Почечная эклампсия является сравнительно редким осложнением острого нефрита. Ее не следует смешивать с азотемической уремией — терминальным осложнением хронического нефрита.
Патогенез
Развитие приступа почечной эклампсии при остром нефрите объясняют повышением внутричерепного давления, связанным с отеком мозга и недостаточным кровоснабжением (ишемией) последнего вследствие спазма мозговых сосудов. При осмотре у больного отмечаются признаки повышения как внутричерепного, так и спинномозгового давления: ригидность затылка, клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под большим давлением.Клиника
Приступ почечной эклампсии чаще всего наступает неожиданно, когда острый нефрит в разгаре. При внимательном наблюдении за больным можно уловить ряд признаков, которые предшествуют приступу. Помимо головных болей, отмечается оглушенность, частая рвота, ригидность затылка. Перед приступом эклампсии (слово эклампсия по-гречески обозначает судороги) резко повышается артериальное давление, в моче увеличивается содержание белка. В других случаях приступы совпадают с нарастанием отеков.Сам приступ начинается внезапными тоническими судорогами, на смену которым быстро приходят клонические судороги всего тела.
Кожные покровы больного до приступа бледны (имеют вид, характерный для острого нефрита), а во время него становятся цианотичными. Цианоз распространяется на шею. Вены на шее набухают. Глаза скошены в сторону. Зубы стиснуты, но сквозь них выделяется пенистая слюна, нередко окрашенная кровью, так как больной прикусывает язык. Во время приступа больной теряет сознание (находится в коме). Дыхание беспорядочное, то прерывистое, то храпящее (стерторозное), связанное с судорогами. Приступы длятся несколько минут и повторяются через 1/2—1 час. Эклампсические приступы при остром нефрите могут продолжаться в течение суток и больше. Помимо артериального давления, повышается и внутричерепное.
После приступа эклампсии больной, как правило, погружается в глубокий сон, а если иногда пробуждается, то с трудом ориентируется в окружающей обстановке. Только после приступа удается установить, что у больного наступила полная слепота или частичная потеря зрения — гемианопсия, которая связана с поражением центров зрения в головном мозгу. С прекращением приступов эклампсии в ближайшие 2 дня она проходит.
Диагноз
При распознавании заболевания, вызвавшего коматозное состояние (приступ эклампсии), возможны затруднения. Они возникают, если больной оказывается под наблюдением врача или фельдшера не с начала заболевания почек (острого нефрита), а лишь в период эклампсического приступа. Диагноз облегчается, если известен анамнез и удается установить, что заболевание началось с характерных признаков острого нефрита: быстро развившиеся отеки, гипертония и гематурия. Эти симптомы дают возможность отличить почечную эклампсию от эпилептического припадка.Симптомы при почечной эклампсии и эпилептических припадках сходны. И в том, и в другом случае приступ возникает внезапно. В обоих случаях отмечается прикусывание языка, непроизвольное мочеотделение, полная потеря сознания. Анамнестические данные, наличие артериальной гипертонии, отеки позволяют диагностировать эклампсию при остром нефрите. Для эпилепсии характерны рубцы на языке, указывающие на ранее имевшие место приступы.
Иногда при почечной эклампсии ошибочно ставится диагноз азотемической уремии. Дифференциальный диагноз при этих двух синдромах не представляет трудности. Основным заболеванием в первом случае является острый нефрит, тогда как азотемическая уремия развивается у больного хроническим нефритом. При эклампсии приступ возникает быстро и бурно, уремия же характеризуется длительным и медленным развитием. В моче больного с уремией постоянно определяется низкий удельный вес. При эклампсии выделительная функция почек не нарушена и моча имеет высокий удельный вес.
Кроме того, нетрудно обнаружить признаки азотемической интоксикации при уремии: запах мочи в выдыхаемом воздухе, выделительный гастрит и колит, малокровие. При эклампсии эти признаки отсутствуют. В крови при уремии всегда определяется повышенный остаточный азот. При эклампсии содержание остаточного азота крови не повышено, а если и отмечается его повышение, то на короткое время. Азотемия при почечной эклампсии бывает тогда, когда прекращается мочеотделение (анурия), но это кратковременное явление. С улучшением мочеотделения азотемия при эклампсии исчезает.
Если эклампсия развивается в пожилом возрасте, может возникнуть подозрение на кровоизлияние в мозг. При этом заболевании общими с эклампсией признаками являются: внезапно развившееся бессознательное состояние, наличие менингеальных симптомов (ригидность мышц шеи и конечностей, урежение пульса и т.д.). Отличительными являются следующие симптомы. При эклампсической коме бессознательному коматозному состоянию предшествует приступ судорог, напоминающий эпилепсический припадок. Обращает на себя внимание бледность, а нередко и отечность лица.
Почечная эклампсия наблюдается чаще в молодом возрасте. При кровоизлиянии в мозг у больных не отмечается приступа судорог. Кома развивается остро в течение нескольких секунд; лицо больного не бледно, а, наоборот, красно, гиперемировано. Появившиеся признаки гемиплегии (одностороннего паралича) быстро нарастают, тогда как при почечной эклампсии признаки параличей редко возникают и скоро исчезают. Мозговое кровоизлияние в молодом возрасте отмечается очень редко. В подавляющем большинстве случаев оно развивается у пожилых людей.
Лечение
Больной, у которого диагностирован приступ почечной эклампсии, должен быть немедленно госпитализирован. Тяжелое состояние не может служить основанием для задержки больного дома. Быстрая госпитализация и соответствующие лечебные мероприятия, примененные в условиях стационара, обеспечивают благоприятный исход. Между тем дома без надлежащей медицинской помощи больной может погибнуть во время приступа.Если транспортировка больного оказывается невозможной или задерживается, то необходимо в домашних условиях начать лечение, которое применяется в стационаре. В дальнейшем при первой же возможности больной должен быть направлен в больницу.
Первым неотложным лечебным мероприятием у больного с почечной эклампсией является кровопускание, причем следует выпустить не менее 400—500 мл крови.
Если и после кровопускания больной не может быть госпитализирован (не по состоянию здоровья, а по другим причинам), то ему необходимо ввести внутривенно 30—40 мл 40% раствора глюкозы. Как кровопускание, так и введение глюкозы способствуют уменьшению отека мозга.
При почечной эклампсии целесообразно проводить лечение раствором сернокислой магнезии. Смысл назначения этой соли заключается в ее сосудорасширяющем действии. Мы уже указывали, что одной из причин эклампсического припадка является спазм мозговых сосудов. Это послужило основанием для того, чтобы обозначить эклампсию как «ангиоспастическую энцефалопатию».
Помимо сосудорасширяющего действия, сернокислая магнезия в концентрированных растворах влияет как средство, вызывающее обезвоживание тканей (отсюда ее роль в понижении внутричерепного давления). Сернокислая магнезия, применяется внутривенно или внутримышечно. Для внутривенного вливания используется 10% раствор в количестве 10—15 мл. Внутримышечно вводят 20—25 мл 25% раствора сернокислой магнезии.
Rp. Sol. Magnesii sulfuric! 25% 20,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 20 мл внутримышечно через 6 часов
Введение глюкозы и сернокислой магнезии, начатое во время приступа, целесообразно продолжать несколько дней.
Кровопускание, лечение глюкозой и сернокислой магнезией, как правило, обеспечивают успех, и приступы прекращаются. Если больной остается в глубокой коме или у него, несмотря на лечение, продолжаются судорожные приступы, необходимо прибегнуть к мероприятию, которое надежно и быстро снижает внутричерепное давление, — к спинномозговой пункции. Истечение спинномозговой жидкости струйкой указывает на резкое повышение спинномозгового давления, а следовательно, и внутричерепного.
Снижение спинномозгового давления определяется также по характеру истечения спинномозговой жидкости. Если жидкость перестает вытекать струйкой или частыми каплями и выделяется более редкими каплями, значит внутричерепное давление снизилось. После этой манипуляции судороги у. больных прекращаются, состояние оглушения уменьшается. К спинномозговой пункции прибегают в тех случаях, когда кровопускание, введение глюкозы и сернокислой магнезии не оказывают эффекта. Об этом мероприятии необходимо помнить при установлении диагноза почечной эклампсии.
Во время приступа целесообразно вводить в клизме 40—50 мл 3% раствора хлоралгидрата. Кроме то-то, больной должен находиться в полном покое. Необходимо оберегать его от ушибов. Чтобы предохранить язык от прикусывания, между зубами вставляют шпатель (обвернутый марлей) или ложку.
С исчезновением приступов лечение больного не прекращается: его нужно оставить в больнице и лечить по поводу острого нефрита.
Почечная эклампсия является осложнением острого нефрита. Известно, что в условиях стационара она наблюдается значительно реже, чем в случаях, когда больные острым нефритом остаются дома. Своевременная госпитализация таких больных и соответствующее лечение служат мерами профилактики опасных для жизни приступов эклампсии.
Почечная эклампсия — энцефалопатический синдром, проявляющийся судорогами, потерей сознания, обусловленный спазмом артериол головного мозга и его отеком.
Причины заболевания
Развивается у больных с острым заболеванием почек (диффузный гломерулонефрит, острый нефрит, токсикоз второй половины беременности — нефропатия, редко при хроническом нефрите).
Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)
Патогенез связан с нарушением мозгового кровообращения, обусловленным отеком ткани мозга и нарушением микроциркуляции. При остром нефрите отек ткани мозга развивается вследствие задержки натрия и воды. При эклампсии беременных нарушения микроциркуляции связаны с генерализованным спазмом мозговых артерий и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией.
Генерализованный артериолоспазм при токсикозе беременных нарушает органный кровоток, вызывая соответствующие изменения жизненно важных функций. Развивается почечная и печеночная недостаточность, постепенно нарастает ишемия мозга. Артериолоспазм снижает объемную скорость кровотока в капиллярах, что ведет к возрастанию вязкости крови и образованию агрегатов клеток. Следствием реологических расстройств являются:
а) повышение проницаемости тканей — развиваются интерстициальные отеки;
б) накопление недоокисленных продуктов — возникает метаболический ацидоз;
в) происходит секвестрация крови в капиллярах, запускающая порочный круг постепенно усиливающейся гиповолемии;
г) на агрегатах клеток выпадает фибрин, давая начало коагулопатии (Зильбер А. П., 1982).
Сочетание коагулопатии и повышенной проницаемости ведет к возникновению петехиальных кровоизлияний в различных органах, в том числе и в мозгу.
Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)
Эклампсию всегда сопровождает артериальная гипертония. Следствием артериальной гипертонии является возникновение кровоизлияний, в том числе в мозг, от которых погибает часть женщин на пике эклампсического криза.
Судорожному припадку и коме обычно предшествуют продромальные явления — преэклампсия: сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, увеличение отеков, значительное повышение АД, заторможенность, иногда бред и галлюцинации. Появляются также расстройства зрения: пелена перед глазами, мелькание мушек, снижение зрения (вплоть до потери его), диплопия; чувство давления в подреберье, тошнота, рвота (солярный комплекс), падение диуреза, увеличение протеинурии.
Продромальный период обычно очень короткий или вовсе отсутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. При нефропатии состояние преэклампсии может продолжаться 3—4 дня. Однако встречаются случаи, когда стадия преэклампсии бывает кратковременной и остается незамеченной. Поэтому тяжелую
форму нефропатии, протекающую с высоким артериальным давлением (200/120 мм рт. ст. и выше), большими отеками, массивной протеинурией, относят к преэклампсии.
Припадок эклампсии продолжается 1—3 минуты и складывается из четырех периодов: 1) предсудорожный период (фибриллярные подергивания мышц лица, век) длится около 30 сек;
2) период тонических судорог (всей мускулатуры) с тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, цианозом длится 10—30 сек;
3) период клонических судорог, охватывающих все тело (дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость) длится 30—120 сек; 4) коматозный период с постепенным возвращением сознания, возможным недержанием мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияний в мозг, отека легких. Кома и судороги при эклампсии могут быть следствием ишемии мозга (из-за артериолоспазма), отека мозга (в связи с ишемией, гипоксией, гипоальбуминемией) и кровоизлияний в мозг. О наличии кровоизлияний в мозгу можно предполагать по кровоизлияниям на глазном дне.
Число припадков бывает разным — от 1—2 до 10 и более. После припадка больные постепенно приходят в сознание, но остается заторможенность или сопорозное состояние, оцепенение или затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов. Больные, как при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло.
Во время судорог пульс замедлен, АД высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна — картина застойного соска, при люмбальной пункции — высокое спинномозговое
давление (до 500—800 мм водн. ст.).
Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при сохраненном сознании или очень кратковременной его потере; на фоне повышения АД отмечаются резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски зрительных нервов. Уровень остаточного азота, мочевины, креатинина в крови при почечной эклампсии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушений электролитного баланса не наблюдается.
Дифференциалный диагноз представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии являстся первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко), или если он случился вне стационара и вне дома. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при эпилепсии отсутствуют отеки, выраженное повышение АД, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов.
Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при атриовентрикулярной блокаде (приступ Морганьи-Адамса-Стокса), характеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов в I минуту), чаще нормальным или слегка повышенным систолическим АД, отсутствием отеков на лице. При аускультации сердца может выслушиваться 1-й пушечный тон, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления. В затруднительных случаях диагноз решает ЭКГ-исследование.
При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При расспросе больных удается установить наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи: при остром гломерулонефрите обнаруживается выраженная протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни — мочевой синдром отсутствует или обнаруживаются очень незначительные изменения в моче.
Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кому при кровоизлиянии в мозг. В последнем случае отсутствуют почечный анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи).
Для дифференциальной диагностики эклампсии с уремической комой важно учитывать несвойственные эклампсии симптомы выраженной ХПН (азотемия, гипоизостенурия, уменьшение размеров почек), значительную гипертрофию левого желудочка, шум трения перикарда.
Диагностика заболевания
При развитии судорог у больных с известным заболеванием почек или нефропатии беременных.
По сути все диагностические процедуры проводят после оказания неотложной помощи (кл. ан. крови, мочи, биохимический анализ крови - определение мочевины, креатинина, электролитов крови, рН крови, УЗИ почек).
5 Май, 2017 VrachПод эклампсией понимают самое тяжелое осложнение гестоза беременных, одна из форм позднего токсикоза. Но почечная эклампсия характерна и для других категорий больных, страдающих различными нефрологическими патологиями.
Описание и причины
При наличии нефропатии у беременных , нефрита у прочих категорий людей возможно развитие почечной эклампсии. Это – энцефалопатический синдром, связанный с резким повышением кровяного давления, сужением церебральных сосудов и нарушением кровоснабжения головного и спинного мозга. Сейчас заболевание сопровождает не более 0,3-1% случаев поражения почек, у беременных возникает чаще, в детском возрасте до 7 лет почти не диагностируется.
Эклампсия развивается, преимущественно, при остром диффузном гломерулонефрите . Прочими причинами патологии могут быть:
- почечные заболевания при вынашивании плода;
- поздний токсикоз беременных;
- обострение хронического гломерулонефрита.
Спровоцировать начало приступа могут обильный прием соленой еды, бесконтрольное употребление жидкости. Приступ начинается при наличии сильных отеков и повышении артериального давления. Из-за задержки воды и натрия происходит спазм артерий и последующая ишемия (кислородное голодание) мозговых тканей. Внутричерепное и спинномозговое давление возрастает, развивается отек мозга с судорогами и прочими тяжелыми симптомами.
Как проявляется синдром?
Длительность каждого приступа почечной эклампсии составляет несколько минут, но количество атак может быть различным. Развитие синдрома протекает в четыре этапа:
- Стадия предвестников (предсудорожная). Длится до 20-30 секунд, у больного начинается подергивание лицевой мускулатуры.
- Стадия тонических судорог (30 секунд). Переходят на все крупные мышцы тела, вследствие напряжения мышц.
- Стадия клонических судорог (2 минуты). Появление пены изо рта, активация судорог, потеря сознания, нарушения дыхания.
- Коматозная или разрешающая стадия. Больной может придти в себя, либо впасть в кому или погибнуть (исход зависит от оказанной помощи, тяжести течения эклампсии и т.д.).
Обычно заболевание развивается на пике острого гломерулонефрита , реже – уже после уменьшения отеков. На стадии предвестников, кроме отдельных подергиваний лицевых мышц, возможно появление головных болей, тошноты, нарушение зрения. В дальнейшем присоединяются рвота, усиление болевого синдрома, перед глазами мелькают «мушки», зрение затуманено. Может наблюдаться состояние оглушенности, одновременно растет давление и снижается частота сокращений сердца.
Во время судорог больной часто находится без сознания. Отмечается бледность и посинение кожи лица, хрипы, расширение зрачков, непроизвольное выделение кала, мочи, прикусывание языка. После возвращения сознания или выхода из комы у человека остается спутанность мыслей, речи, нарушения памяти, агрессивность, тревожность, часто временная потеря зрения. Позже основные мозговые функции восстанавливаются.
Первая помощь больному
Неотложная помощь должна быть оказана дома, до приезда скорой, хотя многие больные с острым нефритом уже находятся в стационаре медучреждения. Действовать нужно таким образом:
- Уложить человека на ровную поверхность на левый бок, обеспечить физическую безопасность.
- В рот положить ложку, замотанную марлей, чтобы язык не западал.
- Расстегнуть воротник, снять сдавливающую одежду, открыть окно.
- Если необходимо, сделать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца.
По приезду скорой больного нередко вводят в наркоз, так как лечение под общим обезболиванием будет наиболее эффективным.
Как лечат эклампсию?
Постановка диагноза основывается на характерной клинической картине вкупе с анамнезом – наличием острого или хронического заболевания почек , а также нефропатии у беременных. Подтвердить диагноз могут измерение давления (выше 140-90), контроль анализов крови (нарушение функции почек) и мочи (протеинурия – повышение белка в моче).
В период предвестников не допустить приступ поможет строгое ограничение соли, жидкости, прием препаратов от давления. На пике приступа для уменьшения отека мозга проводят такие мероприятия:
Истории наших читателей
«Вылечить ПОЧКИ я смогла с помощью простого средства, о котором узнала из статьи ВРАЧА-УРОЛОГА с 24 летним стажем Пушкарь Д.Ю...»
- кровопускание (до 400-500 мл крови);
- введение в вену раствора магнезии;
- вливание глюкозы, диуретиков, эуфиллина, антигипертензивных лекарств;
- ножные ванны, горчичники на икры.
Обычно такие меры приводят к снятию приступа, больной приходит в сознание. Если эти способы лечения неэффективны, срочно выполняется спинномозговая пункция. После стабилизации состояния рекомендуются физиотерапия, прием препаратов от давления и ангиопротекторов, специальная диета. Терапия основного заболевания поможет предотвратить последующие приступы.
Возможные осложнения и профилактика
Самым грозным осложнением является летальный исход по причине остановки дыхания, отека головного мозга, острой почечной или сердечной недостаточности или инсульта. Также тяжелыми последствиями почечной эклампсии могут стать аспирационная пневмония, отек легких, параличи и парезы, отслойка сетчатки, психозы, кровоизлияния и мозговые гематомы.
Важной мерой предупреждения почечной эклампсии является своевременное лечение заболеваний почек. Особое внимание нужно уделять беременным из группы риска – с поздним токсикозом, повышением белка в моче, гипертонией и отеками. Таких женщин рекомендуется помещать в стационар до родоразрешения. В целом, для профилактики необходимо соблюдать правильную диету, водный режим, исключать стрессы, проходить регулярные обследования и контролировать все хронические заболевания.
Устали бороться с почечными заболеваниями?
ОТЕКИ лица и ног, БОЛИ в пояснице, ПОСТОЯННАЯ слабость и быстрая утомляемость, болезненное мочеиспускание? Если у вас есть эти симптомы, то вероятность заболевания почек составляет 95%.
Если вам не наплевать на свое здоровье , то прочитайте мнение врача-уролога с 24 летним стажем работы. В своей статье он рассказывает о капсулах РЕНОН ДУО .
Это быстродействующее немецкое средство для восстановления почек, которое много лет применяется во всем мире. Уникальность препарата заключается:
- Ликвидирует причину возникновения болей и приводит почки к первоначальному состоянию.
- Немецкие капсулы устраняют боли уже при первом курсе применения, и помогают полностью вылечить заболевание.
- Отсутствуют побочные эффекты и нет аллергических реакций.
В связи с особой ролью почек в поддержании гомеостаза, малейшее нарушение функций разных отделов нефрона будет проявляться различными, на первый взгляд, разобщенными признаками, которые на основании общего обследования и специальных методов обследования объединены в синдромы.
2. Нефротический синдром.
3. Гипертензивный синдром или ренопаренхиматозная артериальная гипертензия
4. Нефритический синдром или остронефритический.
5. Острая почечная недостаточность
6. Хроническая почечная недостаточность.
7. Синдром тубуло - интерстициальных нарушений
8. Синдром обструкции мочевыводящих путей.
Почечная эклампсия - энцефалопатический синдром, проявляющийся судорогами, потерей сознания, обусловленный спазмом артериол головного мозга и его отеком.
Причины: Развивается у больных с острым заболеванием почек (диффузный гломерулонефрит, острый нефрит, токсикоз второй половины беременности - нефропатия, редко при хроническом нефрите).
Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез): Патогенез связан с нарушением мозгового кровообращения, обусловленным отеком ткани мозга и нарушением микроциркуляции. При остром нефрите отек ткани мозга развивается вследствие задержки натрия и воды. При эклампсии беременных нарушения микроциркуляции связаны с генерализованным спазмом мозговых артерий и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией.
Клиническая картина заболевания. Течение и симптомы:
Предвестники:головная боль;головокружение;тошнота;апатия;бессонница;ухудшение зрения;высокое АД - 240/130,300/160 мм. рт. ст.
Приступ возникает внезапно:потеря сознания;судороги в конечностях;закатывание глаз;прикусывание языка: розовая пена изо рта;цианоз лица;одышка;непроизвольное мочеиспускание, дефекация;кома;послеприступный сон;продолжительность приступа 1-30 минут.
После приступа возникают преходящие:слепота (амавроз);немота или расстройство речи;потеря памяти (амнезия).
Дифференциалный диагноз представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии являстся первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко), или если он случился вне стационара и вне дома. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при эпилепсии отсутствуют отеки, выраженное повышение АД, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов.
Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кому при кровоизлиянии в мозг. В последнем случае отсутствуют почечный анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи). Для дифференциальной диагностики эклампсии с уремической комой важно учитывать несвойственные эклампсии симптомы выраженной ХПН (азотемия, гипоизостенурия, уменьшение размеров почек), значительную гипертрофию левого желудочка, шум трения перикарда.
Диагностика заболевания: При развитии судорог у больных с известным заболеванием почек или нефропатии беременных. По сути все диагностические процедуры проводят после оказания неотложной помощи (кл. ан. крови, мочи, биохимический анализ крови - определение мочевины, креатинина, электролитов крови, рН крови, УЗИ почек).
Лечение заболевания: Диагноз эклампсии является абсолютным показанием к немедленной госпитализации либо в терапевтическое отделение (в случае острого нефрита), либо в акушерское (в случае нефропатии беременных). В основу лечения эклампсии положены мероприятия, направленные на уменьшение отеков, снижение АД, устранение судорог, а при необходимости - на нормализацию дыхания, коррекцию метаболизма и ликвидацию коагулопатии.
– наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.
МКБ-10
O15
Общие сведения
Клиническая гинекология и акушерство расценивает эклампсию как крайнюю степень тяжело протекающего гестоза . Судороги, угнетение сознания и коматозное состояние при эклампсии развиваются стремительно, что и обусловило название данной патологии, в переводе с греческого означающей «вспышка, подобная молнии». Реже встречается бессудорожная форма эклампсии, которая сопровождается кровоизлиянием в мозг.
Эклампсия развивается в 1-1,5% случаев всех поздних токсикозов беременности (гестозов). В большинстве случаев эклампсии предшествуют другие клинические формы токсикоза – водянка, нефропатия и преэклампсия , которые могут сменять друг друга постепенно или довольно быстро. Эклампсия чаще развивается в течение второй половины беременности (в 68-75% случаев), реже - в процессе родов (27-30%), в отдельных случаях в первые 24-48 часов послеродового периода (1-2%).
Причины развития и формы эклампсии
Определяющим в развитии эклампсии является повреждение клеток головного мозга вследствие критической гипертензии, вазоконстрикции сосудов, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера, снижения объема мозгового кровотока, нарушения калиево-кальциевого баланса.
Эклампсия, как правило, развивается на фоне упорной, не поддающейся терапии, нефропатии или преэклампсии. Определенное значение имеет несоблюдение беременной предписаний акушера-гинеколога, режима питания и отдыха, злоупотребление вредными привычками. В группу риска по развитию эклампсии входят первородящие критического возраста (юные и старше 35 лет), беременные с артериальной гипертензией , ожирением , гломерулонефритом , сахарным диабетом , гастритом , колитом , системной красной волчанкой , ревматоидным артритом и др. соматической патологией. К отягощающим акушерским факторам относят многоплодие, трофобластическую болезнь , токсикозы предыдущей беременности, преэклампсию или эклампсию у близких родственниц.
По ведущему клиническому признаку выделяют мозговую, почечную, печеночную, коматозную формы эклампсии. При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения - ишемический или геморрагический инсульт . Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии. Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом. Особо тяжелая - коматозная форма эклампсии протекает без судорог.
Симптомы эклампсии
Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами - спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем - генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.
При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому . При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания. В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.
Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д. Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции. Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.
Во время припадка и после него у женщины может развиваться отек легких, асфиксия , кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты ; вследствие внутриутробной гипоксии часто наступает гибель плода . Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы.
Диагностика эклампсии
Эклампсия является острым, внезапно развивающимся состоянием, поэтому традиционные методы обследования беременных (гинекологический осмотр , УЗИ , допплерометрия маточно-плацентарного кровотока) не имеют диагностической значимости. В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга - аневризмы , эпилепсии , опухолей, а также уремической и диабетической комы.
Типичным для эклампсии является ее связь с беременностью, возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки, предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией и кратковременная симптоматика преэклампсии. В случае эклампсии отсутствует характерная для эпилепсии аура - т. е. малые симптомы-предвестники. С целью исключения отека легких выполняется рентгенография грудной клетки ; для оценки состояния головного мозга -