Проявление рестриктивных нарушений дыхания: причины, диагностика. Изменения фвд при обструктивном типе дн Нарушение фвд по рестриктивному типу

К дефектам вентиляции легких и возникновению недостаточности дыхания могут приводить разного рода хронические и острые патологии бронхолегочной системы (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ателектаз, дессиминированные процессы в легком, кавернозные полости, абсцессы и пр.), анемия, поражения нервной системы, гипертензия малого круга кровообращения, опухоли средостения и легких, сосудистые заболевания сердца и легких и т. п.

В этой статье рассмотрен рестриктивный тип дыхательной недостаточности.

Описание патологии

Для рестриктивной дыхательной недостаточности характерно ограничение способности ткани легкого к спаданию и расширению, что наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спаечном процессе в полости плевры, пневмосклерозе, ограниченной подвижности каркаса ребер, кифосколиозе и др. Недостаточность дыхания при таких патологиях возникает из-за ограничения глубины вдоха, которая максимально возможна.

Формы

Рестриктивная обусловлена дефектами альвеолярной вентиляции по причине ограниченности растяжения легких. Выделяются две формы вентиляционной недостаточности дыхания: легочная и внелегочная.

Рестриктивная внелегочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается из-за:

Причина

Причины рестриктивной дыхательной недостаточности должен устанавливать врач. Рестриктивная легочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается по причине снижения растяжимости легких, которое наблюдается при застойных и воспалительных процессах. Легочные капилляры, переполненные кровью, и интерстициальная отечная ткань мешают альвеолам в полной мере расправиться, сдавливают их. Кроме того, в этих условиях уменьшается растяжимость интерстициальной ткани и капилляров.

Симптомы

Рестриктивная форма дыхательной недостаточности отличается рядом симптомов.

Снижение показателей легочной емкости в целом, их остаточного объема, ЖЕЛ (данный показатель отражает уровень легочной рестрикции).
Дефекты регуляторных механизмов появляются также из-за нарушений функционирования дыхательного центра, а также его эфферентных и афферентных связей.
Проявление альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Клинически значимыми формами являются затрудненное и апнейстическое дыхание, а также его периодические формы.
Обусловленное предыдущей причиной и дефектами физико-химического мембранного состояния расстройство трансмембранного ионового распределения.
Колебания нейронной возбудимости в дыхательном центре и, как следствие, - изменения глубины и частоты дыхания.
Расстройства внешней дыхательной центральной регуляции. Самые частые причины: новообразования и травмы в продолговатом (при воспалении или отеке, кровоизлияниях в мозговое вещество или желудочки), интоксикация (к примеру, наркотическими препаратами, этанолом, эндотоксинами, которые образуются при недостаточности печени или уремии), эндотоксинами, деструктивные трансформации мозговой ткани (к примеру, при сифилисе, сирингомиелии, рассеянном склерозе и энцефалитах).
Дефекты афферентной регуляции деятельности дыхательного центра, которые проявляются избыточной или недостаточной афферентацией.
Дефицит возбуждающей афферентации альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Уменьшение тонической неспецифической активности нейронов, расположенных в ретикулярной формации мозгового ствола (приобретенное или наследуемое, к примеру, при передозировке барбитуратов, наркотических анальгетиков, транквилизаторов и прочих психо- и нейроактивных веществ).
Чрезмерная возбуждающая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Признаки следующие: учащенное то есть тахипнож, ацидоз, гиперкапния, гипоксия. Каков еще патогенез рестриктивной дыхательной недостаточности?
Чрезмерная тормозящая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Самые частые причины: повышенное раздражение слизистых системы (при вдыхании человеком раздражающих веществ, к примеру, нашатырного спирта, при остром трахеите и/или бронхите во время вдыхания горячего или холодного воздуха, сильная боль в дыхательных путях и/или в грудной клетке (к примеру, при плевритах, ожогах, травме).
Дефекты нервной эфферентной дыхательной регуляции. Могут наблюдаться из-за повреждений на тех или иных уровнях эффекторных путей, которые регулируют функционирование дыхательных мышц.
Дефекты кортико-спинальных путей к мышцам дыхательной системы (к примеру, при сирингомиелии, ишемии спинного мозга, травме или опухолях), что приводит к утере осознанного (произвольного) контроля дыхания, а также переходу на «стабилизированное», «машинообразное», «автоматизированное» дыхание.
Поражения путей, проводящие к диафрагме от дыхательного центра (к примеру, при травме спинного мозга или ишемии, полиомиелите или рассеянном склерозе), которые проявляются потерей дыхательного автоматизма, а также переходом на дыхание произвольного типа.
Дефекты спинальных нисходящих путей, нервных стволов и мотонейронов спинного мозга к дыхательной мускулатуре (к примеру, при ишемии спинного мозга или травме, ботулизме, полиомиелите, блокаде проводимости нервов и мышц при использовании лекарств кураре и миастении, невритах). Симптомы следующие: уменьшение амплитуды движений дыхания и апноэ периодического характера.

Отличие рестриктивной от обструктивной дыхательной недостаточности

Обструктивная дыхательная недостаточность, в отличие от рестриктивной, наблюдается при затрудненном прохождении воздуха по бронхам и трахее по причине бронхоспазма, бронхита (воспаления бронхов), проникновения инородных тел, сдавления трахеи и бронхов опухолью, сужения (стриктуры) бронхов и трахеи и т. п. При этом нарушаются функциональные возможности дыхания внешнего: полный вдох и в особенности выдох затрудняются, частота дыхания ограничивается.

Диагностика

Рестриктивную дыхательную недостаточность сопровождают ограниченность наполнения воздухом легких из-за снижения дыхательной легочной поверхности, выключение из дыхания части легкого, уменьшение эластических характеристик грудной клетки и легкого, а также способности ткани легкого к растяжению (гемодинамический или воспалительный легочный отек, обширные пневмонии, пневмосклероз, пневмокониозы и пр.). В случае, если рестриктивные дефекты не сочетаются с нарушениями проходимости бронхов, которые описаны выше, не возрастает сопротивление путей, несущих воздух.

Главное следствие ограничительных (рестриктивных) вентиляционных расстройств, которые выявляются при спирографии классического вида, - это практически пропорциональное снижение большей части легочных емкостей и объемов: ОФВ1, ДО, ОФВ, ЖЕЛ, РОвыд, РОвд и пр.

Компьютерная спирография показывает, что кривая поток-объем является копией правильной кривой в уменьшенном виде в связи с уменьшением в целом легочного объема, который смещен вправо.

Диагностические критерии

Самые значимые диагностические критерии вентиляционных рестриктивных расстройств, которые позволяют довольно надежно выявить отличия от обструктивных дефектов:

Нужно еще раз отметить, что при диагностических мероприятиях рестриктивных вентиляционных расстройств в чистом виде нельзя опираться лишь на уменьшение ЖЕЛ. Самые надежные диагностико-дифференциальные признаки - это отсутствие трансформаций внешнего вида экспираторного участка кривой поток-объем и пропорциональное снижение РОвыд и РОвд.

Как действовать пациенту?

Если появляются симптомы рестриктивной дыхательной недостаточности, нужно обратиться к терапевту. Может быть, понадобится также консультация специалистов других направлений.

Лечение

Рестриктивные легочные заболевания требуют продолжительной домашней вентиляции легких. Ее задачи при этом следующие:

Чаще всего при проведении продолжительной домашней легочной вентиляции пациенты при рестриктивной дыхательной недостаточности пользуются носовыми масками и портативными респираторами (в некоторых случаях применяется трахеостома), при этом вентиляция делается по ночам, а также несколько часов днем.

Вентиляционные параметры обычно выбираются в стационарных условиях, а затем осуществляется регулярное наблюдение за больным и обслуживание специалистами аппаратуры на дому. Чаще всего при проведении продолжительной легочной вентиляции на дому пациентам с дыхательной недостаточностью хронического характера требуется подача кислорода из резервуаров с жидким кислородом или из кислородного концентратора.

Вот мы и рассмотрели рестриктивный и обструктивный типы дыхательной недостаточности.

Рестриктивная дыхательная недостаточность может быть вызвана: 1. заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3. воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, ведущей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4. пневмосклерозом различной этиологии;

5. поражениями грудной клетки (деформации, кифосколиоз) и дыхательных мышц (миозиты).

Следует заметить, что при многих заболеваниях органов дыхания имеет место сочетание рестриктивных и обструктивных расстройств, а также нарушение процессов перфузии легких и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Тем не менее всегда бывает важно оценить преобладающие механизмы нарушения легочной вентиляции, получив объективные обоснования назначения той или иной патогенетической терапии. Таким образом возникают следующие задачи:

1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.

2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.

3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.

4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решаются как при исследовании ФВД, включающем спирографию и пневмотахографию, так и с использованием более сложных методов, позволяющих изучать показатели механики дыхания и газообмена в легких.

Спирография - метод графической регистрации изменения легочных объемов при выполнении различных дыхательных маневров, с помощью которого определяют показатели легочной вентиляции, легочные объемы и емкости (емкость включает несколько объемов).

Пневмотахография - метод графической регистрации потока (объемной скорости движения воздуха) при спокойном дыхании и при выполнении определенных маневров. Современное спирометрическое оборудование (спирометры) позволяет определять спирографические и пневмотахометрические показатели. В связи с этим все чаще результаты исследования функции внешнего дыхания объединяются одним названием - «спирометрия».

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные наруше-ния вентиляции легких возможны лишь теоре-тически. Практически всегда имеется определен-ная комбинация обоих видов нарушения венти-ляции.

Поражение плевры приводят к развитию ре-стриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в груд-ной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс — жидкость в плевральной поло-сти, вызывающая компрессию легкого, ограни-чение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевраль-ной полости определяется экссудат, при легоч-ных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых от-делов сердца в плевральной полости накаплива-ется транссудат. Транссудат в плевральной по-лости может обнаруживаться также при отеч-ном синдроме различной природы.

Гемоторакс — кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и мета-статических). При поражениях грудного прото-ка в плевральной полости определяется хилез-ная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так на-зываемая псевдохилезная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоид-ных веществ. Природа этой жидкости неизвест-на.

Пневмоторакс — газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и ле-чебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторак-са не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторич-ный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак лег-ких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная ги-поплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз лег-ких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного про-цесса. Если воздух в плевральную полость по-ступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двухсторонний пнев-моторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Если доступ воздуха в полости ничем не ограни-чен, возникает полный коллапс левого и правого легкого, что является, безусловно, смертель-ным патологическим состоянием. Однако и час-тичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыха-тельная функция легких, но также функция сер-дца и сосудов. Пневмоторакс может быть кла-панным, когда на вдохе воздух попадает в плев-ральную полость, а во время выдоха патологи-ческое отверстие закрывается. Давление в плев-ральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее лег-кое и нарушая более значительно функцию сер-дца и сосудов. В таких случаях нарушения вен-тиляции легких и кровообращения быстро на-растают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Состояние, когда в плевральной полости на-ходятся и жидкость и газ, называют гидропнев-мотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выражен-ность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного лег-кого.

Нарушения вентиляционной способности легких, в основе которых лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, т. е. нарушения бронхиальной проходимости. Нарушения бронхиальной проходимости могут быть обусловлены рядом причин: спазмом бронхов, отечно-воспалительными изменениями бронхиального дерева (отек и гипертрофия слизистой, воспалительная инфильтрация бронхиальной стенки и др.), гиперсекрецией со скоплением в просвете бронхов патологического содержимого, коллапсом мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств, эмфиземой легких, трахеобронхиальной дискинезией, спадением крупных бронхов во время выдоха. При хронической неспецифической патологии легких часто встречается обструктивный вариант нарушений.

Основным элементом обструкции является затруднение акта выдоха. На спирограмме это проявляется в снижении объемной скорости форсированного выдоха, что сказывается в первую очередь на таком показателе, как ОФВ1.

Нарушения вентиляции легких

Жизненная емкость легких при обструкции долгое время остается нормальной, в этих случаях тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) оказывается сниженным примерно в той же мере (на столько же процентов), что и ОФВь При длительной обструкции, при затяжных астматических состояниях, сопровождающихся острым вздутием легких, особенно при эмфиземе легких, обструкция приводит к увеличению остаточного объема легких. Причины увеличения ООЛ при обструктивном синдроме кроются в неодинаковых условиях движения воздуха по бронхам на вдохе и выдохе. Поскольку сопротивление на выдохе всегда больше, чем на вдохе, выдох затягивается, удлиняется, опорожнение легких затрудняется, поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол, что и ведет к увеличению ООЛ. Увеличение ООЛ может происходить без снижения ЖЕЛ, за счет увеличения общей емкости легких (ОЕЛ). Однако часто, особенно у пожилых пациентов, возможности увеличения ОЕЛ невелики, тогда начинается увеличение ООЛ за счет снижения ЖЕЛ. В этих случаях спирограмма приобретает характерные особенности: низкие показатели объемной скорости форсированного выдоха (ОФВ1 и МОС) сочетаются с малым объемом ЖЕЛ. Относительный показатель, индекс Тиффно, в этих случаях теряет свою информативность и может оказаться близким к норме (при значительном уменьшении ЖЕЛ) и даже вполне нормальным (при резком уменьшении ЖЕЛ).

Немалые трудности в спирографической диагностике представляет распознавание смешанного варианта, когда сочетаются элементы обструкции и рестрикции. При этом на спирограмме имеет место уменьшение ЖЕЛ на фоне низких объемных скоростей форсированного выдоха, т. е. такая же картина, как при далеко зашедшей обструкции. Дифференциальной диагностике обструктивного и смешанного варианта может помочь измерение остаточного объема и общей емкости легких: при смешанном варианте низкие значения ОФВ| и ЖЕЛ сочетаются с уменьшением ОЕЛ (или с нормальной ОЕЛ); при обструктивном варианте ОЕЛ увеличивается. Во всех случаях заключение о наличии факторов, ограничивающих расправление легкого на фоне обструктивной патологии, должно делаться с осторожностью.

В основе рестриктивных (от лат. restrictio

вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма).

ФВД – нарушения вентиляционной функции легких по смешанному, обструктивно-рестриктивному типу.

При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Нарушение вентиляции легких

Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких

Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат.

restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Для диагностики дыхательной недостаточности используют ряд современных методов исследования, позволяющих составить представление о конкретных причинах, механизмах и тяжести течения дыхательной недостаточности, сопутствующих функциональных и органических изменениях внутренних органов, состоянии гемодинамики, кислотно-основного состояния и т.п. С этой целью определяют функцию внешнего дыхания, газовый состав крови, дыхательный и минутный объемы вентиляции, уровни гемоглобина и гематокрита, сатурацию крови кислородом, артериальное и центральное венозное давление, ЧСС, ЭКГ, при необходимости - давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), проводят ЭхоКГ и др. (А.П. Зильбер).

Оценка функции внешнего дыхания

Важнейшим методом диагностики дыхательной недостаточности служит оценка функции внешнего дыхания ФВД), основные задачи которой можно сформулировать следующим образом:

Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.
Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.
Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.
Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решают с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов: пирометрии, спирографии, пневмотахометрии, тестов на диффузионную способность легких, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и др. Объем обследований определяется многими факторами, в том числе тяжестью состояния больного и возможностью (и целесообразностью!) полноценного и всестороннего исследования ФВД.

Наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания служат спирометрия и спирография. Спирография обеспечивает не только измерение, но графическую регистрацию основных показателей вентиляции при спокойном и формованном дыхании, физической нагрузке, проведении фармакологических проб. В последние годы использование компьютерных спирографических систем значительно упростило и ускорило проведение обследования и, главное, позволило проводить измерение объемной скорости инспираторного и экспираторного потоков воздуха как функции объема легких, т.е. анализировать петлю поток-объем. К таким компьютерным системам относятся, например, спирографы фирм «Fukuda» (Япония) и «Erich Eger» (Германия) и др.

Методика исследования . Простейший спирограф состоит из наполненного воздухом »двнжпого цилиндра, погруженного в емкость с водой и соединенного с регистрируемым устройством (например, с откалиброванным и вращающимся с определенной скоростью барабаном, на котором записываются показания спирографа). Пациент в положении сидя дышит через трубку, соединенную с цилиндром с воздухом. Изменения объема легких при дыхании регистрируют по изменению объема цилиндра, соединенного с вращающимся барабаном. Исследование обычно проводят в двух режимах:

В условиях основного обмена - в ранние утренние часы, натощак, после 1-часового отдыха в положении лежа; за 12-24 ч до исследования должен быть отменен прием лекарств.
В условиях относительного покоя - в утреннее или дневное время, натощак или не ранее, чем через 2 ч после легкого завтрака; перед исследованием необходим отдых в течение 15 мин в положении сидя.

Исследование проводят в отдельном слабо освещенном помещении с температурой воздуха 18-24 С, предварительно ознакомив пациента с процедурой. При проведении исследования важно добиться полного контакта с пациентом, поскольку его негативное отношение к процедуре и отсутствие необходимых навыков могут в значительной степени изменить результаты и привести к неадекватной оценке полученных данных.

Основные показатели легочной вентиляции

Классическая спирография позволяет определить:

величину большинства легочных объемов и емкостей,
основные показатели легочной вентиляции,
потребление кислорода организмом и эффективность вентиляции.

Различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости. Последние включают два или более первичных объемов.

Легочные объемы

Дыхательный объем (ДО, или VT - tidal volume) - это объем газа, вдыхаемого и выдыхаемого при спокойном дыхании.
Резервный объем вдоха (РО вд, или IRV - inspiratory reserve volume) - максимальный объем газа, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.
Резервный объем выдоха (РО выд, или ERV - expiratory reserve volume) - максимальный объем газа, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
Остаточный объем легких (OOJI, или RV - residual volume) - объем гада, остающийся в легких после максимального выдоха.

Легочные емкости

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC - vital capacity) представляет собой сумму ДО, РО вд и РО выд, т.е. максимальный объем газа, который можно выдохнуть после максимального глубокого вдоха.
Емкость вдоха (Евд, или 1С - inspiratory capacity) - это сумма ДО и РО вд, т.е. максимальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. Эта емкость характеризует способность легочной ткани к растяжению.
Функциональная остаточная емкость (ФОЕ, или FRC - functional residual capacity) представляет собой сумму ООЛ и PO выд т.е. объем газа, остающегося в легких после спокойного выдоха.
Общая емкость легких (ОЕЛ, или TLC - total lung capacity) - это общее количество газа, содержащегося в легких после максимального вдоха.

Обычные спирографы, широко распространенные в клинической практике, позволяют определить только 5 легочных объемов и емкостей: ДО, РО вд, РО выд. ЖЕЛ, Евд (или, соответственно, VT, IRV, ERV, VC и 1С). Для нахождения важнейшего показателя ленной вентиляции - функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и расчета остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC) необходимо применять специальные методики, в частности, методы разведения гелия, смывания азота или плетизмографии всего тела (см. ниже).

Основным показателем при традиционной методике спирографии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент после периода спокойного дыхания (ДО) производит вначале максимальный вдох, а затем, возможно, полный выдох. При этом целесообразно оценить не только интегральную величину ЖЕЛ) и инспираторную и экспираторную жизненную емкость (соответственно, VCin,VCex), т.е. максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнугь.

Второй обязательный прием, используемый при традиционной спирографии, это проба с определением форсированной (экспираторной) жизненной емкости легких ОЖЕЛ, или FVC - forced vital capacity expiratory), позволяющая определить наиболее (формативные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном выдоxe, характеризующие, в частности, степень обструкции внутрилегочных воздухоносных путей. Как и при выполнении пробы с определением ЖЕЛ (VC), пациент производит максимально глубокий вдох, а затем, в отличие от определения ЖЕЛ, выдыхает воздух максимально возможной скоростью (форсированный выдох). При этом регистрируется споненциальная постепенно уплощающаяся кривая. Оценивая спирограмму этого экспираторного маневра, рассчитывают несколько показателей:

Объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1, или FEV1 - forced expiratory volume after 1 second) - количество воздуха, выведенного из легких за первую секунду выдоха. Этот показатель уменьшается как при обструкции воздухоносных путей (за счет увеличения бронхиального сопротивления), так и при рестриктивных нарушениях (за счет уменьшения всех легочных объемов).
Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) - отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1 или FEV1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC). Это основной показатель экспираторного маневра с форсированным выдохом. Он существенно уменьшается при бронхообструктивном синдроме, поскольку замедление выдоха, обусловленное бронхиальной обструкцией, сопровождается уменьшением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1 или FEV1) при отсутствии или незначительном уменьшении общего значения ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивных нарушениях индекс Тиффно практически не изменяется, так как ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC) уменьшаются почти в одинаковой степени.
Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%, или MEF25, МЕF50, MEF75 - maximum expiratory flow at 25%, 50%, 75% of FVC). Эти показатели рассчитывают путем деления соответствующих объемов (в литрах) форсированного выдоха (на уровне 25%, 50% и 75% от общей ФЖЕЛ) на время достижения этих объемов при форсированном выдохе (в секундах).
Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25~75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%. или FEF25-75). Этот показатель в меньшей степени зависит от произвольного усилия пациента и более объективно отражает проходимость бронхов.
Пиковая объемная скорость форсированного выдоха (ПОС выд, или PEF - peak expiratory flow) - максимальная объемная скорость форсированного выдоха.

На основании результатов спирографического исследования рассчитывают также:

число дыхательных движений при спокойном дыхании (ЧДД, или BF - breathing freguency) и
минутный объем дыхания (МОД, или MV - minute volume) - величину общей вентиляции легких в минуту при спокойном дыхании.

Исследование отношения «поток-объем»

Компьютерная спирография

Современные компьютерные спирографические системы позволяют автоматически анализировать не только приведенные выше спирографические показатели, но и отношение поток-объем, т.е. зависимость объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха от величины легочного объема. Автоматический компьютерный анализ инспираторной и экспираторной части петли поток-объем - это наиболее перспективный метод количественной оценки нарушений легочной вентиляции. Хотя сама по себе петля поток-объем содержит в основном ту же информацию, что и простая спирограмма, наглядность отношения между объемной скоростью потока воздуха и объемом легкого позволяет более подробно изучить функциональные характеристики как верхних, так и нижних воздухоносных путей.

Основным элементом всех современных спирографических компьютерных систем является пневмотахографический датчик, регистрирующий объемную скорость потока воздуха. Датчик представляет собой широкую трубку, через которую пациент свободно дышит. При этом в результате небольшого, заранее известного, аэродинамического сопротивления трубки между ее началом и концом создается определенная разность давлений, прямо пропорциональная объемной скорости потока воздуха. Таким образом удается зарегистрировать изменения объемной скорости потока воздуха во время доха и выдоха - ппевмотахограмму.

Автоматическое интегрирование этого сигнала позволяет получить также традиционные спирографические показатели - значения объема легких в литрах. Таким образом, в каждый момент времени в запоминающее устройство компьютера одновременно поступает информация об объемной скорости потока воздуха и об объеме легких в данный момент времени. Это позволяет построить на экране монитора кривую поток-объем. Существенным преимуществом подобного метода является то, что прибор работает открытой системе, т.е. обследуемый дышит через трубку по открытому контуру, не испытывая дополнительного сопротивления дыханию, как при обычной спирографии.

Процедура выполнения дыхательных маневров при регистрации кривой поток-объем и напоминает запись обычной сопрограммы. После некоторого периода сложного дыхания пациент производит максимальный вдох, в результате чего регистрируется инспираторная часть кривой поток-объем. Объем легкого в точке «3» соответствует общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Вслед за этим пациент производит форсированный выдох, и на экране монитора регистрируется экспираторная часть кривой поток-объем (кривая «3-4-5-1»), В начале форсированного выдоха («3-4») объемная скорость потока воздуха быстро возрастает, достигая пика (пиковая объемная скорость - ПОС выд, или PEF), а затем линейно убывает вплоть до окончания форсированного выдоха, когда кривая форсированного выдоха возвращается к исходной позиции.

У здорового человека форма инспираторной и экспираторной частей кривой поток-объем существенно отличаются друг от друга: максимальная объемная скорость во время вдоха достигается примерно на уровне 50% ЖЕЛ (МОС50%вдоха > или MIF50), тогда как во время форсированного выдоха пиковый экспираторный поток (ПОСвыд или PEF) возникает очень рано. Максимальный инспираторный поток (МОС50% вдоха, или MIF50) примерно в 1,5 раза больше максимального экспираторного потока в середине жизненной емкости (Vmax50%).

Описанную пробу регистрации кривой поток-объем проводят несколько раз до стечения совпадающих результатов. В большинстве современных приборов процедура сбора наилучшей кривой для дальнейшей обработки материала осуществляется автоматически. Кривую поток-объем распечатывают вместе с многочисленными показателями легочной вентиляции.

С помощью пневмотохогрофического датчика регистрируется кривая объемной скорости потока воздуха. Автоматическое интегрирование этой кривой дает возможность получить кривую дыхательных объемов.

Оценка результатов исследования

Большинство легочных объемов и емкостей, как у здоровых пациентов, так и у больных с заболеваниями легких, зависят от целого ряда факторов, в том числе от возраста, пола, размеров грудной клетки, положения тела, уровня тренированности и т.п. Например, жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VС) у здоровых людей с возрастом уменьшается, тогда как остаточный объем легких (ООЛ, или RV) возрастает, а общая емкость легких (ОЕЛ, или ТLС) практически не изменяется. ЖЕЛ пропорциональна размерам грудной клетки и, соответственно, росту пациента. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% ниже, чем у мужчин.

Поэтому с практической точки зрения нецелесообразно сравнивать получаемые во время спирографического исследования величины легочных объемов и емкостей: едиными «нормативами», колебания значений которых в связи с влиянием вышеуказанных и других факторов весьма значительны (например, ЖЕЛ в норме может колебаться от 3 до 6 л).

Наиболее приемлемым способом оценки получаемых при исследовании спирографических показателей является их сопоставление с так называемыми должными величинами, которые были получены при обследовании больших групп здоровых людей с учетом их возраста, пола и роста.

Должные величины показателей вентиляции определяют по специальным формулам или таблицам. В современных компьютерных спирографах они рассчитываются автоматически. Для каждого показателя приводят границы нормальных значений в процентах по отношению к расчетной должной величине. Например, ЖЕЛ (VС) или ФЖЕЛ (FVС) считают сниженной, если ее фактическое значение меньше 85% от расчетной должной величины. Снижение ОФВ1 (FЕV1) констатируют, если фактическое значение этого показателя меньше 75% от должной величины, а уменьшение ОФВ1/ФЖЕЛ (FЕV1/FVС) - при фактическом значении меньше 65% от должной величины.

Границы нормальных значений основных спирографических показателей (в процентах по отношению к расчетной должной величине).

Показатели	Условная норма	Отклонения
		Умеренные	Значительные


ОФВ1/ФЖЕЛ

Кроме того, при оценке результатов спирографии необходимо учитывать некоторые дополнительные условия, при которых проводилось исследование: уровни атмосферного давления, температуры и влажности окружающего воздуха. Действительно, объем выдыхаемого пациентом воздуха обычно оказывается несколько меньше, чем тот, который тот же воздух занимал в легких, поскольку его температура и влажность, как правило, выше, чем окружающего воздуха. Чтобы исключить различия в измеряемых величинах, связанные с условиями проведения исследования, все легочные объемы, как должные (расчетные), так и фактические (измеренные у данного пациента), приводятся для условий, соответствующих их значениям при температуре тела 37°С и полном насыщении водяными парами (система BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). В современных компьютерных спирографах такая поправка и пересчет легочных объемов в системе BTPS производятся автоматически.

Интерпретация результатов

Практический врач должен хорошо представлять истинные возможности спирографического метода исследования, ограниченные, как правило, отсутствием информации о значениях остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и общей емкости легких (ОЕЛ), что не позволяет проводить полноценный анализ структуры ОЕЛ. В то же время спирография дает возможность составить общее представление о состоянии внешнего дыхания, в частности:

выявить снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);
выявить нарушения трахеобронхиальной проходимости, причем при использовании современного компьютерного анализа петли поток-объем - на наиболее ранних стадиях развития обструктивного синдрома;
выявить наличие рестриктивных расстройств легочной вентиляции в тех случаях, когда они не сочетаются с нарушениями бронхиальной проходимости.

Современная компьютерная спирография позволяет получать достоверную и полную информацию о наличии бронхообструктивного синдрома. Более или менее надежное выявление рестриктивных расстройств вентиляции с помощью спирографического метода (без применения газоаналитических методов оценки структуры ОЕЛ) возможно только в относительно простых, классических случаях нарушения растяжимости легких, когда они не сочетаются с нарушенной бронхиальной проходимости.

Диагностика обструктивного синдрома

Главным спирографическим признаком обструктивного синдрома является замедление форсированного выдоха за счет увеличения сопротивления воздухоносных путей. При регистрации классической спирограммы кривая форсированного выдоха становится растянутой, уменьшаются такие показатели, как ОФВ1 и индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV,/FVC). ЖЕЛ (VC) при этом или не изменяется, или незначительно уменьшается.

Более надежным признаком бронхообструктивного синдрома является уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV1/FVC), поскольку абсолютная величина ОФВ1 (FEV1) может уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при рестриктивных расстройствах за счет пропорционального уменьшения всех легочных объемов и емкостей, в том числе ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC).

Уже па ранних стадиях развития обструктивного синдрома снижается расчетный показатель средней объемной скорости на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%)- О" является наиболее чувствительным спирографическим показателем, раньше других указывающим на повышение сопротивления воздухоносных путей. Однако его расчет требует достаточно точных ручных измерений нисходящего колена кривой ФЖЕЛ, что не всегда возможно по классической спирограмме.

Более точные и падежные данные могут быть получены при анализе петли поток-объем с помощью современных компьютерных спирографических систем. Обструктивные расстройства сопровождаются изменениями преимущественно экспираторной части петли поток-объем. Если у большинства здоровых людей эта часть петли напоминает треугольник с почти линейным снижением объемной скорости потока воздуха па протяжении выдоха, то у больных с нарушениями бронхиальной проходимости наблюдается своеобразное «провисание» экспираторной части петли и уменьшение объемной скорости потока воздуха при всех значениях объема легких. Нередко, вследствие увеличения объема легких, экспираторная часть петли сдвинута влево.

Снижаются такие спирографические показатели, как ОФВ1 (FЕV1), ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVС), пиковая объемная скорость выдоха (ПОС выд, или РЕF), МОС25% (МЕF25), МОС50% (МЕF50), МОС75% (МЕF75) и СОС25-75% (FЕF25-75).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) может оставаться неизмененной или уменьшатся даже при отсутствии сопутствующих рестриктивных расстройств. При этом важно оценить также величину резервного объема выдоха (РО выд), который закономерно уменьшается при обструктивном синдроме, особенно при возникновении раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.

По мнению некоторых исследователей, количественный анализ экспираторной части петли поток-объем позволяет также составить представление о преимущественном су жеиии крупных или мелких бронхов. Считается, что для обструкции крупных бронхов характерно снижение объемной скорости форсированного выдоха преимущественно в начальной части петли, в связи с чем резко уменьшаются такие показатели, как пиковая объемная скорость (ПОС) и максимальная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ (МОС25%. или МЕF25). При этом объемная скорость потока воздуха в середине и конце выдоха (МОС50% и МОС75%) также снижается, но в меньшей степени, чем ПОС выд и МОС25%. Наоборот, при обструкции мелких бронхов выявляют преимущественно снижение МОС50%. МОС75%, тогда как ПОС выд нормальна или незначительно снижена, а МОС25% снижена умеренно.

Однако следует подчеркнуть, что эти положения в настоящее время представляются достаточно спорными и не могут быть рекомендованы для использования в широкой клинической практике. Во всяком случае, имеется больше оснований считать, что неравномерность уменьшения объемной скорости потока воздуха при форсированном выдохе скорее отражает степень бронхиальной обструкции, чем ее локализацию. Ранние стадии сужения бронхов сопровождаются замедлением экспираторного потока воздуха в конце и середине выдоха (снижение МОС50%, МОС75%, СОС25-75% при малоизмененных значениях МОС25%, ОФВ1/ФЖЕЛ и ПОС), тогда как при выраженной обструкции бронхов наблюдается относительно пропорциональное снижение всех скоростных показателей, включая индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), ПОС и МОС25%.

Представляет интерес диагностика обструкции верхних воздухоносных путей (гортань, трахея) с помощью компьютерных спирографов. Различают три типа такой обструкции:

фиксированная обструкция;
переменная внегрудная обструкция;
переменная внутригрудная обструкция.

Примером фиксированной обструкции верхних воздухоносных путей является стеноз лани, обусловленный наличием трахеостомы. В этих случаях дыхание осуществляется через жесткую относительно узкую трубку, просвет которой на вдохе и выдохе не изменяется. Такая фиксированная обструкция ограничивает поток воздуха как на вдохе, так и на выдохе. Поэтому экспираторная часть кривой напоминает по форме инспираторную; объемные скорости вдоха и выдоха значительно уменьшены и почти равны друг другу.

В клинике, однако, чаще приходится сталкиваться с двумя вариантами переменной обструкции верхних воздухоносных путей, когда просвет гортани или трахеи меняется время вдоха или выдоха, что ведет к избирательному ограничению соответственно инспираторного или экспираторного потоков воздуха.

Переменная внегрудная обструкция наблюдается при различного рода стенозах гортани (отек голосовых связок, опухоль и т.д.). Как известно, во время дыхательных движений просвет внегрудных воздухоносных путей, особенно суженных, зависит от соотношения внутритрахеального и атмосферного давлений. Во время вдоха давление в трахее (так же как и виутриальвеолярное и внутриплевральное) становится отрицательным, т.е. ниже атмосферного. Это способствует сужению просвета внегрудных воздухоносных путей и значительному ограничению ипспираториого потока воздуха и уменьшению (уплощению) инспираторной части петли поток-объем. Во время форсированного выдоха внутритрахеальное давление становится значительно выше атмосферного, в связи с чем диаметр воздухоносных путей приближается к нормальному, а экспираторная часть петли поток-объем изменяется мало. Переменная внутригрудная обструкция верхних воздухоносных путей наблюдается и опухолях трахеи и дискинезии мембранозной части трахеи. Диаметр утри грудных воздухоносных путей во многом определяется соотношением внутритрахеального и внутриплеврального давлений. При форсированном выдохе, когда внутриплевральное давление значительно увеличивается, превышая давление в трахее, внутригрудные воздухоносные пути сужаются, и развивается их обструкция. Во время вдоха давление в трахее несколько превышает отрицательное внутриплевральное давление, а степень сужения трахеи уменьшается.

Таким образом, при переменной внутригрудной обструкции верхних воздухоносных путей происходит избирательное ограничение потока воздуха на выдохе и уплощение инспираторной части петли. Ее инспираторная часть почти не изменяется.

При переменной внегрудной обструкции верхних воздухоносных путей наблюдается избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха преимущественно на вдохе, при внутригрудной обструкции - на выдохе.

Следует также заметить, что в клинической практике достаточно редко встречаются случаи, когда сужение просвета верхних воздухоносных путей сопровождается уплощением только инспираторной или только экспираторной части петли. Обычно выявляет ограничение потока воздуха в обе фазы дыхания, хотя во время одной из них этот процесс значительно более выражен.

Диагностика рестриктивных нарушений

Рестриктивные нарушения легочной вентиляции сопровождаются ограничением наполнения легких воздухом вследствие уменьшения дыхательной поверхности легкого, выключения части легкого из дыхания, снижения эластических свойств легкого и грудной клетки, а также способности легочной ткани к растяжению (воспалительный или гемодинамический отек легкого, массивные пневмонии, пневмокониозы, пневмосклероз и т.н.). При этом, если рестриктивные расстройства не сочетаются с описанными выше нарушениями бронхиальной проходимости, сопротивление воздухоносных путей обычно не возрастает.

Основное следствие рестриктивных (ограничительных) расстройств вентиляции, выявляемых при классической спирографии - это почти пропорциональное уменьшение большинства легочных объемов и емкостей: ДО, ЖЕЛ, РО вд, РО выд, ОФВ, ОФВ1 и т.д. Важно, что, в отличие от обструктивного синдрома, снижение ОФВ1 не сопровождается уменьшением отношения ОФВ1/ФЖЕЛ. Этот показатель остается в пределах нормы или даже несколько увеличивается за счет более значительного уменьшения ЖЕЛ.

При компьютерной спирографии кривая поток-объем представляет собой уменьшенную копию нормальной кривой, в связи с общим уменьшением объема легких смещенную вправо. Пиковая объемная скорость (ПОС) экспираторного потока ОФВ1 снижены, хотя отношение ОФВ1/ФЖЕЛ нормальное или увеличено. В связи ограничением расправления легкого и, соответственно, уменьшением его эластической тяги потоковые показатели (например, СОС25-75%» МОС50%, МОС75%) в ряде случаев также могут быть снижены даже при отсутствии обструкции воздухоносных путей.

Наиболее важными диагностическими критериями рестриктивных расстройств вентиляции, позволяющими достаточно надежно отличить их от обструктивных расстройств, являются:

почти пропорциональное снижение легочных объемов и емкостей, измеряемых при спирографии, а также потоковых показателей и, соответственно, нормальная или малоизмененная форма кривой петли поток-объем, смещенной вправо;
нормальное или даже увеличенное значение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ);
уменьшение резервного объема вдоха (РО вд) почти пропорционально резервному объему выдоха (РО выд).

Следует еще раз подчеркнуть, что для диагностики даже «чистых» рестриктивных расстройств вентиляции нельзя ориентироваться только па снижение ЖЕЛ, поскольку пот показатель при выраженном обструктивном синдроме также может существенно уменьшаться. Более надежными дифференциально-диагностическими признаками являются отсутствие изменений формы экспираторной части кривой поток-объем (в частности, нормальные или увеличенные значения OФB1/ФЖЕЛ), а также пропорциональное уменьшение РО вд и РО выд.

Определение структуры общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC)

Как было указано выше, методы классической спирографии, а также компьютерная обработка кривой поток-объем позволяют составить представление об изменениях только пяти из восьми легочных объемов и емкостей (ДО, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ, Евд, или, соответственно - VT, IRV, ERV, VC и 1С), что дает возможность оценить преимущественно степень обструктивных расстройств легочной вентиляции. Рестриктивные расстройства могут быть достаточно надежно диагностированы только в том случае, если они не сочетаются с нарушением бронхиальной проходимости, т.е. при отсутствии смешанных расстройств легочной вентиляции. Тем не менее, в практике врача чаще всего встречаются именно такие смешанные нарушения (например, при хроническом обструктивном бронхите или бронхиальной астме, осложненными эмфиземой и пневмосклерозом и т.п.). В этих случаях механизмы нарушения легочной вентиляции могут быть выявлены только с помощью анализа структуры ОЕЛ.

Для решения этой проблемы необходимо использовать дополнительные методы определения функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и рассчитывать показатели остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Поскольку ФОЕ - это количество воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха, ее измеряют только непрямыми методами (газоаналитическими или с применением плетизмографии всего тела).

Принцип газоаналитических методов заключается в том, что в легкие либо вводя i инертный газ гелий (метод разведения), либо вымывают содержащийся в альвеолярном воздухе азот, заставляя пациента дышать чистым кислородом. В обоих случаях ФОЕ вычисляют, исходя из конечной концентрации газа (R.F. Schmidt, G. Thews).

Метод разведения гелия . Гелий, как известно, является инертным и безвредным для организма газом, который практически не проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану и не участвует в газообмене.

Метод разведения основан на измерении концентрации гелия в замкнутой емкости спирометра до и после смешивания газа с легочным объемом. Спирометр та крытого типа с известным объемом (V сп) заполняют газовой смесью, состоящей из кислорода и гелия. При этом объем, который занимает гелий (V сп), и его исходная концентрация (FHe1) также известны. После спокойного выдоха пациент начинает дышать из спирометра, и гелий равномерно распределяется между объемом легких (ФОЕ, или FRC) и объемом спирометра (V сп). Через несколько минут концентрация гелия в общей системе («спирометр-легкие») снижается (FНе 2).

Метод вымывания азота . При использовании этого метода спирометр заполняют кислородом. Пациент в течение нескольких минут дышит в замкнутый контур спирометра, при этом измеряют объем выдыхаемого воздуха (газа), начальное содержание азота в легких и его конечное содержание в спирометре. ФОЕ (FRC) рассчитывают, используя уравнение, аналогичное таковому для метода разведения гелия.

Точность обоих приведенных методов определения ФОЕ (РЯС) зависит от полноты смешивания газов в легких, которое у здоровых людей происходит в течение нескольких минут. Однако при некоторых заболеваниях, сопровождающихся выраженной неравномерностью вентиляции (например, при обструктивной легочной патологии), уравновешивание концентрации газов занимает длительное время. В этих случаях измерение ФОЕ (FRC) описанными методами может оказаться неточным. Этих недостатков лишен более сложный в техническом отношении метод плетизмографии всего тела.

Плетизмография всего тела . Метод плетизмографии всего тела - это один из наиболее информативных и сложных методов исследования, используемый в пульмонологии для определения легочных объемов, трахеобронхиального сопротивления, эластических свойств легочной ткани и грудной клетки, а также для оценки некоторых других параметров легочной вентиляции.

Интегральный плетизмограф представляет собой герметично закрытую камеру объемом 800 л, в которой свободно размещается пациент. Обследуемый дышит через пневмотахографическую трубку, соединенную со шлангом, открытым в атмосферу. Шланг имеет заслонку, которая позволяет в нужный момент автоматически перекрывать поток воздуха. Специальными барометрическими датчиками измеряется давление в камере (Ркам) и в ротовой полости (Ррот). последнее при закрытой заслонке шланга равно внутри альвеолярному давлению. Ппевмотахограф позволяет определить поток воздуха (V).

Принцип действия интегрального плетизмографа основан на законе Бойля Мориошта, согласно которому при неизменной температуре сохраняется постоянство отношения между давлением (Р) и объемом газа (V):

P1хV1 = Р2хV2, где P1- исходное давление газа, V1 - исходный объем газа, Р2 - давление после изменения объема газа, V2 - объем после изменения давления газа.

Пациент, находящийся внутри камеры плетизмографа, производит вдох и спокойный выдох, после чего (па уровне ФОЕ, или FRC) заслонку шланга закрывают, и обследуемый предпринимает попытку «вдоха» и «выдоха» (маневр «дыхания») При таком маневре «дыхания» внутриальвеолярное давление изменяется, и обратно пропорционально ему изменяется давление в замкнутой камере плетизмографа. При попытке «вдоха» с закрытой заслонкой объем грудной клетки увеличивается,ч то приводит, с одной стороны, к уменьшению внутриальвеолярного давления, а с другой - к соответствующему увеличению давления в камере плетизмографа (Р кам). Наоборот, при попытке «выдоха» альвеолярное давление увеличивается, а объем грудной клетки и давление в камере уменьшаются.

Таким образом, метод плетизмографии всего тела позволяет с высокой точностью рассчитывать внутригрудной объем газа (ВГО), который у здоровых лиц достаточно точно соответствует величине функциональной остаточной емкости легких (ФОН, или КС); разница ВГО и ФОБ обычно не превышает 200 мл. Однако следует помнить, что при нарушении бронхиальной проходимости и некоторых других патологических »стояниях ВГО может значительно превышать величину истинного ФОБ за счет увеличения числа невентилируемых и плохо вентилируемых альвеол. В этих случаях целесообразно комбинированное исследование с помощью газоаналитических методов метода плетизмографии всего тела. Кстати, разность ВОГ и ФОБ является одним из важных показателей неравномерности вентиляции легких.

Интерпретация результатов

Основным критерием наличия рестриктивных расстройств легочной вентиляции шляется значительное снижение ОЕЛ. При «чистой» рестрикции (без сочетания бронхиальной обструкцией) структура ОЕЛ существенно не изменяется, или наблюдался некоторое уменьшение отношения ООЛ/ОЕЛ. Если рестриктивные расстройства юани кают на фоне нарушений бронхиальной проходимости (смешанный тип вентиляционных нарушений), вместе с отчетливым снижением ОЕЛ наблюдается существенное изменение ее структуры, характерное для бронхообструктивного синдрома: увеличение ООЛ/ОЕЛ (более 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (более 50%). При обоих вариантах рестриктивных расстройств ЖЕЛ значительно уменьшается.

Таким образом, анализ структуры ОЕЛ позволяет дифференцировать все три варианта вентиляционных нарушений (обструктивный, рестриктивный и смешанный), тогда как оценка только спирографических показателей не дает возможности достоверно отличить смешанный вариант от обструктивного, сопровождающегося снижением ЖЕЛ).

Основным критерием обструктивного синдрома является изменение структуры ОЕЛ, в частности увеличение ООЛ/ОЕЛ (больше 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (больше 50%). Для «чистых» рестриктивных расстройств (без сочетания с обструкцией) наиболее характерно уменьшение ОЕЛ без изменения ее структуры. Смешанный тип вентиляционных нарушений характеризуется значительным снижением ОЕЛ и увеличением отношений ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ.

Определение неравномерности вентиляции легких

У здорового человека существует определенная физиологическая неравномерность вентиляции разных отделов легких, обусловленная различиями механических свойств воздухоносных путей и легочной ткани, а также наличием так называемого вертикально градиента плеврального давления. Если пациент занимает вертикальное положение, в конце выдоха плевральное давление в верхних отделах легкого оказывается более отрицательным, чем в нижних (базальных) отделах. Разница может достигать 8 см водного столба. Поэтому перед началом очередного вдоха альвеолы верхушек легких растянуты больше, чем альвеолы нижиебазальпых отделов. В связи с этим во время вдоха в альвеолы базальных отделов поступает больший объем воздуха.

Альвеолы нижних базальных отделов легких в норме вентилируются лучше, чем области верхушек, что связано с наличием вертикального градиента внутриплеврального давления. Тем не менее, в норме такая неравномерность вентиляции не сопровождается заметным нарушением газообмена, поскольку кровоток в легких также неравномерен: базальные отделы перфузируются лучше, чем верхушечные.

При некоторых заболеваниях органов дыхания степень неравномерности вентиляции может значительно возрастать. Наиболее частыми причинами такой патологической неравномерности вентиляции являются:

Заболевания, сопровождающиеся неравномерным повышением сопротивления воздухоносных путей (хронический бронхит, бронхиальная астма).
Заболевания с неодинаковой региональной растяжимостью легочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз).
Воспаления легочной ткани (очаговые пневмонии).
Заболевания и синдромы, сочетающиеся с локальным ограничением расправления альвеол (рестриктивные), - экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмосклероз и др.

Нередко различные причины сочетаются. Например, при хроническом обструктивном бронхите, осложненном эмфиземой и пневмосклерозом, развиваются региональные нарушения бронхиальной проходимости и растяжимости легочной ткани.

При неравномерной вентиляции существенно увеличивается физиологическое мертвое пространство, газообмен в котором не происходит или ослаблен. Это является одной из причин развития дыхательной недостаточности.

Для оценки неравномерности легочной вентиляции чаще используют газоаналитические и барометрические методы. Так, общее представление о неравномерности вентиляции легких можно получить, например, анализируя кривые смешивания (разведения) гелия или вымывания азота, которые используют для измерения ФОЕ.

У здоровых людей смешивание гелия с альвеолярным воздухом или вымывание из него азота происходит в течение трех минут. При нарушениях бронхиальной проходимости количество (объем) плохо вентилируемых альвеол резко увеличивается, в связи с чем время смешивания (или вымывания) значительно возрастает (до 10-15 минут), что и является показателем неравномерности легочной вентиляции.

Более точные данные можно получить при использовании пробы на вымывание азота при одиночном вдохе кислорода. Пациент производит максимальный выдох, а затем максимально глубоко вдыхает чистый кислород. Затем он осуществляет медленный выдох в замкнутую систему спирографа, снабженного прибором для определения концентрации азота (азотографом). На протяжении всего выдоха непрерывно измеряется объем выдыхаемой газовой смеси, а также определяется изменяющаяся концентрация азота в выдыхаемой газовой смеси, содержащей азот альвеолярного воздуха.

Кривая вымывания азота состоит из 4-х фаз. В самом начале выдоха в спирограф поступает воздух из верхних воздухоносных путей, на 100% состоящий п.» кислорода, заполнившего их во время предшествующего вдоха. Содержание азота в этой порции выдыхаемого газа равно нулю.

Вторая фаза характеризуется резким возрастанием концентрации азота, что обусловлено вымыванием этого газа из анатомического мертвого пространства.

Во время продолжительной третьей фазы регистрируется концентрация азота альвеолярного воздуха. У здоровых людей эта фаза кривой плоская - в виде плато (альвеолярное плато). При наличии неравномерной вентиляции во время этой фазы концентрация азота увеличивается за счет газа, вымываемого из плохо вентилируемых альвеол, которые опустошаются в последнюю очередь. Таким образом, чем больше подъем кривой вымывания азота в конце третьей фазы, тем более выраженной оказывается неравномерность легочной вентиляции.

Четвертая фаза кривой вымывания азота связана с экспираторным закрытием мелких воздухоносных путей базальных отделов легких и поступлением воздуха преимущественно из верхушечных отделов легких, альвеолярный воздух в которых содержит азот более высокой концентрации.

Оценка вентиляционно-перфузионного отношения

Газообмен в легких зависит не только от уровня общей вентиляции и степени ее неравномерности в различных отделах органа, но и от соотношения вентиляции и перфузии па уровне альвеол. Поэтому величина вентиляционно-перфузионного отношения ВПО) является одной из важнейших функциональных характеристик органов дыхания, определяющей в конечном итоге уровень газообмена.

В норме ВПО для легкого в целом составляет 0,8-1,0. При снижении ВПО ниже 1,0 перфузия плохо вентилируемых участков легких приводит к гипоксемии (снижению оксигенации артериальной крови). Повышение ВПО больше 1,0 наблюдается при сохраненной или избыточной вентиляции зон, перфузия которых значительно снижена, что может привести к нарушению выведения СО2 - гиперкапнии.

Причины нарушения ВПО:

Все заболевания и синдромы, обусловливающие неравномерную вентиляцию легких.
Наличие анатомических и физиологических шунтов.
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.
Нарушение микроциркуляции и тромбообразование в сосудах малого круга.

Капнография. Для выявления нарушений ВПО предложено несколько методов, из которых одним из наиболее простых и доступных является метод капнографии. Он основан па непрерывной регистрации содержания СО2 в выдыхаемой смеси газов с помощью специальных газоанализаторов. Эти приборы измеряют поглощение углекислым газом инфракрасных лучей, пропускаемых через кювету с выдыхаемым газом.

При анализе капнограммы обычно рассчитывают три показателя:

наклон альвеолярной фазы кривой (отрезка ВС),
величину концентрации СО2 в конце выдоха (в точке С),
отношение функционального мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО) - МП/ДО.

Определение диффузии газов

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану подчиняется закону Фика, согласно которому скорость диффузии прямо пропорциональна:

градиенту парциального давления газов (О2 и СО2) по обе стороны мембраны (Р1 - Р2) и
диффузионной способности альвеолярно-каииллярпой мембраны (Dm):

VG= Dm х (Р1 - Р2), где VG - скорость переноса газа (С) через альвеолярно-капиллярную мембрану, Dm - диффузионная способность мембраны, Р1 - Р2 - градиент парциального давления газов по обе стороны мембраны.

Для вычисления диффузионной способности легких ФО для кислорода необходимо измерить поглощение 62 (VO 2) и средний градиент парциального давления O 2 . Значения VO 2 измеряют при помощи спирографа открытого или закрытого типа. Для определения градиента парциального давления кислорода (Р 1 - Р 2) применяют более сложные газоаналитические методы, поскольку в клинических условиях измерить парциальное давление O 2 в легочных капиллярах трудно.

Чаще используют определение диффузионной способности легких пе для O 2 , а для окиси углерода (СО). Поскольку СО в 200 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород, его концентрацией в крови легочных капилляров можно пренебречь Тогда для определения DlСО достаточно измерить скорость прохождения СО через альвеолярно-капиллярную мембрану и давление газа в альвеолярном воздухе.

Наиболее широко в клинике применяют метод одиночного вдоха. Обследуемый вдыхает газовую смесь с небольшим содержанием СО и гелия, и на высоте глубокого вдоха на 10 секунд задерживает дыхание. После этого определяют состав выдыхаемого газа, измеряя концентрацию СО и гелия, и рассчитывают диффузионную способность легких для СО.

В норме DlСО, приведенный к площади тела, составляет 18 мл/мин/мм рт. ст./м2. Диффузионную способность легких для кислорода (DlО2) рассчитывают, умножая DlСО на коэффициент 1,23.

Наиболее часто снижение диффузионной способности легких вызывают следующие заболевания.

Эмфизема легких (за счет уменьшения площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объема капиллярной крови).
Заболевания и синдромы, сопровождающиеся диффузным поражением паренхимы легких и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (массивные пневмонии, воспалительный или гемодинамический отек легких, диффузный пневмосклероз, альвеолиты, пневмокониозы, муковисцидоз и др.).
Заболевания, сопровождающиеся поражением капиллярного русла легких (васкулиты, эмболии мелких ветвей легочной артерии и др.).

Для правильной интерпретации изменений диффузионной способности легких необходимо учитывать показатель гематокрита. Повышение гематокрита при полицитемии и вторичном эритроцитозе сопровождается увеличением, а его уменьшение при анемиях - снижением диффузионной способности легких.

Измерение сопротивления воздухоносных путей

Измерение сопротивления воздухоносных путей является диагностически важным параметром легочной вентиляции. Придыхании воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами. Во время вдоха расширение грудной клетки приводит к снижению виутриплеврального и, соответственно, внутриальвеолярного давления, которое становится ниже давления в ротовой полости (атмосферного). В результате поток воздуха направляется внутрь легких. Во время выдоха действие эластической тяги легких и грудной клетки направлено на увеличение внутриальвеолярного давления, которое становится выше давления в ротовой полости, в результате чего возникает обратный поток воздуха. Таким образом, градиент давления (∆P) является основной силой, обеспечивающей перенос воздуха по воздухоносным путям.

Вторым фактором, определяющим величину потока газа по воздухоносным путям, является аэродинамическое сопротивление (Raw) которое, в свою очередь, зависит от просвета и длины воздухоносных путей, а также от вязкости газа.

Величина объемной скорости потока воздуха подчиняется закону Пуазейля: V = ∆P / Raw, где

V - объемная скорость ламинарного потока воздуха;
∆P - градиент давления в ротовой полости и альвеолах;
Raw - аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей.

Отсюда следует, что для вычисления аэродинамического сопротивления воздухоносных путей необходимо одновременно измерить разность между давлением в полости рта в альвеолах (∆P), а также объемную скорость потока воздуха.

Существует несколько методов определения Raw, основанных на этом принципе:

метод плетизмографии всего тела;
метод перекрытия воздушного потока.

Определение газов крови и кислотно-основного состояния

Основным методом диагностики острой дыхательной недостаточности является исследование газов артериальной крови, которое включает измерение РаО2, РаСО2 и pH. Можно также измерить насыщение гемоглобина кислородом (сатурация кислородом) и некоторые другие параметры, в частности содержание буферных оснований (ВВ), стандартного бикарбоната (SB) и величины избытка (дефицита) оснований (ВЕ).

Показатели РаО2 и РаСО2 наиболее точно характеризуют способность легких осуществлять насыщение крови кислородом (оксигенацию) и выводить углекислый газ (вентиляцию). Последняя функция определяется также по величинам pH и ВЕ.

Для определения газового состава крови у больных с острой дыхательной недостаточностью, находящихся в отделениях реанимации, используют сложную инвазивную методику получения артериальной крови с помощью пункции крупной артерии. Чаще проводят пункцию лучевой артерии, поскольку при этом ниже риск развития осложнении. На кисти имеется хороший коллатеральный кровоток, который осуществляется локтевой артерией. Поэтому даже при повреждении лучевой артерии во время пункции или эксплуатации артериального катетера кровоснабжение кисти сохраняется.

Показаниями для пункции лучевой артерии и установки артериального катетера служат:

необходимость частого измерения газового состава артериальной крови;
выраженная гемодинамическая нестабильность на фоне острой дыхательной недостаточности и необходимость постоянного мониторинга показателей гемодинамики.

Противопоказанием к постановке катетера служит отрицательный тест Allen. Для проведения теста локтевую и лучевую артерии пережимают пальцами так, чтобы превратить артериальный кровоток; кисть руки через некоторое время бледнеет. После этого локтевую артерию освобождают, продолжая пережимать лучевую. Обычно окраска кисти быстро (в течение 5 секунд) восстанавливается. Если этого не происходит то кисть остается бледной, диагностируют окклюзию локтевой артерии, результат теста считают отрицательным, и пункцию лучевой артерии не производят.

В случае положительного результата теста ладонь и предплечье больного фиксируют. После подготовки операционного поля в дистальных отделах лучевой гости пальпируют пульс на лучевой артерии, проводят в этом месте анестезию и пунктируют артерию под углом 45°. Катетер продвигают вверх до появления в игле крови. Иглу вынимают, оставляя в артерии катетер. Для предупреждения избыточного кровотечения проксимальный отдел лучевой артерии на 5 минут прижимают пальцем. Катетер фиксируют к коже шелковыми швами и закрывают стерильной повязкой.

Осложнения (кровотечения, окклюзия артерии тромбом и инфекция) при установлении катетера развиваются относительно редко.

Кровь для исследования предпочтительней набирать в стеклянный, а не в пластиковый шприц. Важно, чтобы образец крови не контактировал с окружающим воздухом, т.е. набор и транспортировку крови следует проводить в анаэробных условиях. В противном случае, попадание в образец крови окружающего воздуха приводит к определению уровня РаО2.

Определение газов крови следует проводить не позже, чем через 10 минут после поучения артериальной крови. В противном случае продолжающиеся в образце крови метаболические процессы (инициируемые главным образом активностью лейкоцитов) существенно изменяют результаты определения газов крови, снижая уровень РаО2 и pН, и увеличивая РаСО2. Особенно выраженные изменения наблюдаются при лейкозах и при выраженном лейкоцитозе.

Методы оценки кислотно-основного состояния

Измерение рН крови

Величину рН плазмы крови можно определить двумя методами:

Индикаторный метод основан на свойстве некоторых слабых кислот или оснований, используемых в качестве индикаторов, диссоциировать при определенных значениях рН, изменяя при этом цвет.
Метод рН-метрии позволяет более точно и быстро определять концентрацию водородных ионов с помощью специальных полярографических электродов, па поверхности которых при погружении в раствор создается разность потенциалов, зависящая от рН исследуемой среды.

Один из электродов - активный, или измеряющий, выполнен из благородного металла (платины или золота). Другой (референтный) служит электродом сравнения. Платиновый электрод отделен от остальной системы стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов водорода (Н +). Внутри электрод заполнен буферным раствором.

Электроды погружают в исследуемый раствор (например, кровь) и поляризуют от источника тока. В результате в замкнутой электрической цепи возникает ток. Поскольку платиновый (активный) электрод дополнительно отделен от раствора электролита стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов Н + , величина давления на обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна рН крови.

Чаще всего кислотно-основное состояние оценивают методом Аструпа на аппарате микроАструп. Определяют показатели ВВ, ВЕ и РаСО2. Две порции исследуемой артериальной крови приводят в равновесие с двумя газовыми смесями известного состава, различающимися по парциальному давлению СО2. В каждой порции крови измеряют рН. Значения рН и РаСО2 в каждой порции крови наносят в виде двух точек па номограмму. Через 2 отмеченные на номограмме точки проводят прямую до пересечения со стандартными графиками ВВ и ВЕ и определяют фактические значения этих показателей. Затем измеряют рН исследуемой крови и находят на полученной прямой точку, соответствующую этой измеренной величине рН. По проекции этой точки на ось ординат определяют фактическое давление СО2 в крови (РаСО2).

Прямое измерение давления СО2 (РаСО2)

В последние годы для прямого измерения РаСО2 в небольшом объеме используют модификацию полярографических электродов, предназначенных для измерения рН. Оба электрода (активный и референтный) погружены в раствор электролитов, который отделен от крови другой мембраной, проницаемой только для газов, но не для ионов водорода. Молекулы СО2, диффундируя через эту мембрану из крови, изменяют рН раствора. Как было сказано выше, активный электрод дополнительно отделен от раствора NаНСОз стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов Н + . После погружения электродов в исследуемый раствор (например, кровь) величина давления на обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна рН электролита (NaНCO3). В свою очередь, рН раствора NаНСОз зависит от концентрации СО2 в кропи. Таким образом, величина давления в цепи пропорциональна РаСО2 крови.

Полярографический метод используют также для определения РаО2 в артериальной крови.

Определение ВЕ по результатам прямого измерения рН и РаСО2

Непосредственное определение рН и РаСО2 крови позволяет существенно упростить методику определения третьего показателя кислотно-основного состояния - избытка оснований (ВЕ). Последний показатель можно определять по специальным номограммам. После прямого измерения рН и РаСО2 фактические значения этих показателей откладывают па соответствующих шкалах номограммы. Точки соединяют прямой линией и продолжают ее до пересечения со шкалой ВЕ.

Такой способ определения основных показателей кислотно-основного состояния не требует уравновешивать кровь с газовой смесью, как при использовании классического метода Аструпа.

Интерпретация результатов

Парциальное давление О2 и СО2 в артериальной крови

Значения РаО2 и РаСО2 служат основными объективными показателями дыхательной недостаточности. У здорового взрослого человека, дышащего комнатным воздухом с концентрацией кислорода 21% (FiО 2 = 0,21) и нормальным атмосферным давлением (760 мм рт. ст.), РаО2 составляет 90-95 мм рт. ст. При изменении барометрического давления, температуры окружающей среды и некоторых других условий РаО2 у здорового человека может достигать 80 мм рт. ст.

Более низкие значения РаО2 (меньше 80 мм рт. ст.) можно считать начальным проявлением гипоксемии, особенно па фоне острого или хронического поражения легких, грудной клетки, дыхательных мышц или центральной регуляции дыхания. Уменьшение РаО2 до 70 мм рт. ст. в большинстве случаев свидетельствует о компенсированной дыхательной недостаточности и, как правило, сопровождается клиническими признаками снижения функциональных возможностей системы внешнего дыхания:

небольшой тахикардией;
одышкой, дыхательным дискомфортом, появляющимися преимущественно при физической нагрузке, хотя в условиях покоя частота дыханий не превышает 20-22 в минуту;
заметным снижением толерантности к нагрузкам;
участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры и т.п.

На первый взгляд, эти критерии артериальной гипоксемии противоречат определению дыхательной недостаточности Е. Campbell: «дыхательная недостаточность характеризуется снижением РаО2 ниже 60 мм рт. ст...». Однако, как уже отмечалось, это определение относится к декомпенсированной дыхательной недостаточности, проявляющейся большим количеством клинических и инструментальных признаков. Действительно, уменьшение РаО2 ниже 60 мм рт. ст., как правило, свидетельствует о выраженной декомпенсированной дыхательной недостаточности, и сопровождается одышкой в покое, увеличением числа дыхательных движений до 24 - 30 в минуту, цианозом, тахикардией, значительным давлением дыхательных мышц и т.д. Неврологические расстройства и признаки гипоксии других органов обычно развиваются при РаО2 ниже 40-45 мм рт. ст.

РаО2 от 80 до 61 мм рт. ст., особенно на фоне острого или хронического поражения легких и аппарата внешнего дыхания, следует расценивать как начальное проявление артериальной гипоксемии. В большинстве случаев оно указывает на формирование легкой компенсированной дыхательной недостаточности. Уменьшение РаО 2 ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует об умеренной или тяжелой докомпенсированной дыхательной недостаточности, клинические проявления которой выражены ярко.

В норме давление СО2 в артериальной крови (РаСО 2) составляет 35-45 мм рт. Гиперкапиию диагностируют при повышении РаСО2 больше 45 мм рт. ст. Значения РаСО2 больше 50 мм рт. ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной вентиляционной (или смешанной) дыхательной недостаточности, а выше 60 мм рт. ст. - служат показанием к проведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.

Диагностика различных форм дыхательной недостаточности (вентиляционной, паренхиматозной и др.) основана на результатах комплексного обследования больных - клинической картине заболевания, результатах определения функции внешнего дыхания, рентгенографии органов грудной клетки, лабораторных исследований, в том числе оценки газового состава крови.

Выше уже отмечены некоторые особенности изменения РаО 2 и РаСО 2 при вентиляционной и паренхиматозной дыхательной недостаточности. Напомним, что для вентиляционной дыхательной недостаточности, при которой в легких нарушается, прежде всего, процесс высвобождения СО 2 из организма, характерна гиперкапния (РаСО 2 больше 45-50 мм рт. ст.), нередко сопровождающаяся компенсированным или декомпенсированным дыхательным ацидозом. В то же время прогрессирующая гиповентиляция альвеол закономерно приводит к снижению оксигенации альвеолярного воздуха и давления О 2 в артериальной крови (РаО 2), в результате чего развивается гипоксемия. Таким образом, развернутая картина вентиляционной дыхательной недостаточности сопровождается как гиперкапнией, так и нарастающей гипоксемией.

Ранние стадии паренхиматозной дыхательной недостаточности характеризуются снижением РаО 2 (гипоксемией), в большинстве случаев сочетающейся с выраженной гипервентиляцией альвеол (тахипноэ) и развивающимися в связи с этим гипокапнией и дыхательным алкалозом. Если это состояние купировать не удается, постепенно появляются признаки прогрессирующего тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания и гиперкапнии (РаСО 2 больше 45-50 мм рт. ст.). Это указывает па присоединение вентиляционной дыхательной недостаточности, обусловленной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной обструкцией воздухоносных путей или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более поздних стадий паренхиматозной дыхательной недостаточности характерны прогрессирующее снижение РаО 2 (гипоксемии) в сочетании с гиперкапнией.

В зависимости от индивидуальных особенностей развития заболевания и преобладания тех или иных патофизиологических механизмов дыхательной недостаточности возможны и другие сочетания гипоксемии и гиперкапнии, которые обсуждаются в последующих главах.

Нарушения кислотно-основного состояния

В большинстве случаев для точной диагностики респираторного и нереспираторного ацидоза и алкалоза, а также для оценки степени компенсации этих нарушений вполне достаточно определить рН крови, рСО2, ВЕ и SB.

В период декомпенсации наблюдается снижение рН крови, а при алкалозе - ений кислотно-основного состояния определить достаточно просто: при ацидего повышение. Так же легко по лабораторным показателям определитъ респираторный и нереспираторный тип этих нарушений: изменения рС0 2 и ВЕ при каждом из этих двух типов разнонаправленные.

Сложнее обстоит дело с оценкой параметров кислотно-основного состояния в период компенсации его нарушений, когда рН крови не изменено. Так, снижение рСО 2 и ВЕ может наблюдаться как при нереспираторном (метаболическом) ацидозе, так и при респираторном алкалозе. В этих случаях помогает оценка общей клинической ситуации, позволяющая понять, являются ли соответствующие изменения рСО 2 или ВЕ первичными или вторичными (компенсаторными).

Для компенсированного респираторного алкалоза характерно первичное повышение РаСО2, по сути являющееся причиной этого нарушения кислотно-основного состояния, этих случаях соответствующие изменения ВЕ вторичны, то есть отражают включение различных компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение концентрации оснований. Напротив, для компенсированного метаболического ацидоза первичными являются изменения ВЕ, о сдвиги рСО2 отражают компенсаторную гипервентиляцию легких (если она возможна).

Таким образом, сопоставление параметров нарушений кислотно-основного состояния с клинической картиной заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно диагностировать характер этих нарушений даже в период их компенсации. Установлению правильного диагноза в этих случаях может помочь также оценка изменений электролитного состава крови. При респираторном и метаболическом ацидозе часто наблюдаются гипернатриемия (или нормальная концентрация Nа +) и гиперкалиемия, а при респираторном алкалозе - гипо- (или нормо) натриемия и гипокалиемия

Пульсоксиметрия

Обеспечение кислородом периферических органов и тканей зависит не только от абсолютных значений давления Д 2 в артериальной крови, по и от способности гемоглобина связывать кислород в легких и выделять его в тканях. Эта способность описывается S-образной формой кривой диссоциации оксигемоглобина. Биологический смысл такой формы кривой диссоциации заключается в том, что области высоких значений давления О2 соответствует горизонтальный участок этой кривой. Поэтому даже при колебаниях давления кислорода в артериальной крови от 95 до 60-70 мм рт. ст. насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (SaО 2) сохраняется па достаточно высоком уровне. Так, у здорового молодого человека при РаО 2 = 95 мм рт. ст. сатурация гемоглобина кислородом составляет 97%, а при РаО 2 = 60 мм рт. ст. - 90%. Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует об очень благоприятных условиях для выделения кислорода в тканях.

Под действием некоторых факторов (повышение температуры, гиперкапния, ацидоз) происходит сдвиг кривой диссоциации вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду и на возможность его более легкого высвобождение в тканях На рисунке видно, что в этих случаях для поддержания сатурации гемоглобина кисло родом па прежнем уровне требуется большее РаО 2 .

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево указывает на повышенное сродство гемоглобина к О 2 и меньшее его высвобождение в тканях. Такой сдвиг происходит иод действием гипокапнии, алкалоза и более низких температур. В этих случаях высокая сатурация гемоглобина кислородом сохраняется даже при более низких значениях РаО 2

Таким образом, величина сатурации гемоглобина кислородом при дыхательной недостаточности приобретает для характеристики обеспечения периферических тканей кислородом самостоятельное значение. Наиболее распространенным неинвазивным методом определения этого показателя является пульсоксиметрия.

Современные пульсоксиметры содержат микропроцессор, соединенный с датчиком, содержащим светоизлучающий диод и светочувствительный сенсор, расположенный напротив светоизлучающего диода). Обычно используют 2 длины волны излучения: 660 им (красный свет) и 940 нм (инфракрасный). Сатурацию кислородом определяют по поглощению красного и инфракрасного света, соответственно, восстановленным гемоглобином (Нb) и оксигемоглобином (НbJ 2). Результат отображается как SаО2 (сатурация, полученная при пульсоксиметрии).

В норме сатурация кислородом превышает 90%. Этот показатель снижается при гипоксемии и снижении РаO 2 меньше 60 мм рт. ст.

При оценке результатов пульсоксиметрии следует иметь в виду достаточно большую ошибку метода, достигающую ±4-5%. Следует также помнить о том, что результаты косвенного определения сатурации кислородом зависят от множества других факторов. Например, от наличия па ногтях у обследуемого лака. Лак поглощает часть излучения анода с длиной волны 660 нм, тем самым занижая значения показателя SаO 2 .

На показания пульсоксиметра влияют сдвиг кривой диссоциации гемоглобина, возникающих под действием различных факторов (температуры, рН крови, уровня РаСО2), пигментация кожи, анемия при уровне гемоглобина ниже 50-60 г/л и др. Например, небольшие колебания рН приводят к существенным изменениям показателя SаО2, при алкалозе (например, дыхательном, развившемся на фоне гипервентиляции) SаО2 оказывается завышена, при ацидозе - занижена.

Кроме того, эта методика не позволяет учитывать появление в периферической кропи патологических разновидностей гемоглобина - карбоксигемоглобина и метгемоглобина, которые поглощают свет той же длины волны, что и оксигемоглобин, что приводит к завышению значений SаО2.

Тем не менее в настоящее время пульсоксиметрию широко используют в клинической практике, в частности, в отделениях интенсивной терапии и реанимации для простого ориентировочного динамического контроля за состоянием насыщения гемоглобина кислородом.

Оценка гемодинамических показателей

Для полноценного анализа клинической ситуации при острой дыхательной недостаточности необходимо динамическое определение ряда гемодинамических параметров:

артериального давления;
частоты сердечных сокращений (ЧСС);
центрального венозного давления (ЦВД);
давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА);
сердечного выброса;
мониторинг ЭКГ (в том числе для своевременного выявления аритмий).

Многие из этих параметров (АД, ЧСС, SаО2, ЭКГ и т.п.) позволяют определять современное мониторное оборудование отделений интенсивной терапии и реанимации. Тяжелым больным целесообразно катетеризировать правые отделы сердца с установкой временного плавающего внутрисердечного катетера для определения ЦВД и ДЗЛА.

1. Снижение мощности выдоха.

2. Снижение ПСВ.

3. Снижение ОФВ1.

4. Снижение индекса Тиффно (индекс Тиффно = (ОФВ1/ЖЕЛ) х 100%, норма – 70-80%).

5. Снижение МВЛ (должная МВЛ=ЖЕЛ Х 35).

Рестриктивный тип ДН

Причины возникновения:

1) фиброз легких (пневмокониозы, склеродермия);

2) эмфизема легких;

3) плевральные сращения;

4) экссудативный плеврит, гидроторакс;

5) пневмоторакс;

6) альвеолиты, пневмонии, опухоли легких;

7) удаление участка легких.

Изменения ФВД при рестриктивном типе ДН

1. Снижение ЖЕЛ.

2. Снижение МВЛ.

Смешанный (обструктивно-рестриктивный) тип ДН

Характеризуется наличием у больного признаков обструктивного и рестриктивного типов в ДН.

Острая ДН

Под термином острой ДН понимают.

1. Внезапное возникновение ДН.

2. Постепенное развитие ДН до критического состояния, требующего интенсивной терапии или реанимации.

Стадии острой ДН

I стадия – начальная.

Характерны:

Вынужденное положение больного – ортопноэ;

Выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;

Возбуждение, беспокойство, иногда бред, галлюцинации;

Учащенное дыхание до 40 в 1 минуту;

Участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания;

Тахикардия до 120 в 1 минуту;

Умеренная артериальная гипоксемия (Ра О 2 – 60-70 мм. рт. ст.) и нормокапния (Ра СО 2 – 35-45 мм. рт. ст.).

II стадия – глубокой гипоксии.

Характерны:

Состояние больных крайне тяжелое;

Дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух;

Положение – ортопноэ;

Чередование периодов возбуждения с периодами сонливости;

Частота дыхания превышает 40 в 1 минуту;

Частота сердечных сокращений в минуту выше 120;

В крови выявляют гипоксию (Р а О 2 – 50-60 мм. рт. ст.) и гиперкапнию (Р а СО 2 – 50-70 мм. рт. ст.).

III стадия – гиперкапническая кома.

Характерны:

Сознание отсутствует;

Выраженный диффузный цианоз;

Холодный липкий пот;

Зрачки расширены (мидриаз);

Дыхание поверхностное, редкое, часто аритмичное – типа Чейн-Стокса;

В крови выявляются резкая гипоксия (Р а О 2 – 40-55мм. рт. ст.) - и выраженная гиперкапния (Р а СО 2 – 80-90. мм. рт. ст.).

Стадии хронической дыхательной недостаточности

Стадии	I (компенсированная)	II (выраженная субкомпенсированная)	III (декомпенсированная)
Одышка	При проф. нагрузке	При повседневной нагрузке	В покое
Цианоз	Нет	Появляется при нагрузке	Диффузный постоянный
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания	Не участвуют	Заметно участие при нагрузке	Участвуют в покое
ЧД (в 1 мин.)	м.б. норма	Более 20 в покое	Более 20 в покое
ЧСС (в 1 мин.)	норма	Более 90	Более 90
Вентиляционные нарушения	Снижение показателей до 80-50%	Снижение показателей до 50-30%	Снижение показателей ниже 30%

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика бронхитов и эмфиземы легких

Острый бронхит – это воспалительный процесс в трахее, бронхах и (или) бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно их слизистой оболочки.

Этиология острых бронхитов

1. Инфекционные факторы - вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, микоплазмы (т.е. возбудители острых респираторных заболеваний).

2. Физические факторы – горячий воздух и переохлаждение, ионизирующее излучение.

3. Химические факторы - пары кислот, щелочей, токсических веществ (сернистый газ, оксиды азота).

4. Воздействие пылевых частиц.

Предрасполагающие факторы:

Курение;

Алкоголизм;

Сердечно-сосудистые заболевания (левожелудочковая недостаточность);

Нарушения носового дыхания;

Очаги хронической инфекции в носоглотке;

Тяжелые заболевания, снижающие иммунологическую реактивность организма.

Фазы развития острого бронхита

1. Реактивно-гиперемическая или нервно-рефлекторная:

Гиперемия и отек слизистой оболочки;

Повреждение эпителия;

Угнетение мукоциллиарного клиренса;

Увеличение продукции слизи.

2. Инфекционная фаза:

Фиксация на слизистой оболочке бактериальной инфекции;

Развитие гнойного воспаления.

Классификация острых бронхитов

I. Этиологический фактор.

1. Острый инфекционный бронхит.

2. Острый неинфекционный бронхит.

II. Характер воспаления.

1. Катаральный.

2. Гнойный.

3. Гнойно-некротический.

III. Локализация поражения.

1. Проксимальный.

2. Дистальный.

3. Острый бронхиолит.

IV. Функциональные особенности.

1. Необструктивный.

2. Обструктивный.

V. Течение.

1. Острое – до 2 недель.

2. Затяжное – до 4 недель.

3. Рецидивирующее – возникает 3 и более раз в течение года.

Клиника острых бронхитов

Жалобы

1. Кашель.

2. Отделение мокроты.

3. Экспираторная одышка (при синдроме бронхиальной обструкции).

4. Лихорадка.

5. Признаки интоксикации.

Осмотр

1. Признаки лихорадки: гиперемия лица, блеск глаз, потливость.

2. Диффузный цианоз (при бронхообструктивном синдроме).

3. Грудная клетка не изменена.

Перкуссия и пальпация грудной клетки

Патологические изменения не выявляются.

Аускультация легких

1. Жесткое дыхание.

2. Удлинение фазы выдоха (при синдроме бронхиальной обструкции).

3. Сухие хрипы.

Инструментальные методы диагностики острых бронхитов

1. Рентгенологическое исследование легких: усиление легочного рисунка в прикорневых зонах; расширение корней легких.

2. Исследование функции внешнего дыхания.

Для бронхообструктивного синдрома характерны:

Снижение величины индекса Тиффно;

Снижение пиковой скорости выдоха (ПСВ);

Умеренное снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Лабораторные признаки острого бронхита

1. Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево; ускорение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: увеличиваются уровни С-реактивного протеина, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов, сиаловых кислот.

3. Микроскопическое исследование мокроты: большое количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов; эпителий бронхов.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой и одышкой, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу.

Эпидемиологическое определение ХОБЛ (ВОЗ)

Больными ХОБЛ следует считать тех лиц, у которых кашель с выделением мокроты длится не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд при условии, что у этих больных исключены другие заболевания, которые могут вызвать те же симптомы (хронические пневмонии, бронхоэктазии, туберкулез и другие).

Этиология ХОБЛ

Факторы риска развития ХОБЛ

Этапы формирования ХОБЛ

I этап – угрозы возникновения болезни.

Наличие экзогенных и эндогенных факторов риска: курение табака; длительное воздействие пыли и других поллютантов (раздражителей); частые ОРЗ (более 3 раз в году); нарушение носового дыхания; генетическая предрасположенность и др.

II этап – предболезни.

Характерны изменения слизистой оболочки бронхов: перестройка секреторного аппарата; замещение мерцательного эпителия бокаловидными клетками; гиперплазия слизистых желез; мукоцилиарная недостаточность.

Клинические проявления: кашель курильщика; затяжное и рецидивирующее течение острых бронхитов.

III этап – клинически сформировавшаяся ХОБЛ.

IV этап – осложнений: эмфизема легких; бронхоэктазы; кровохарканье; дыхательная недостаточность; хроническое легочное сердце.

Патогенез ХОБЛ

Вместе с остаточным объемом, т.е. объемом воздуха, остающегося в легких после самого глубокого выдоха, ЖЕЛ образует общую емкость легких (ОЕЛ). В норме ЖЕЛ составляет около 3/4 общей емкости легких и характеризует максимальный объем, в пределах которого человек может изменять глубину своего дыхания. При спокойном дыхании здоровый взрослый человек использует небольшую часть ЖЕЛ: вдыхает и выдыхает 300-500 мл воздуха (так называемый дыхательный объем). При этом резервный объем вдоха, т.е. количество воздуха, которое человек способен дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха, и резервный объем выдоха, равный объему дополнительно выдыхаемого воздуха после спокойного выдоха, составляет в среднем примерно по 1500 мл каждый. Во время физической нагрузки дыхательный объем возрастает за счет использования резервов вдоха и выдоха.

Определяют ЖЕЛ с помощью спирографии (Спирография). Величина ЖЕЛ в норме зависит от пола и возраста человека, его телосложения, физического развития, а при различных заболеваниях она может существенно уменьшаться, что снижает возможности приспособляемости организма больного к выполнению физической нагрузки. Для оценки индивидуальной величины ЖЕЛ на практике принято сравнивать ее с так называемой должной ЖЕЛ (ДЖЕЛ), которую вычисляют по различным эмпирическим формулам. Так, исходя из показателей роста обследуемого в метрах и его возраста в годах (В), ДЖЕЛ (в литрах) можно рассчитать по следующим формулам: для мужчин ДЖЕЛ = 5,2×рост - 0,029×В - 3,2; для женщин ДЖЕЛ = 4,9×рост - 0,019×В - 3,76; для девочек от 4 до 17 лет при росте от 1 до 1,75 м ДЖЕЛ = 3,75×рост - 3,15; для мальчиков того же возраста при росте до 1,65 м ДЖЕЛ = 4,53×рост - 3,9, а при росте свыше 1,65 м -ДЖЕЛ = 10×рост - 12,85.

Превышение должных значений ЖЕЛ любой степени не является отклонением от нормы, у физически развитых лиц, занимающихся физкультурой и спортом (особенно плаванием, боксом, легкой атлетикой), индивидуальные значения ЖЕЛ иногда превышают ДЖЕЛ на 30% и более. ЖЕЛ считается сниженной, если ее фактическая величина составляет менее 80% ДЖЕЛ.

Снижение жизненной емкости легких чаще всего наблюдается при болезнях органов дыхания и патологических изменениях объема грудной полости; во многих случаях оно является одним из важных патогенетических механизмов развития дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность). Предполагать снижение ЖЕЛ следует во всех случаях, когда выполнение больным умеренной физической нагрузки сопровождается значительным учащением дыхания, особенно если при осмотре выявлено снижение амплитуды дыхательных колебаний стенок грудной клетки, а по данным перкуссии грудной клетки установлено ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы или (и) ее высокое стояние. Как симптом определенных форм патологии снижение ЖЕЛ в зависимости от его природы имеет различную диагностическую ценность. Практически важно различать снижение ЖЕЛ за счет возрастания остаточного объема легких (перераспределение объемов в структуре ОЕЛ) и снижение ЖЕЛ вследствие уменьшения ОЕЛ.

За счет увеличения остаточного объема легких ЖЕЛ снижается при бронхиальной обструкции с формированием острого вздутия легких (см. Бронхиальная астма) или эмфиземы легких (Эмфизема лёгких). Для диагностики этих патологических состояний снижение ЖЕЛ не является высокозначимым симптомом, но оно играет существенную роль в патогенезе развивающейся при них дыхательной недостаточности. При этом механизме снижения ЖЕЛ общая воздушность легких и ОЕЛ, как правило, не уменьшены и даже могут быть увеличены, что подтверждается прямым измерением ОЕЛ с помощью специальных методов, а также определяемыми перкуторно низким стоянием диафрагмы и повышением перкуторного тона над легкими (вплоть до «коробочного» звука), расширением и повышением прозрачности легочных полей по данным рентгенологического исследования. Одновременное увеличение остаточного объема и снижение ЖЕЛ значительно уменьшают отношение ЖЕЛ к объему вентилируемого пространства в легких, что приводит к вентиляционной дыхательной недостаточности. Компенсировать снижение ЖЕЛ в этих случаях могло бы учащение дыхания, но при бронхиальной обструкции возможность такой компенсации резко ограничена из-за вынужденного удлиненного выдоха, поэтому при высокой степени обструкции снижение ЖЕЛ приводит, как правило, к выраженной гиповентиляции легочных альвеол и развитию гипоксемии. Снижение ЖЕЛ вследствие острого вздутия легких имеет обратимый характер.

Причинами снижения ЖЕЛ вследствие уменьшения ОЕЛ могут быть либо уменьшение емкости плевральной полости (торакодиафрагмальная патология), либо убыль функционирующей паренхимы легких и патологическая ригидность легочной ткани, что формулирует ограничительный, или рестриктивный, тип дыхательной недостаточности. В основе ее развития лежит уменьшение площади диффузии газов в легких в связи со снижением числа функционирующих альвеол. Вентиляция последних существенно не нарушается, т.к. отношение ЖЕЛ к объему вентилируемого пространства в этих случаях не снижается, а чаще возрастает (за счет одновременного снижения остаточного объема); учащение дыхания сопровождается гипервентиляцией альвеол с признаками гипокапнии (см. Газообмен). Из торакодиафрагмальной патологии снижение ЖЕЛ и ОЕЛ чаще всего обусловливают высокое стояние диафрагмы, например при Асците, ожирении (см. Пиквикский синдром), массивный плевральный выпот (при Гидротораксе, Плеврите, мезотелиоме плевры (Плевра)) и обширные плевральные сращения, Пневмоторакс, выраженный кифосколиоз. Круг болезней легких, сопровождающихся рестриктивной дыхательной недостаточностью, невелик и включает в основном тяжелые формы патологии: фиброзы легких при бериллиозе, Саркоидозе, синдроме Хаммена - Рича (см. Альвеолиты), диффузных заболеваниях соединительной ткани (Диффузные заболевания соединительной ткани), резко выраженный очагово-диффузный пневмоосклероз (Пневмосклероз), отсутствие легкого (после пульмонэктомии) или его части (после резекции легкого).

Уменьшение ОЕЛ - основной и наиболее достоверный функционально-диагностический симптом легочной рестрикции. Однако до измерения ОЕЛ, требующего специальной аппаратуры, редко используемой в поликлиниках и районных стационарах, основным показателем рестриктивных нарушений дыхания является снижение ЖЕЛ как отражение уменьшения ОЕЛ. О последнем следует думать, когда снижение ЖЕЛ выявляется при отсутствии выраженных нарушений бронхиальной проходимости, а также в случаях, когда оно сочетается с признаками уменьшения общей воздушной емкости легких (по данным перкуссии и рентгенологического исследования) и высоким стоянием нижних границ легких. Диагностика облегчается при наличии у больного характерной для рестрикции инспираторной одышки с коротким затрудненным вдохом и быстрым выдохом при повышенной частоте дыхания.

У больных со сниженной ЖЕЛ через определенные промежутки времени целесообразно повторять ее измерения с целью наблюдения за динамикой дыхательных функций и оценки проводимого лечения.

См. также Форсированная жизненная емкость легких (Форсированная жизненная ёмкость лёгких).

показатель внешнего дыхания, представляющий собой объем воздуха, выходящего из дыхательных путей при максимальном выдохе, произведенном после максимального вдоха.

до́лжная (ДЖЕЛ) - расчетный показатель для оценки фактической Ж. ё. л., определяемый по данным о возрасте и росте обследуемого с помощью специальных формул.

форси́рованная (ФЖЕЛ) - Ж. ё. л., определяемая при максимально быстром выдохе; в норме составляет 90-92% Ж. ё. л., определенной обычным способом.

Смотреть значение Жизненная Ёмкость Лёгких в других словарях

1. Способность вместить в себя определённое количество чего-л.; вместимость. Ё. сосуда. Бутыль ёмкостью в три литра. Пища космонавтов упаковывается в тубы ёмкостью.

Толковый словарь Кузнецова

операциях: 1. Общая

сумма страхового покрытия, доступного на определенном рынке (например, в

регионе, стране или в мире) по виду страхования или.

Емкость Документа, Информационная - количество информации, содержащейся в документе, рассчитываемое на основе суммирования весов смысловых дескрипторов - слов и словосочетаний.

скота, которое способно прокормиться на угодье без ухудшения его состояния.

операциях: 1. Потенциальная страховая

емкость по определенному виду страховой деятельности тех страховщиков, которые обычно не специализируются.

объем продаж определенного

товара на рынке в течение заданного

периода, зависящий от

спроса на товар, уровня цен, общей конъюнктуры.

Емкость Рынка Денежная - величина, отражающая количество денег, которое могут поглотить предложенные на рынке

услуги; лимитируется размерами услуг и уровнем производства.

Емкость Складирования (storage Capacity) - Максимально возможное пространство для хранения на производственном складе.

Емкость Страхового Рынка - объем продажи страховых полисов в течение определенного периода времени, обычно за год.

Емкость Товарного Рынка - объем реализуемых на рынке товаров в течение года в натуральном или стоимостном выражении.

Денежная Емкость Рынка - - величина, отражающая количество денег, которое могут поглотить предложенные на рынке товары, ценные бумаги и услуги. Лимитируется размерами услуг и уровнем производства.

Емкость Рынка - Совокупный спрос потребителей на товары в определенных условиях и за определенный промежуток времени (Приказ Минторга от 14 декабря 1995 г. N 80)

Конкретная Жизненная Ситуация - - элемент механизма преступного поведения, включающий пространственно-временные предметные и личностные обстоятельства конкретного преступления.

Большой медицинский словарь

Актиномикоз Легких - (a. pulmonum) форма торакального А., характеризующаяся развитием в легких инфильтратов, которые обычно подвергаются нагноению и распаду с образованием свищей.

Большой медицинский словарь

Аппарат Искусственной Вентиляции Легких - (син.: А. дыхательный, А. искусственного дыхания, респиратор) А. для проведения управляемой или вспомогательной искусственной вентиляции легких путем принудительного.

Большой медицинский словарь

Аспергиллез Легких - (a. pulmonum) висцеральный А. с поражением легких, проявляющийся кровохарканьем, легочными кровотечениями, образованием аспергиллом.

Большой медицинский словарь

Бластомикоз Легких - (b. pulmonum) поражение легких при висцеральной форме бластомикоза Гилкриста, имеющее характер очаговой пневмонии с тенденцией к некрозу и нагноению легочной ткани.

Большой медицинский словарь

Трудная Жизненная Ситуация - - ситуация, объективно нарушающая жизнедеятельность гражданина (инвалидность, неспособность к самообслуживанию в связи с преклонным возрастом, болезнью, сиротство.

Бурое Уплотнение Легких - (induratio fusca pulmonum: син. индурация легких бурая) диффузное разрастание соединительной ткани в легком с очаговыми отложениями железосодержащего бурого пигмента и обилием.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная - (син. дыхание искусственное) метод поддержания газообмена в организме периодическим искусственным перемещением воздуха или другой газовой смеси в легкие и обратно в окружающую среду.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная Автоматическая - Вентиляция легких, при которой автоматически поддерживается заданный уровень напряжения углекислоты в крови.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная Асинхронная - В. л. и., при которой во время фазы вдоха одного легкого происходит фаза выдоха другого легкого.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная Вспомогательная - В. л. и. при сохраненном ритме, но недостаточном объеме естественного дыхания, когда в легкие при вдохе нагнетают дополнительный объем газовой смеси (воздуха).

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная Электростимуляционная - В. л. и., при которой вдох вызывается электрическим раздражением диафрагмальных нервов или дыхательных мышц.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Максимальная - (мвл) показатель уровня функциональных возможностей дыхания, равный максимальному минутному объему легочной вентиляции (т. е. при наибольшей частоте и глубине дыхательных движений).

Большой медицинский словарь

Посмотреть еще слова:

Посмотреть в Wikipedia статью для Жизненная Ёмкость Лёгких

Онлайн словари и энциклопедии в электронном виде. Поиск, значения слов. Онлайн переводчик текста.

Функция внешнего дыхания при хроническом бронхите

В настоящее время клиническая физиология дыхания - одна из наиболее быстро развивающихся научных дисциплин с присущими ей теоретическими основами, методами и задачами. Многочисленность методов исследования, все большее их усложнение и рост стоимости затрудняют их освоение практическим здравоохранением. Многие новые методы изучения различных параметров дыхания находятся еще в стадии исследования; отсутствуют четкие показания к их использованию, критерии количественной и качественной оценки.

В практической работе наиболее распространенными остаются спирография, пневмотахометрия и методы определения остаточного объема легких. Комплексное использование этих методов позволяет получить достаточно большую информацию.

При анализе спирограммы оценивают дыхательный объем (ДО) - количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании; частоту дыхания в 1 мин (ЧД); минутный объем дыхания (МОД = ДО х ЧД); жизненную емкость легких (ЖЕЛ) - объем воздуха, который человек может выдохнуть после максимального вдоха; кривую форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), которая регистрируется при выполнении полного выдоха с максимальным усилием из положения максимального вдоха при большой скорости записи.

Из кривой ФЖЕЛ определяют объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1) максимальную вентиляцию легких (МВЛ) при дыхании с произвольной максимальной глубиной и частотой. Р. Ф. Клемент рекомендует выполнять МВЛ при заданном объеме дыхания, не превышающем объем прямолинейной части кривой ФЖЕЛ, и с максимальной частотой.

Измерение функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и остаточного объема легких (OOЛ) существенно дополняет спирографию, позволяя исследовать структуру общей емкости легких (ОЕЛ).

Схематическое изображение спирограммы и структуры общей емкости легких приведено на рисунке.

Схематическое изображение спирограммы и структуры OEЛ

OEЛ - общая емкость легких; ФОЕ - функциональная остаточная емкость; Е вд - емкость воздуха; OOЛ - остаточный объем легких; ЖЕЛ - жизненная емкость легких; РО вд - резервный объем вдоха; РО выд - резервный объем выдоха; ДО - дыхательный объем; ФЖЕЛ - кривая форсированной жизненной емкости легких; ОФВ 1 - односекундный объем форсированного выдоха; МВЛ - максимальная вентиляция легких.

Из спирограммы рассчитываются два относительных показателя: индекс Тиффно (отношение ОФВ 1 к ЖЕЛ) и показатель скорости движения воздуха (ПСДВ) - отношение МВЛ к ЖЕЛ.

Анализ полученных показателей проводится сопоставлением их с должными величинами, которые рассчитываются с учетом роста в сантиметрах (Р) и возраста в годах (В).

Примечание. При использовании спирографа СГ должный ОФВ 1 уменьшается у мужчин на 0,19 л, у женщин на 0,14 л. У лиц в возрасте 20 лет ЖЕЛ и ОФВ, примерно на 0,2 л меньше, чем в возрасте 25 лет; у лиц старше 50 лет коэффициент при расчете должной МВЛ уменьшается на 2.

Для отношения ФОЕ/ОЕЛ установлен общий норматив для лиц обоего пола независимо от возраста, равный 50 ± 6% [Канаев Н. Н. и др., 1976].

Использование приведенных нормативов ООЛ/ОЕЛ, ФОЕ/ ОЕЛ и ЖЕЛ позволяет определить должные величины ОЕЛ, ФОЕ и ООЛ.

При развитии обструктивного синдрома отмечается снижение абсолютных скоростных показателей (ОФВ 1 и МВЛ), превышающее степень уменьшения ЖЕЛ, вследствие чего относительные скоростные показатели (ОФВ/ЖЕЛ и МВЛ/ЖЕЛ) снижаются, характеризуя выраженность бронхиальной обструкции.

В таблице представлены границы нормы и градации отклонения показателей внешнего дыхания, которые позволяют правильно оценить полученные данные. Однако при резких нарушениях бронхиальной проходимости отмечается также значительное снижение ЖЕЛ, что затрудняет интерпретацию данных спирографии, дифференциацию обструктивных и смешанных нарушений.

Закономерное снижение ЖЕЛ по мере усиления бронхиальной обструкции было продемонстрировано и обосновано Б. Е. Вотчалом и Н. А. Магазаником (1969) и связано с уменьшением просвета бронхов вследствие ослабления эластической тяги легких и уменьшения объема всех легочных структур. Сужение просвета бронхов и особенно бронхиол на выдохе приводит к такому повышению бронхиального сопротивления, что дальнейший выдох невозможен даже при максимальном усилии.

Понятно, что чем меньше просвет бронхов при выдохе, тем раньше произойдет спадение их до критического уровня. В связи с этим при резких нарушениях бронхиальной проходимости большое значение приобретает анализ структуры ОЕЛ, выявляющий значительное увеличение ООЛ наряду с уменьшением ЖЕЛ.

Отечественные авторы придают большое значение анализу структуры ОЕЛ [Дембо А. Г., Шапкайц Ю. М., 1974; Канаев Н. Н., Орлова А. Г., 1976; Клемент Р. Ф., Кузнецова В. И., 1976, и др.] Соотношение ФОЕ и емкости вдоха (Е вд) в известной мере отражает соотношение эластических сил легкого и грудной клетки, так как уровень спокойного выдоха соответствует положению равновесия этих сил. Увеличение ФОЕ в структуре ОЕЛ при отсутствии нарушения бронхиальной проходимости указывает на снижение эластической тяги легких.

Обструкция мелких бронхов приводит к изменениям структуры ОЕЛ, в первую очередь увеличению ООЛ. Таким образом, увеличение ООЛ при нормальной спирограмме свидетельствует об обструкции периферических дыхательных путей. Использование общей плетизмографии позволяет выявить увеличение ООЛ при нормальном бронхиальном сопротивлении (R aw) и раньше заподозрить обструкцию мелких бронхов, чем определение ООЛ методом смешения гелия [Кузнецова В. К., 1978; KriStufek P. et al., 1980].

Однако В. J. Sobol, С. Emirgil (1973) указывают на ненадежность этого показателя для ранней диагностики обструктивных заболеваний легких из-за большого колебания нормальных величин.

В зависимости от механизма бронхиальной обструкции изменения ЖЕЛ и скоростных показателей имеют свои особенности [Канаев Н. Н., Орлова А. Г., 1976]. При преобладании бронхоспастического компонента обструкции происходит увеличение ОЕЛ, несмотря на увеличение ООЛ, ЖЕЛ уменьшается незначительно по сравнению со скоростными показателями.

При преобладании коллапса бронхов на выдохе отмечается значительное увеличение ООЛ, не сопровождающееся обычно увеличением ОЕЛ, что приводит к резкому снижению ЖЕЛ наряду с уменьшением скоростных показателей. Таким образом, получаются характеристики смешанного варианта вентиляционных нарушений вследствие особенностей обструкции бронхов.

Для оценки характера нарушений вентиляции применяются следующие правила.

Правила, применяемые для оценки вариантов вентиляционных нарушений [по Канаеву Н. Н., 1980]

Оценку производят по показателю, сниженному в большей мере в соответствии с градациями отклонения от нормы. Первые два из представленных вариантов чаще встречаются при хроническом обструктивном бронхите.

При пневмотахометрии (ПТМ) определяют пиковые (максимальные) скорости воздушного потока, которые называют пневмотахометрической мощностью вдоха и выдоха (М и М в). Оценка показателей ПТМ затруднена, так как результаты исследования очень непостоянны и зависят от многих факторов. Для определения должных величин предложены различные формулы. Г. О. Бадалян предлагает считать должную М выд равной 1,2 ЖЕЛ, А. О. Навакатикян - 1,2 должной ЖЕЛ.

ПТМ не используется для оценки степени нарушений вентиляции, но имеет значение для исследования больных в динамике и проведения фармакологических проб.

По результатам спирографии и пневмотахометрии определяют еще ряд показателей, которые впрочем не нашли широкого применения.

Индекс скорости воздушного потока Генслера: отношение МВЛ к должной МВЛ, %/отношение ЖЕЛ к должной ЖЕЛ, %.

Индекс Аматуни: индекс Тиффно/Отношение ЖЕЛ к ДЖЕЛ, %.

Показатели Мвыд/ ЖЕЛ и Мвыд/ ДЖЕЛ, соответствующие показателям, получаемым при анализе спирограммы ОФВ 1 / ЖЕЛ и ОФВ 1 / ДЖЕЛ [Аматуни В. Г., Акопян А. С., 1975].

Снижение М выд ОФВ 1 , увеличение R характеризуют поражение крупных бронхов (первых 7 - 8 генераций).

«Хронические неспецифические заболевания легких»,

Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Выявление изолированной обструкции периферических отделов бронхиального дерева является важной проблемой функциональной диагностики дыхания, так как по современным представлениям развитие обструктивного синдрома начинается именно с поражения периферических бронхов и патологический процесс в этой стадии еще обратим . Для этих целей используется ряд функциональных методов: исследование частотной зависимости растяжимости легких, объема…

На обычной рентгенограмме при хроническом бронхите, как правило, не удается обнаружить симптомы, характеризующие собственно поражение бронхов. Эти негативные рентгенологические данные подтверждаются морфологическими исследованиями, указывающими на то, что воспалительные изменения бронхиальной стенки недостаточны для того, чтобы прежде невидимые на рентгенограмме бронхи стали видимыми . Однако в ряде случаев удается выявить рентгенологические изменения, связанные с…

Диффузное повышение прозрачности легочных полей считается наиболее важным рентгенологическим признаком эмфиземы легких. Б. Е. Вотчал (1964) подчеркивал чрезвычайную ненадежность этого симптома вследствие крайней его субъективности. Наряду с этим могут обнаруживаться крупные эмфизематозные буллы и локально выраженное вздутие отдельных участков легкого. Крупные эмфизематозные буллы диаметром более 3 - 4 см имеют вид ограниченного поля повышенной прозрачности…

При развитии легочной гипертензии и хронического легочного сердца появляются определенные рентгенологические признаки. К важнейшим из них следует отнести уменьшение калибра мелких периферических сосудов. Этот симптом развивается вследствие генерализованного сосудистого спазма, обусловленного альвеолярной гипоксией и гипоксемией, и является довольно ранним симптомом нарушения легочного кровообращения. Позже отмечается уже указанное расширение крупных ветвей легочной артерии, что создает симптом…

Бронхографическое исследование существенно расширяет возможности диагностики хронического бронхита. Частота выявления признаков хронического бронхита при этом зависит от длительности заболевания. У больных с давностью заболевания свыше 15 лет симптомы хронического бронхита определяются в 96,8% случаев [Герасин В. А. и др., 1975]. Бронхографическое исследование не является обязательным при хроническом бронхите, но имеет большое значение в диагностике его…

Спросите доктора!

Болезни, консультации, диагностика и лечение

Функция внешнего дыхания: методы исследования

(ФВД) – одно из основных направлений инструментальной диагностики пульмонологических заболеваний. Оно включает такие методы, как:

В более узком смысле под исследованием ФВД понимают два первых метода, осуществляемых одновременно с помощью электронного аппарата – спирографа.

В нашей статье мы поговорим о показаниях, подготовке к перечисленным исследованиям, интерпретации полученных результатов. Это поможет пациентам с заболеваниями органов дыхания сориентироваться в необходимости той или иной диагностической процедуры и лучше понять полученные данные.

Немного о нашем дыхании

Дыхание –жизненный процесс, в результате которого организм из воздуха получает кислород, необходимый для жизни, и выделяет углекислый газ, образующийся при обмене веществ. Дыхание имеет такие этапы: внешнее (с участием легких), перенос газов эритроцитами крови и тканевое, то есть обмен газами между эритроцитами и тканями.

Перенос газов исследуют с помощью пульсоксиметрии и анализа газового состава крови. Об этих методах мы тоже немного поговорим в нашей теме.

Исследование вентиляционной функции легких доступно и проводится практически повсеместно при болезнях органов дыхания. Оно основано на измерении легочных объемов и скорости воздушных потоков при дыхании.

Дыхательные объемы и емкости

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – наибольший объем воздуха, выдыхаемый после самого глубокого вдоха. Практически этот объем показывает, сколько воздуха может «поместиться» в легкие при глубоком дыхании и участвовать в газообмене. При уменьшении этого показателя говорят о рестриктивных нарушениях, то есть уменьшении дыхательной поверхности альвеол.

Функциональная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) измеряется как и ЖЕЛ, но только во время быстрого выдыхания. Ее величина меньше ЖЕЛ за счет спадения в конце быстрого выдоха части воздухоносных путей, в результате чего некоторый объем воздуха остается в альвеолах «невыдохнутым». Если ФЖЕЛ больше или равна ЖЕЛ, пробу рассматривают как неверно выполненную. Если ФЖЕЛ меньше ЖЕЛ на 1 литр и больше, это говорит о патологии мелких бронхов, которые спадаются слишком рано, не давая воздуху выйти из легких.

Во время выполнения маневра с быстрым выдохом определяют и другой очень важный параметр – объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Он снижается при обструктивных нарушениях, то есть при препятствиях для выхода воздуха в бронхиальном дереве, в частности, при хроническом бронхите и тяжелой бронхиальной астме. ОФВ1 сравнивают с должной величиной или используют его отношение к ЖЕЛ (индекс Тиффно).

Снижение индекса Тиффно менее 70% говорит о выраженной бронхиальной обструкции.

Определяется показатель минутной вентиляции легких (МВЛ) – количество воздуха, пропускаемое легкими при максимально быстром и глубоком дыхании за минуту. В норме оно составляет от 150 литров и больше.

Исследование функции внешнего дыхания

Оно используется для определения легочных объемов и скоростей. Дополнительно нередко назначаются функциональные пробы, регистрирующие изменения этих показателей после действия какого-либо фактора.

Показания и противопоказания

Исследование ФВД проводится при любых болезнях бронхов и легких, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости и/или уменьшением дыхательной поверхности:

Исследование противопоказано в следующих случаях:

дети младше 4 – 5 лет, которые не могут правильно выполнить команды медсестры;
острые инфекционные заболевания и лихорадка;
тяжелая стенокардия, острый период инфаркта миокарда;
высокие цифры артериального давления, недавно перенесенный инсульт;
застойная сердечная недостаточность, сопровождающаяся одышкой в покое и при незначительной нагрузке;
психические нарушения, не позволяющие правильно выполнить инструкции.

Как проводится исследование

Процедура проводится в кабинете функциональной диагностики, в положении сидя, желательно утром натощак или не раньше чем через 1,5 часа после еды. По назначению врача могут быть отменены бронхолитические лекарства, которые постоянно принимает пациент: бета2-агонисты короткого действия – за 6 часов, бета-2 агонисты продленного действия – за 12 часов, длительно действующие теофиллины – за сутки до обследования.

Исследование функции внешнего дыхания

Нос пациенту закрывают специальным зажимом, чтобы дыхание осуществлялось только через рот, с помощью одноразового или стерилизуемого мундштука (загубника). Обследуемый дышит некоторое время спокойно, не заостряя внимания на процессе дыхания.

Затем пациенту предлагают сделать спокойный максимальный вдох и такой же спокойный максимальный выдох. Так оценивается ЖЕЛ. Для оценки ФЖЕЛ и ОФВ1 пациент делает спокойный глубокий вдох и как можно быстрее выдыхает весь воздух. Эти показатели записываются трижды с небольшим интервалом.

В конце исследования проводится довольно утомительная регистрация МВЛ, когда пациент в течение 10 секунд дышит максимально глубоко и быстро. В это время может возникнуть небольшое головокружение. Оно не опасно и быстро проходит после прекращения пробы.

Многим больным назначаются функциональные пробы. Самые распространенные из них:

проба с сальбутамолом;
проба с физической нагрузкой.

Менее часто назначается проба с метахолином.

При проведении пробы с сальбутамолом после регистрации исходной спирограммы пациенту предлагают сделать ингаляцию сальбутамола – бета2 агониста короткого действия, расширяющего спазмированные бронхи. Спустя 15 минут исследование повторяют. Также можно применять ингаляцию М-холинолитика ипратропия бромида, в этом случае повторно исследование проводят через 30 минут. Введение можно осуществлять не только с помощью дозированного аэрозольного ингалятора, но в некоторых случаях с использованием спейсера или небулайзера.

Проба считается положительной при увеличении показателя ОФВ1 на 12% и больше при одновременном увеличении его абсолютного значения на 200 мл и больше. Это означает, что выявленная исходно бронхиальная обструкция, проявившаяся снижением ОФВ1, является обратимой, и после ингаляции сальбутамола проходимость бронхов улучшается. Это наблюдается при бронхиальной астме.

Если при исходно сниженном показателе ОФВ1 проба отрицательная, это говорит о необратимой бронхиальной обструкции, когда бронхи не реагируют на расширяющие их лекарства. Такая ситуация наблюдается при хроническом бронхите и нехарактерна для астмы.

Если же после ингаляции сальбутамола показатель ОФВ1 уменьшился, это парадоксальная реакция, связанная со спазмом бронхов в ответ на ингаляцию.

Наконец, если проба положительная на фоне исходного нормального значения ОФВ1, это говорит о гиперреактивности бронхов или о скрытой бронхиальной обструкции.

При проведении теста с нагрузкой пациент выполняет упражнение на велоэргометре или беговой дорожке 6 – 8 минут, после чего проводят повторное исследование. При снижении ОФВ1 на 10% и больше говорят о положительной пробе, которая свидетельствует об астме физического усилия.

Для диагностики бронхиальной астмы в пульмонологических стационарах используется также провокационная проба с гистамином или метахолином. Эти вещества вызывают спазм измененных бронхов у больного человека. После ингаляции метахолина проводят повторные измерения. Снижение ОФВ1 на 20% и больше свидетельствует о гиперреактивности бронхов и о возможности бронхиальной астмы.

Как интерпретируются результаты

В основном на практике врач функциональной диагностики ориентируется на 2 показателя – ЖЕЛ и ОФВ1. Чаще всего их оценивают по таблице, предложенной Р. Ф. Клемент и соавторами. Приводим общую таблицу для мужчин и женщин, в которой даны проценты от нормы:

Например, при показателе ЖЕЛ 55% и ОФВ1 90% врач сделает заключение о значительном снижении жизненной емкости легких при нормальной бронхиальной проходимости. Такое состояние характерно для рестриктивных нарушений при пневмонии, альвеолите. При хронической обструктивной болезни легких, напротив, ЖЕЛ может быть, например, 70% (легкое снижение), а ОФВ1 – 47% (резко снижено), при этом проба с сальбутамолом будет отрицательной.

Об интерпретации проб с бронхолитиками, нагрузкой и метахолином мы уже поговорили выше.

Используется и другой способ оценки функции внешнего дыхания. При этом способе врач ориентируется на 2 показателя – форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, FVC) и ОФВ1. ФЖЕЛ определяется после глубокого вдоха при резком полном выдохе, продолжающемся как можно дольше. У здорового человека оба эти показателя составляют более 80% от нормальных.

Если ФЖЕЛ более 80% от нормы, ОФВ1 менее 80% от нормы, а их соотношение (индекс Генцлара, не индекс Тиффно!) менее 70%, говорят об обструктивных нарушениях. Они связаны преимущественно с нарушением проходимости бронхов и процесса выдоха.

Если оба показателя составляют менее 80% от нормы, а их соотношение более 70%, это признак рестриктивных нарушений – поражений самой легочной ткани, препятствующих полному вдоху.

Если значения ФЖЕЛ и ОФВ1 менее 80% от нормы, и их соотношение составляет менее 70%, это комбинированные нарушения.

Чтобы оценить обратимость обструкции, смотрят на величину ОФВ1/ФЖЕЛ после ингаляции сальбутамола. Если она остается менее 70% – обструкция необратимая. Это признак хронической обструктивной болезни легких. Для астмы характерна обратимая бронхиальная обструкция.

Если выявлена необратимая обструкция, необходимо оценить ее тяжесть. для этого оценивают ОФВ1 после ингаляции сальбутамола. При его величине больше 80% от нормы говорят о легкой обструкции, 50 – 79% – умеренной, 30 – 49% – выраженной, менее 30% от нормы – резко выраженной.

Исследование функции внешнего дыхания особенно важно для определения степени тяжести бронхиальной астмы до начала лечения. В дальнейшем для самоконтроля больные с астмой должны дважды в день проводить пикфлоуметрию.

Пикфлоуметрия

Это метод исследования, помогающий определить степень сужения (обструкции) дыхательных путей. Проводится пикфлоуметрия с помощью небольшого аппарата – пикфлоуметра, оснащенного шкалой и мундштуком для выдыхаемого воздуха. Наибольшее применение пикфлоуметрия получила для контроля над течением бронхиальной астмы.

Как проводится пикфлоуметрия

Каждый больной с астмой должен проводить пикфлоуметрию дважды в день и записывать результаты в дневник, а также определять средние значения за неделю. Кроме того, он должен знать свой лучший результат. Снижение средних показателей свидетельствует об ухудшении контроля за течением болезни и начале обострения. При этом необходимо обратиться к врачу или увеличить интенсивность терапии, если пульмонолог заранее объяснил, как это сделать.

График ежедневной пикфлоуметрии

Пикфлоуметрия показывает максимальную скорость, достигнутую в течение выдоха, которая хорошо соотносится со степенью бронхиальной обструкции. Проводится она в положении сидя. Сначала пациент спокойно дышит, затем производит глубокий вдох, берет в губы мундштук аппарата, держит пикфлоуметр параллельно поверхности пола и максимально быстро и интенсивно выдыхает.

Процесс повторяется через 2 минуты, затем еще раз через 2 минуты. В дневник записывается лучший из трех показателей. Измерения делаются после пробуждения и перед отходом ко сну, в одно и то же время. В период подбора терапии или при ухудшении состояния можно проводить дополнительное измерение и в дневные часы.

Как интерпретировать данные

Нормальные показатели для этого метода определяются индивидуально для каждого больного. В начале регулярного использования, при условии ремиссии заболевания, находится лучший показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) за 3 недели. Например, он равен 400 л/с. Умножив это число на 0,8, получим минимальную границу нормальных значений для данного пациента – 320 л/мин. Все, что больше этого числа, относится к «зеленой зоне» и говорит о хорошем контроле над астмой.

Теперь умножаем 400 л/с на 0,5 и получаем 200 л/с. Это верхняя граница «красной зоны» – опасного снижения бронхиальной проходимости, когда необходима срочная помощь врача. Значения ПСВ между 200 л/с и 320 л/с находятся в пределах «желтой зоны», когда необходима коррекция терапии.

Эти значения удобно начертить на графике самоконтроля. Так будет хорошо понятно, насколько контролируется астма. Это позволит вовремя обратиться к врачу при ухудшении состояния, а при длительном хорошем контроле позволит постепенно уменьшить дозировку получаемых лекарств (также лишь по назначению пульмонолога).

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметрия помогает определить, сколько кислорода переносится гемоглобином, находящимся в артериальной крови. В норме гемоглобин захватывает до 4 молекул этого газа, при этом насыщение артериальной крови кислородом (сатурация) равно 100%. При снижении количества кислорода в крови сатурация снижается.

Для определения этого показателя применяются небольшие приборы – пульсоксиметры. Они похожи на своеобразную «прищепку», которая надевается на палец. В продаже имеются портативные аппараты этого типа, их может приобрести любой больной, страдающий хроническими легочными заболеваниями, для контроля за своим состоянием. Пульсоксиметры широко используют и врачи.

Когда проводится пульсоксиметрия в стационаре:

во время кислородной терапии для контроля ее эффективности;
в отделениях интенсивной терапии при дыхательной недостаточности;
после тяжелых оперативных вмешательств;
при подозрении на синдром обструктивного апноэ сна – периодической остановки дыхания во сне.

Когда можно использовать пульсоксиметр самостоятельно:

при обострении астмы или другого легочного заболевания, чтобы оценить тяжесть своего состояния;
при подозрении на ночное апноэ – если пациент храпит, у него имеется ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь или снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз.

Норма насыщения кислородом артериальной крови составляет 95 – 98%. При снижении этого показателя, измеренного в домашних условиях, необходимо обратиться к врачу.

Исследование газового состава крови

Это исследование проводится в лаборатории, изучается артериальная кровь больного. В ней определяют содержание кислорода, углекислого газа, сатурацию, концентрацию некоторых других ионов. Исследование проводится при тяжелой дыхательной недостаточности, кислородной терапии и других неотложных состояниях, преимущественно в стационарах, прежде всего в отделениях интенсивной терапии.

Кровь берется из лучевой, плечевой или бедренной артерии, затем место пункции придавливается ватным шариком на несколько минут, при пункции крупной артерии накладывается давящая повязка, чтобы избежать кровотечения. Наблюдают за состоянием больного после пункции, особенно важно вовремя заметить отек, изменение цвета конечности; пациент должен сообщить медперсоналу, если у него появится онемение, покалывание или другие неприятные ощущения в конечности.

Нормальные показатели газов крови:

Снижение РО 2 , О 2 СТ, SaO 2 , то есть содержания кислорода, в сочетании с повышением парциального давления углекислого газа может говорить о таких состояниях:

слабость дыхательных мышц;
угнетение дыхательного центра при заболеваниях мозга и отравлениях;
закупорка дыхательных путей;
бронхиальная астма;
эмфизема легких;
пневмония;
легочное кровотечение.

Снижение этих же показателей, но при нормальном содержании углекислого газа бывает при таких состояниях:

Снижение показателя О 2 СТ при нормальном давлении кислорода и сатурации характерно для выраженной анемии и снижения объема циркулирующей крови.

Таким образом, мы видим, что и проведение этого исследования, и интерпретация результатов довольно сложны. Анализ газового состава крови необходим для принятия решения о серьезных лечебных манипуляциях, в частности, искусственной вентиляции легких. Поэтому делать его в амбулаторных условиях не имеет смысла.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания, смотрите на видео.