воспалительных процессах происходит увели чение этого показателя.

Клетки цилиндрического эпителия обнаруживаются в осад ке мочи в единичных числах.

Эритроциты могут быть единичными: 0—1 в поле зрения, до 2х у девочек.

Лейкоциты также обнаруживаются в нормальной моче 5— 6 в поле зрения.

Единичные гиалиновые и восковидные цилиндры могут об наруживаться у здоровых людей при физической нагрузке.

Белок в моче обнаруживается при физическом напряжении, воспалительных и хронических заболеваниях почек, когда по вышается проницаемость мембранного фильтра.

Глюкоза в моче может проявляться при нарушениях угле водного обмена.

Кетонурия обнаруживается при частой рвоте, расстройствах обмена веществ.

Увеличение количества мочи (полиурия) характерно для боль ных сахарным диабетом, хроническим нефритом, при отхож дении отеков, после лихорадочных заболеваний.

Олигурия (уменьшение количества мочи на 20—30%) или от сутствие мочи зависят от уменьшения или полного прекращения выделения мочи почками, а также — от рефлекторного спазма и препятствия оттоку в нижних отделах почек. Причинами оли гурии могут быть заболевания сердца и почек, потери жидко сти при рвоте, поносе, недостаточном приеме жидкости.

Дизурия (нарушение мочеиспускания с задержкой мочи в мо чевом пузыре) чаще всего связана с рефлекторным спазмом сфинктера мочевого пузыря при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей, поражении центральной нервной систе мы и других заболеваниях.

Болезненное мочеиспускание может отмечаться при цисти тах и других заболеваниях мочевыводящих путей.

Наряду с общим анализом мочи производится количествен ное определение эритроцитов и лейкоцитов в моче. Для этого собирают суточную порцию мочи (проба Аддис-Каковского) либо 1 мл мочи (проба Нечипоренко).

Особенности сбора мочи у детей

Для обычного общего анализа собирают утреннюю порцию мочи в чистую бутылочку. Перед мочеиспусканием наружные половые органы обмывают теплой водой. Если имеются признаки воспаления половых органов, мочу получают с помощью катетера, обычно это делает врач. Для сбора мочи у новорожденных используют специальные мочеприемники. Катетеризация мочевого пузыря у детей раннего возраста проводится в исключительных случаях.

Проба по Зимницкому определяет количество выделяемой мо чи и ее относительную плотность в течение суток. Мочу соби рают через 3 ч. Особого режима питания, двигательной актив ности не требуется.

Суточный диурез должен составлять 2/3 принятой жидкости, из них дневной диурез — 2/3.

Для пробы заранее подготавливают емкости, на каждой из 8 емкостей ставятся норма и время. Ребенок в день исследова ния опорожняет мочевой пузырь в 6.00 ч утра, последующие порции собирают в пронумерованную посуду.

№ 1 — 9.00 ч.

№ 2 — 12.00 ч.

№ 3 — 15.00 ч.

№ 4 — 18.00 ч.

№ 5 — 21.00 ч.

№ 6 — 24.00 ч.

№ 7 — 3.00 ч.

№ 8 — 6.00 ч.

Ночью будят ребенка. Если в какоето время ребенок не мочился, емкость отправляют в лабораторию пустой.

Проба Аддис-Каковского. Эта проба производится наряду с об щим анализом для определения эритроцитов, лейкоцитов и ци линдров в суточной порции мочи (см. табл. 18).

При биохимических методах исследования мочи опреде ляются белок, желчные пигменты, желчные кислоты, уроби лин, сахар, ацетон и т. д. Важное клиническое значение имеет определение солей.

Бактериологическое исследование мочи. Перед исследованием проводится тщательный туалет наружных половых органов. За тем открывается стерильная пробирка или банка, и ребенок мочится, заполняя ее на 1/2 или 3/5 объема. Процедура про водится четко и быстро, чтобы флакон оставался открытым ми нимальное время и края его не соприкасались с нестерильны ми поверхностями, чтобы исключить попадание бактерий из окружающей среды. Собирается моча в середине или конце мочеиспускания.

Сбор мочи на сахар. Утром ребенку необходимо опорожнить мочевой пузырь от ночной мочи, после этого провести тщатель ный туалет наружных половых органов и собирать мочу в про градуированную трехлитровую банку. На ней отмечают показа тели объема (100, 200, 300, 400 мл и т. д.).

После сбора отмечается суточный диурез, моча мешается стеклянной палочкой, отливают 200 мл мочи и отправляют ее на исследование.

Инструментальные обследования при заболеваниях почек у детей

УЗИ дает возможность оценить размеры почек и лоханок, их расположение, состояние ткани и почек.

Рентгенологические методы исследования:

1) экскреторная урография, диагностирующая пороки мочевого пузыря, уретры, почек;

2) ретроградная пиелография, исследующая состояние мочевого пузыря, мочеточников, почек.

Для исследования кровообращения почек проводится по чечная ангиография.