От чего возникает воспаление. Воспаление

Воспаление - это попытка самозащиты организма. Его целью является удаление негативных факторов, в том числе патогенных клеток и раздражителей, и начало процесса заживления.

Когда в организм попадает что-то вредное или раздражающее, происходит. Признаки и симптомы, показывают, что организм пытается излечить себя.

Воспаление не означает инфекцию, даже если инфекция является его причиной. Инфекция вызвана, или, в то время как воспаление является ответом организма на них.

Короткие факты о воспалении

• Воспаление - это попытка организма самозащиты, устранение вредных раздражителей и начала процесса регенерации.
• Процесс является частью иммунного ответа организма.
• Первую стадию воспаления часто называют раздражением, которое затем становится воспалением.
• Процессу сопутствует нагноение (выделение гноя). Затем происходит стадия грануляции, образование в ранах крошечных округлых масс ткани во время заживления.
• Острый процесс - начинается быстро и очень скоро становится серьезным.
• Хроническое воспаление - это долгосрочное воспаление, которое может длиться несколько месяцев и даже лет.
• Инфекции, раны и любые повреждения тканей никогда бы не зажили без воспаления - ткань будет становиться все более и более поврежденной, и тело (или любой организм) в конечном итоге погибнет.
• Хронический процесс приводит к ряду болезней и состояний, включая некоторые виды рака, ревматоидный артрит, атеросклероз, периодонтит и лихорадка.
• Хотя ученые знают, что воспаление играет ключевую роль в сердечных и некоторых других заболеваниях, непосредственная причина воспаления остается загадкой.
• Следует помнить, что воспаление является частью процесса заживления. Поэтому не всегда бывает необходимо купировать его.

Что такое воспаление?

является частью защитного ответа организма. Первоначально это полезно, когда, например, ваше колено получает удар, а ткани нуждаются в уходе и защите.

Однако, в некоторых случаях воспаление может прогрессировать, став самовоспроизводящимся, приводя к более сильной реакции.

Воспаление помогает заживлению ран

Наша немедленная реакция на - . Принимая во внимание, что воспаление является неотъемлемой частью попытки организма исцелить себя, пациенты и врачи должны быть уверены, что лечение для уменьшения отечности абсолютно необходимо и не должно подрывать или замедлять процесс заживления.

Первую стадию воспаления часто называют раздражением , которое затем становится воспалением - непосредственным процессом заживления. Воспаление сопровождается нагноением (выделением гноя). Затем происходит стадия грануляции , образование в ранах крошечных округлых масс ткани во время заживления. Воспаление является частью сложной биологической реакции на вредные раздражители. Без воспаления инфекции и раны никогда не зажили бы.

Нейробиологи, из научно-исследовательского института Лернера в Кливлендской клинике в Огайо, обнаружили, что воспаление действительно помогает заживлению поврежденной мышечной ткани. Они исследуют то, как лечатся спортсмены с воспалением - медики всегда стараются контролировать воспаление, чтобы стимулировать заживление.

Исследователи говорят, что их результаты могут привести к новым методам лечения острых мышечных повреждений, вызванных повреждением замораживания, лекарствами, химическими веществами и травмой.

Воспаление является частью врожденного иммунитета

Врожденный иммунитет - это то, что естественно присутствует в организме с рождения, а не адаптивный иммунитет , который мы получаем после или. Врожденный иммунитет обычно неспецифичен, в то время как адаптивный иммунитет специфичен к одному патогену:

Коклюшная вакцина - пример иммунитета, специфичный к одному патогену

После вакцинации против мы развиваем иммунитет к Bordetella pertussis или , типам бактерий, которые вызывают коклюш.

Это пример адаптивного иммунитета - ведь иммунитета не было до получения вакцины. Процесс является механизмом врожденного иммунитета.

В чем разница между хроническим и острым воспалениями?

Острое воспаление - начинается внезапно и становится серьезным за короткий промежуток времени. Симптоматика длится несколько дней, в редких случаях – до нескольких недель.

• Бронхи;
• Кожные порезы;
• Аппендикс;
• Кожа;
• Небные миндалины;
• Мозговая оболочка;
• Лобные пазухи.

Хроническое воспаление – процесс, длящийся несколько месяцев, и даже лет.

• Невозможности устранения повреждающих факторов;
• Защитного ответа на сам антиген - иммунная система поражает собственные клетки, ошибочно принимая их за негативные патогены;
• Слабого повреждающего фактора.

• Бронхиальная астма;
• Хроническая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
• Периодонтит;
• Язва толстого кишечника и болезнь Крона;
• Синусит;
• Гепатит.

Инфицирования и любые травмы тканей никогда не зажили бы без воспалительных изменений - ткань будет становиться все более и более поврежденной, и организм в конечном итоге погибнет.

Тем не менее, хроническое воспаление может в конечном итоге привести к ряду заболеваний и состояний, включая некоторые виды, и.

Что происходит при остром воспалении?

Через несколько секунд или минут после тканей начинается. Ущерб может быть физическим, или может быть вызван иммунным ответом.

• Артериолы, небольшие ветви артерий, которые приводят к капиллярам, расширяются, что приводит к увеличению кровотока.
• Капилляры становятся более проницаемыми, поэтому плазма и белки крови могут перемещаться в промежуточные пространства (промежутки между клетками).
• Нейтрофилы и, возможно, некоторые макрофаги мигрируют из капилляров и венул (небольшие вены, которые идут от капилляров к венам) и перемещаются в промежуточные пространства. Нейтрофил - это тип гранулоцитов (лейкоцитов), он заполнен крошечными мешочками, которые содержат ферменты, переваривающие микроорганизмы. Макрофаги также представляют собой белые лейкоциты, которые поглощают чужеродный материал.

являются первой линией обороны человеческого организма. Они являются основными клетками, которые защищают нас от. Их защитная функция является положительной, однако они также обладают, которые в конечном итоге могут привести к и разным, таким как. Эффективное манипулирование нейтрофилами жизненно важно в борьбе с воспалительными заболеваниями.

Когда кожа поцарапана, можно увидеть бледно-красную линию. Вскоре область вокруг этой царапины покраснеет, это связано с тем, что расширились, и капилляры заполнились кровью и стали более проницаемыми, позволяя жидкостям и белкам крови перемещаться в пространство между тканями.


Отек - область затем набухает по мере того, как в интерстициях накапливается дополнительная жидкость.

• Боль – область повреждения становится болезненной, особенно при прикосновении. Химические вещества, раздражающие нервные рецепторы, высвобождаются, приводя к боли.
• Покраснение – объясняется увеличенной кровенаполненностью, расширенными капиллярами и артериолами.
• Неподвижность - может быть потеря функции.
• Набухание - вызвано скоплением жидкости.
• Высокая температура.

Сравнение острого и хронического воспаления

В приведенных ниже списках показано различие между хроническим и острым воспалением в отношении возбудителей, к которым относятся основные клетки:

:

• Разные возбудители - неразлагаемые патогены, которые вызывают постоянное воспаление, инфекцию некоторыми типами вирусов, постоянные инородные тела, сверхактивные реакции иммунной системы;
• Основные участвующие клетки - макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки (эти три являются мононуклеарными клетками) и фибробласты;
• Первичные медиаторы - активные формы кислорода, гидролитические ферменты, IFN- и другие цитокины, факторы роста;
• Продолжительность - от нескольких месяцев до нескольких лет;
• Исходы - разрушение ткани, утолщение и рубцевание соединительной ткани (фиброз), гибель клеток или тканей (некроз).

Почему воспаление вызывает боль?

Боль - это очень субьективный признак, и единственный человек, который может описать ее правильно, это тот, кто ее ощущает.

Боль может быть или. Это также может быть:

Ноцицептивная боль

Специфические стимулируются, чтобы мы чувствовали этот тип боли. Эти рецепторы ощущают изменения, и, которые приводят к повреждению клеток. «Ноцицептивное » означает причинение или реакцию на боль - причина боли приходит извне нервной системы, и нервная система реагирует на нее.

Соматическая боль

Это вид ноцицептивной боли. Ощущается в, и на. является. Болевые рецепторы чувствительны к: растягиванию в мышцах, вибрации, температуре, а также к воспалению. Когда есть, могут быть болезненные.

Соматическая боль бывает резкой и локализованной - прикосновение или перемещение пострадавшей области приведет к более сильной боли.

Висцеральная боль

Это вид ноцицептивной боли. Боль ощущается глубоко в теле, во, таких как, и. Ноцицепторы (болевые рецепторы) ощущают кислородное голодание (ишемия ), растяжение и воспаление. Боль можно описать как глубокую. и являются примерами висцеральной боли.

Воспаление главным образом вызывает боль, потому что отек наталкивается на чувствительные нервные окончания, которые посылают болевые сигналы в мозг. Нервные окончания посылают болевые сигналы в мозг целый день. Однако, мозг учится игнорировать большинство из них, если не усилится давление на нервные окончания.

Во время воспаления происходят также другие биохимические процессы, влияющие на состояние нервных волокон, вызывая боль.

Риск воспаления намного выше, если вы страдаете ожирением

У толстых мужчин больше воспалительных маркеров (), чем у мужчин того же возраста, которые не страдают ожирением или избыточным весом.

Повышенные уровни лейкоцитов - маркеры, которые связаны с повышенным риском развития различных заболеваний, включая.

В недавнем исследовании команда из Центра биомедицинских исследований Пеннингтона в Батон-Руже, штат Луизиана, сосредоточилась на конкретных типах лейкоцитов; Нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, базофилы и эозинофилы.

Они измеряли уровни покоя белых кровяных телец у взрослых мужчин, а также их уровни пригодности и ИМТ (индексы массы тела) и корректировали результаты для возраста.

• У нездоровых мужчин были более высокие уровни лейкоцитов, чем у здоровых мужчин.
• У мужчин с более высоким ИМТ уровень лейкоцитов повышен.
• Сочетание уровней физической подготовки и веса тела значительно повлияло на уровень лейкоцитов и, в конечном счете, на воспаление.

Хотя ученые знают, что воспаление играет ключевую роль в сердечных заболеваниях и некоторых других заболеваниях, но непосредственная причина воспаления остается загадкой.

Воспаление уменьшается, когда женщины теряют вес - ученые из Центра исследований рака Фреда Хатчинсона в Сиэтле, штат Вашингтон, обнаружили, что у женщин в постменопаузе с избыточным весом или ожирением, потерявших 5% и более от их массы тела, наблюдаются заметные падения уровней маркеров воспаления.

Руководитель группы Энн МакТиернан, доктор философии, сказала: «Было показано, что как ожирение, так и воспаление связаны с несколькими типами рака, и это исследование показывает, что если вы уменьшаете вес, вы также можете уменьшить воспаление».

Аутоиммунные нарушения и воспаление

Аутоиммунная реакция , также известная как аутоиммунное заболевание , является заболеванием, при котором организм инициирует иммунный ответ на здоровые ткани, принимая их за вредные патогены или раздражители. Иммунный ответ также вызывает воспалительный ответ.

• Ревматоидный артрит - воспаление суставов, тканей, окружающих суставы, а иногда и некоторых других органов в организме;
• Анкилозирующий спондилоартрит - возникает воспаление позвонков, мышц, связок, а также крестцово-подвздошные суставов;
• Целиакия - воспаление и разрушение внутренней оболочки тонкой кишки;
• Болезнь Крона - воспаляется желудочно-кишечный тракт. Воспаление наиболее часто встречается в тонкой кишке и в любом месте в тракте;
• Фибромиалгия - часто набор симптомов, имеющих связь с аутоиммунным заболеванием, таким как волчанка или ревматоидный артрит. Боли в различных частях тела. Расположение и наличие процесса неясны;
• Синдром Грейвса - признак зоба. Воспаляется щитовидная железа. Экзофтальм. Дермопатия Грейва, воспаление кожи, обычно голени и бедер;
• Идиопатический легочный фиброз - роль воспаления неясна. Эксперты привыкли думать, что болезнь вызывается главным образом воспалением в альвеолах (крошечные мешочки в легких). Тем не менее, лечение для уменьшения воспаления часто разочаровывает. Поэтому, хотя есть воспаление, его воздействие на болезнь является загадкой;
• Системная красная волчанка - может возникнуть воспаление в суставах, легких, сердце, почках и коже;
• Псориаз - воспаление кожи. В некоторых случаях, как при псориатическом артрите, суставы и ткань, окружающие суставы, могут также воспаляться;
• Диабет 1-го типа - воспаление в различных частях тела, вероятно, если диабет плохо контролируется;
• Болезнь Аддисона - воспаление надпочечников. Стресс для организма, вызванный этим заболеванием, может также привести к воспалению в другом месте;
• Васкулит - относится к группе заболеваний, при которых воспаление в конечном итоге разрушает кровеносные сосуды, как артерии, так и вены;
• Отторжение трансплантата - уже существует значительное воспаление, вызванное операцией трансплантата. Если иммунная система реципиента органа отклоняет новый орган, обычно возникает воспаление в и вокруг донорского органа;
• Различные аллергии - при всех аллергиях бывает воспаление. При астме воспаление дыхательных путей, при сенной лихорадке воспаляются слизистые оболочки носа, уха и горла, люди, страдающие аллергией к пчелиным укусам, могут иметь серьезное опасное для жизни воспаление, которое поражает все тело (анафилаксия);
• Дефицит витамина А - воспалительные реакции гораздо более вероятны, если у человека дефицит витамина А.

Расстройства, упомянутые выше, являются всего лишь крошечным примером сотен аутоиммунных нарушений, при которых воспаление является одним из их признаков.

Лечение воспаления

Как упоминалось ранее в этой статье, пациенты (и многие специалисты в области здравоохранения) должны помнить, что воспаление является частью процесса заживления. Иногда уменьшение воспаления необходимо, но не всегда.

Противовоспалительные препараты

НПВС (нестероидные противовоспалительные препараты ) принимаются для облегчения боли, вызванной воспалением. Они противодействуют COX (cyclooxygenase ) ферменту, который синтезирует простагландины и создает воспаление. Если синтез простагландинов может быть заблокирован, боль либо устраняется, либо уменьшается. Примеры НПВП включают, и.

Люди не должны использовать НПВС долго, не находясь под наблюдением врача, потому что есть риск и угрожающие жизни. НПВП также могут ухудшать симптомы и вызывать. Препараты, за исключением аспирина, также могут увеличить риск и ().

Ацетаминофен (парацетамол , тайленол ) может уменьшить боль, связанную с воспалительными заболеваниями, но не оказывает противовоспалительного действия. Эти препараты могут быть идеальными для тех, кто хочет лечить только боль, позволяя воспалению идти своим чередом.

Кортикостероиды - это класс стероидных гормонов, естественным образом вырабатываемых в коре (наружной части) надпочечников. Они синтезируются в лабораториях и добавляются к лекарствам.

Кортикостероиды, такие как, являются противовоспалительными. Они предотвращают высвобождение фосфолипидов, что подрывает действие эозинофилов и ряд других механизмов, участвующих в воспалении.

• Глюкокортикоиды, которые вырабатываются как реакция на стресс, а также участвуют в метаболизме жиров, белков и углеводов. Синтетические глюкокортикоиды назначают при воспалении суставов (артрит), воспалительном заболевании кишечника, системной красной волчанке, гепатитах, астме, аллергических реакциях и саркоидозе. Кремы и мази могут быть предписаны для воспаления кожи, глаз, легких, кишечника и носа.
• Минералокортикоиды, которые регулируют баланс соли и воды. Лекарства с минеральными кортикоидами используются для лечения менингита и для замены отсутствующего альдостерона (гормона) у пациентов с надпочечниковой недостаточностью.

более вероятны, если принимать их, по сравнению с ингаляторами или инъекциями. Чем выше доза и/или чем дольше они принимаются, тем больше риск побочных эффектов. Тяжесть побочных эффектов также связана с дозировкой и продолжительностью лечения. Пациенты, принимающие пероральные кортикостероиды более трех месяцев, имеют значительно больший шанс испытать нежелательные побочные эффекты.

Вдыхаемые лекарства , такие как лекарства для лечения в течение длительного времени, повышают риск развития - полоскание рта водой после каждого применения может помочь предотвратить молочницу.

Глюкокортикоиды также могут вызывать, в то время как минералокортикоиды могут вызывать (), (), (), и.

Травы с противовоспалительными свойствами

Гарпагофитум - также известный как коготь дьявола , родом из Южной Африки и относится к растениям кунжута. Европейские колонисты использовали коготь дьявола, чтобы лечить, и. Коготь дьявола обладает мочегонными, успокаивающими и обезболивающими свойствами.

Иссоп лекарственный - добавляется в одеколон и Шартрез (ликерный напиток). Он также используется для окраски некоторых напитков. Иссоп смешивается с другими травами, для лечения некоторых заболеваний легких, включая воспаление. Остерегайтесь эфирных масел иссопа, поскольку они могут привести к опасным для жизни судорогам у лабораторных животных.

Имбирь , также известный как корень имбиря - используется как лекарство или специя. Ямайский имбирь был традиционной медицинской формой этого корня и использовался как ветрогонное средство и стимулятор. Он используется в течение сотен лет для лечения, других желудочно-кишечных проблем, а также боли при. Имбирные добавки уменьшают маркеры воспаления толстой кишки. Хроническое воспаление толстой кишки связано с более высоким шансом развития. Имбирные добавки помогают снизить вероятность новообразований.

- также растение семейства имбирных. Текущее исследование рассматривает возможные положительные эффекты куркумы при лечении, и некоторых других воспалительных состояний. Куркумин, вещество, обнаруженное в куркуме, исследуется для лечения ряда заболеваний и расстройств, включая воспаление.

Каннабис - содержит каннабиноид, называемый каннабихромен, который, как было показано, обладает противовоспалительными свойствами.

Другие методы лечения воспаления

Нанесение льда - не размещайте лед в непосредственном контакте с кожей, заверните его в ткань или специальный мешок для льда. Было показано, что применение льда уменьшает воспаление. Спортсмены обычно используют ледовую терапию для лечения боли и воспаления. Воспаление может снижаться быстрее, если вы отдыхаете, прикладываете лед, сдавливаете и поднимаете пораженную область (например, если есть набухание).

(Омега-3 ) - ежедневное потребление рыбьего снижает как воспаление, так и тревогу.

Зеленый чай - регулярное употребление зеленого чая повышает здоровье костей и уменьшает воспаление у женщин при постменопаузе.

1.Воспаление-определение понятия, этиология.

До сих пор нет единого представления о сущности воспаления. Поэтому не существует пока исчерпывающего определения этого процесса. Одни исследователи, давая определение воспаления, вообще не указывают, к какой категории биологических процессов оно относится [Чернух А.М., 1979; Саркисов Д.С., 1988], другие, считая воспаление приспособительной реакцией, тем не менее, подчеркивают его относительную целесообразность [Струков А.И., Серов В.В., 1985], третьи рассматривают воспаление как патологическую реакцию, связанную, прежде всего, с врожденными и приобретенными дефектами лейкоцитов . Существует точка зрения, согласно которой воспаление - это лишь реакция на повреждение тканей . Наиболее полное определение сущности воспаления дал Г.З.Мовэт (1975): «Воспаление - это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани». В настоящее время большинство специалистов считают, что воспаление - это защитно-приспособительная, гомеостатическая реакция. Воспаление - наиболее древняя и сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение. Биологический смысл воспаления - ликвидация или отграничение очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов, что, в конечном счете, направлено на сохранение вида. Воспаление как категория медицинская - это и проявление болезни, и патологический процесс, направленный на устранение повреждающего начала и репарацию, т.е. на исцеление от болезни.

2.Морфогенез и патогенез воспаления.

Воспаление развивается в несколько этапов. Выделяют три фазы воспаления: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация и дифференцировка клеток.

Повреждение (альтерация) - обязательный компонент воспаления. Это изначально то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция, составляющая сущность воспаления. Однако вопрос можно ли считать альтерацию фазой воспаления остается открытым. Некоторые современные патологи не выделяют альтерацию как таковую, подменяя ее нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Большинство патологов отстаивают необходимость выделения альтеративной фазы воспаления, характеризующей инициальные процессы (дистрофия, некроз) и выделение медиаторов, что имеет конкретное морфологическое и биохимическое выражение. Следует заметить, что сохранение альтеративной фазы воспалительной реакции не оправдывает выделения альтеративной формы воспаления, при которой сама сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение практически отсутствует. Поэтому следует согласиться с большинством современных патологов в том, что признание альтеративного воспаления противоречит сути воспалительной реакции в ее современном толковании.

Повреждение и медиация - неразрывные компоненты морфогенеза воспаления, поскольку медиаторы появляются в самом повреждении. Выделяют плазменные медиаторы, представленные, прежде всего, калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови. А также выделяют клеточные медиаторы, связанные со многими клетками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, макрофагами, лимфоцитами, фибробластами и др. Продукты, накапливающиеся в зоне местного нарушения гомеостаза, вызывают изменение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла в зоне воспаления и поступление в эту зону из крови клеточных элементов, в первую очередь различных лейкоцитов, часть из которых способна к пролиферации. С этого момента воспаление переходит в экссудативную стадию. В ней различают два этапа - плазматической экссудации и клеточной инфильтрации. Следовательно, стадия экссудации предполагает не только пассивное прохождение через сосудистую стенку плазмы и форменных элементов крови, но и клеточную инфильтрацию, т.е. активное внедрение клеток, в основном лейкоцитов, в измененные ткани.

В начале стадии экссудации развивается реакция микроциркуляторного русла, которая проявляется рефлекторным спазмом, а затем расширением сосудов. Далее развивается нарушение реологических свойств крови - нейтрофильные лейкоциты выходят из осевого тока крови, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда (краевое стояние). В просвете посткапилляров и венул возникают стазы и микротромбы. Под влиянием медиаторов повышается проницаемость в сосудах микроциркуляторного русла, что проявляется прежде всего активацией эндотелия (появление в цитоплазме полирибосом, набухание митохондрий, усиление пиноцитоза). Вследствие повышения сосудистой проницаемости развивается экссудация компонентов плазмы, а затем эмиграция клеток крови. В фазу экссудации происходит фагоцитоз - поглощение клетками (фагоцитами) различных тел как живой, так и неживой природы. При воспалении фагоцитами в основном становятся нейтрофилы, моноциты и гистиоциты. Нейтрофилы фагоцитируют мелкие тела (микроорганизмы), поэтому их называют микрофагами, а моноциты и гистиоциты - крупные частицы и, поэтому их называют макрофагами. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. При завершенном фагоцитозе осуществляется внутриклеточное переваривание, поглощенных частиц, а при незавершенном - микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и могут длительно в них находиться и даже размножаться. Завершается экссудация образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Третья стадия воспаления называется продуктивной, или пролиферативной . Пролиферация начинается уже на фоне экссудативной стадии. Для нее характерен выход в очаг воспаления большого количества макрофагов, которые не только размножаются в этой зоне, но и выделяют биологически активные вещества - монокины, притягивающие фибробласты и стимулирующие их размножение, а также активирующие неоангиогенез. В инфильтрате обычно выявляются лимфоциты, иногда плазмоциты. Однако клетки инфильтрата постепенно разрушаются и в очаге воспаления начинают преобладать фибробласты. В итоге происходит формирование молодой соединительной ткани - грануляционной, характеризующейся особой архитектоникой сосудов с образованием капиллярных петель вблизи очага воспаления (Рис.1).

3.Классификация воспаления.

Классификация воспаления учитывает характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления.

По характеру течения воспаление подразделяют на острое, подострое и хроническое. Критерии выделения подострого воспаления весьма условны. О хроническом воспалении говорят тогда, когда оказывается несостоятельной репаративная фаза.

По преобладанию фазы воспаления различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. О несостоятельности выделения альтеративной формы воспаления уже говорилось. Не обосновано и деление воспаления на банальное и специфическое, так как любая форма воспаления, развивающаяся в результате воздействия того или иного повреждающего агента, может быть названа специфической.

4.Экссудативное воспаление.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудативной фазы. В зависимости от степени повреждения стенки капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, а также клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть различным. Классификация учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное воспаление. Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления - катарального.

Виды экссудативного воспаления .

Серозное воспаление (Рис.2). Характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфноядерные лейкоциты и слущенные эпителиальные клетки. Развивается серозное воспаление чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках и коже.

Причины серозного воспаления: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. Например: серозное воспаление в коже с образованием везикул, вызванное вирусом простого герпеса. Термические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом.

Морфологически при воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные мезотелиальные клетки и единичные лейкоциты. Такая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете капсулы клубочков. Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая его от дермы с образованием пузырей. При серозном воспалении наблюдается полнокровие сосудов.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасывается.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в ткани в фибрин. Кроме фибрина в составе экссудата обнаруживаются также полиморфноядерные лейкоциты и фрагменты некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.

Причины фибринозного воспаления - бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Из бактериальных агентов наиболее типично развитие фибринозного воспаления для дифтерийной коринебактерии, шигелл, микобактерии туберкулеза. Оно может вызываться также пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при уремии. Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением сосудистой проницаемости, что может быть обусловлено как особенностями бактериальных токсинов (например, вазопаралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), так и гиперергической реакцией организма.

Морфологически на поверхности слизистой или серозной оболочки появляется сероватая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи, с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимается. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосы. Например, фибринозное воспаление перикарда называют "волосатым сердцем" (Рис.3, 4). Фибринозное воспаление в легком с образованием экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает в зеве, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, кишечника.

Исход фибринозного воспаления на слизистых и серозных оболочках различен. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв - поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. Поверхностные язвы обычно регенерируют полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссудата появляется соединительная ткань (карнификация), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек между серозными листками.

Гнойное воспаление (Рис.5, 6). Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую массу желто-зеленого цвета.

Гнойный экссудат богат белками. Нейтрофилы погибают через 8-12 ч после попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки называют гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате имеются лимфоциты, макрофаги элементы разрушенных тканей, а также колонии микробов. Гнойный экссудат содержит большое количество ферментов, в первую очередь нейтральных протеиназ, выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают расплавление собственных тканей организма, усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактерицидными свойствами. Неферментные катионные белки, содержащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируются на мембране микробной клетки, в результате чего наступает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизосомными протеиназами.

Причины гнойного воспаления - микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк Френкеля и др.). Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических агентов (скипидар, керосин).

Морфологическая картина. Гнойное воспаление может возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.

Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем (Рис.7, 8).

Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, через многочисленные капилляры, которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. При длительном течении воспаления (хронический абсцесс) грануляционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, представленный зрелой волокнистой соединительной тканью (Рис.9).

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При образовании флегмоны важную роль играют патогенность возбудителя и состояние защитных систем организма. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются.

Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гнойном воспалении (эмпиема желчного пузыря, аппендикса).

Гнойная рана возникает при нагноении травматической раны или в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Течение гнойного воспаления бывает острым и хроническим.

Исходы и осложнения гнойного воспаления. Абсцесс обычно оканчивается спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в соседние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недостаточное и его стенки не спадаются, образуется свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образует там скопления (натечники). Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жара и болью, поэтому их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую интоксикацию и приводят к истощению организма. При хроническом гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссудата и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофильньми лейкоцитами появляется относительно большое количество лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.

При опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подвергнуться петрификации. При флегмоне происходит отграничение процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может развиться некроз тканей. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто осложняется вторичным амилоидозом.

Гнилостное воспаление. Развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов. Причины - гнилостное воспаление вызывается группой клостридий, возбудителей анаэробной инфекции.

Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением ткани, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и бледные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется серозное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменяется распространенными некротическими изменениями. Нейтрофилы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появление достаточно большого количества лейкоцитов - прогностически благоприятный признак, свидетельствующий о затухании процесса.

Исход обычно неблагоприятный, что связано с массивностью поражения и снижением резистентности макроорганизма.

Геморрагическое воспаление . Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повышению проницаемости микрососудов.

Геморрагическое воспаление характерно для некоторых тяжелых инфекционных заболеваний - чумы, сибирской язвы, натуральной оспы.

Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины, часто неблагоприятный.

Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Изменение состава экссудата наблюдается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов: первыми в очаге воспаления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее - лимфоциты. Кроме того, при присоединении новой инфекции к уже текущему воспалению характер экссудата нередко изменяется. Например, при присоединении бактериальной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизистых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат.

Морфологическая характеристика определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.

Исходы смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о благоприятном течении процесса, в других - свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.

Катаральное воспаление . Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой оболочки. Отличительной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Причины катарального воспаления многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфекционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины.

Морфологически слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, слущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез; слизистая оболочка отечна гиперемирована, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетками.

Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для острых респираторных вирусных инфекций, при этом наблюдается смена видов катара: серозный катар обычно сменяется слизистым, затем - гнойным, реже - гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных, так и при неинфекционных заболеваниях. Хроническое воспаление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушением регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии.

Исход. Острое катаральное воспаление обычно заканчивается выздоровлением. Хроническое катаральное воспаление приводит к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Примечание: в прикрепленном файле содержится полная версия лекции с картинками.

Воспаление - это сложная защитно-приспособительная реакция организма на различные вредные воздействия, проявляющаяся местными изменениями в пораженной части тела и изменениями во всем организме.

Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Воспаление несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.

Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма. Пониженная реактивность вызывает замедление и ослабление развития воспаления (у пожилых лиц, людей с пониженным питанием, при авитаминозах и т.д.). С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего организма, вызывая у человека лихорадку, лейкоцитоз и другие изменения реактивности.

Основные внешние признаки воспаления на коже и слизистых оболочках у человека были описаны в древности Гиппократом: краснота и опухоль с жаром и боль с нарушением функции.

Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками.

Причинами воспаления могут быть:

1) физические факторы: травмы, ожоги, отморожения, ионизи­рующие излучения и т.д.;

2) химические факторы: кислоты, щелочи, отравляющие вещества, технические жидкости и т.д.;

3) биологические факторы: микробы, вирусы, иммунные комплексы и т.д.

Развитие воспаления определяется не только воздействием названных факторов, но и особенностями реактивности организма.

Воспаление может выражаться образованием микрос­копического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (например, ревматическая болезнь, системные васкулиты и др.).

3 Воспаление – паталогический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов, Характерными признаками воспаления является: гиперемия, отек, боль, нарушение функций.Причины : 1. Физические (радиация); 2. Биологические (вирусы); 3. Эндогенные; 4. Механические (порезы, переломы).Вне зависимости от причины возникновения воспаления и локализации развиваются стандартные стадии воспалительного процесса: 1. Альтерация (повреждение); 2. Экссудация (ответ сосудов и тканей); 3. Пролиферация (выздоровление).Альтерация – повреждение любым фактором, пусковой механизм развития воспаления. происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления: гистамин, серотанин, факторы, активирующие тромбоциты..

Процесс экссудации. Вначале происходит спазм сосудов, затем артериальная гиперемия, за счет притока крови. Это проявляется покраснением, повышение температуры. Скопление клеток в очаге воспаления называется – инфильтрат.

Пролиферация. Это завершающая фаза в развитии воспаления. Проявляется размножение клеток в очаге воспаления.

Номенклатура воспалительных заболеваний: Для обозначения наличия воспалительного процесса к названию органа добавляется русский ит. (гастрит, цистит, бронхит, гепатит, панкреатит).

Формы воспалительных заболеваний: В зависимости от преобладания той или иной стадии воспалительного процесса выделяют 3 группы воспалительных процессов: 1. Альтеративная; 2. Экссудативная; 3. Пролиферативная (продуктивная).

Альтеративные воспаления – преобладает агресивная составляющая воспалительного процесса (повреждающая). (гепатит, миокардит). Эти воспаления чаще заканчиваются некрозом.Экссудативные воспаления – характеризуются выходом жидкой части крови, белков, форменых эелементов крови за пределы сосудистого русла, т.е. образование экссудата. 1. Серозное воспаление - характеризуется наличием в экссудате альбумина (плевра, перикард, кишечник – серозные оболочки). 2. Фиброзное воспаление – отличается наличием в экссудате фибриногена

Существует 2 формы фиброзного воспаления: 1. Крупозное – фиброзные массы легко отделяются от тканей; 2. Дифатерические – фиброзные массы при отделении образуют язвы.

Вместе с лейкоцитами в зону воспаления проникает жидкость, богатая белком. В результате образуется гной.Состав гноя: лейкоциты (живые,погибшие), капельки жира, продукты распада пораженных тканей.

Причины гнойных воспалений: инфицирование тканей гноеродным м/о (стрептококки, стафилакокки).

Виды: Абсцесс - полость заполненная гноем. Далее, при нарастающей эмиграции лейкоцитов происходит расплавление и омертвление тканей, что приводит к образованию полости, заполненой гноем. Небольшой абсцесс прорывается наружу, а большой вскрывается хирургически.Флегмоны –пропитывание тканей гноем. Флегмона может быть на: связках, мышцах, сухожилиях, подкожно-жировой клетчатке. Лечится уколами антибиотиков или приемом их внутрь.Геморрагические воспаления – в экссудате в большом количестве содержится эритроциты (палочка чумы, сибирская язва).Гнилостное воспаление – проникновение гнилостных м/о, приводит к обширным некрозам тканей с обильным газообразованием (зловонное образование).Катаральное воспаление – развивается на слизистых оболочках и характерно обильное выделение слизи (насморк, горло, но не ОРВ)Пролиферативные воспаления –Этому типу воспаления характерны хронические воспалительные процессы (ревматизм, миокардит, сифилис, гонорея).

Общие сведения

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И.И. Мечников считал, что воспаление - это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И.И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С 3 -С 5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина-

Схема IX. Фазы воспаления

Схема X. Действие медиаторов воспаления плазменного (гуморального) происхождения

ми, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Схема XI. Действие медиаторов воспаления клеточного (тканевого) происхожде-

ния

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Крае-

вое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов (см. схему X). Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция (рис. 63). Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище) - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Рис. 63. Эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении:

а - один из нейтрофилов (H1) тесно прилежит к эндотелию (Эн), другой (Н2) имеет хорошо очерченное ядро (Я) и пронизывает эндотелий (Эн). Большая половина этого лейкоцита расположена в подэндотелиальном слое. На эндотелии в этом участке видны псевдоподии третьего лейкоцита (Н3); Пр - просвет сосуда. х9000; б - нейтрофилы (СЛ) с хорошо контурированными ядрами (Я) расположены между эндотелием и базальной мембраной (БМ); стыки эндотелиальных клеток (СЭК) и коллагеновые волокна (КлВ) за базальной мембраной. х20 000 (по Флори и Грант)

Фагоцитирующий объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз - потеря цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание - завершенный фагоцитоз (рис. 64). В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его

Рис. 64. Фагоцитоз. Макрофаг с фагоцитированными обломками лейкоцита (СЛ) и липидными включениями (Л). Электронограмма. х 20 000.

объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией организма и иногда создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа (functio laesa).

Обычно экссудат содержит более 2% белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда, в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины, а при высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других - лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в третьих - эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гематогенные, так и гистиогенные элементы.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты

Схема XII. Дифференцировка и трансформация клеток при воспалении

дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий (см. схему XII), что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани (Гаршин В.Н., 1939).

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенетически более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, дей-

ствуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Терминология и классификация воспаления

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончание -itis, а к русскому - -ит. Так, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит, воспаление десен - gingivitis - гингивит и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия. Так, воспаление зева называют ангиной (от греч. ancho - душу, сдавливаю), воспаление легких - пневмонией, воспаление ряда полостей со скоплением в них гноя - эмпиемой (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями - фурункулом (от лат. furiare - приводить в ярость) и т.д.

Классификация. Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления была создана Р. Вирховым, который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления (она оказалась ошибочной), поэтому он называл альтеративное воспаление паренхиматозным.

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Рис. 65. Серозный гепатит

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясня-

ется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия),

наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо-

на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Рис. 69. Катаральный бронхит

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз (см. схему XII).

Рис. 70. Межуточный (интерстициальный) миокардит

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса - преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стиму-

лировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже - гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах

бугорка. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Рис. 73. Сифилитическая гранулема (гумма)

Рис. 74. Лепра:

а - лепрома при лепроматозной форме; б - огромное число микобактерии в лепрозном узле; в - лепрозная клетка Вирхова. В клетке скопления микобактерий (Бак), большое число лизосом (Лз); деструкция митохондрий (М). Электронограмма. х25 000 (по Давиду)

Рис. 75. Клетка Микулича при склероме. В цитоплазме видны огромные вакуоли (В), в которых содержатся бациллы Волковича-Фриша (Б). ПзК - плазматическая клетка (по Давиду). х7000

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно

С маленького возраста в кабинете у дяди или тети в белом халате напуганный ребенок слышит эти странные слова: ринит, синусит, или, например, тонзилит. С возрастом загадочных диагнозов с окончанием «ит» добавляется в медицинской карточке практически каждого человека. Знаете ли Вы, что все эти «иты» обозначают одно: воспаление того или иного органа. Доктор говорит нефрит – значит, простудили почки, артрит – разболелся Ваш сустав. Абсолютно каждая структура в теле человека может поражаться воспалительным процессом. И Ваш организм достаточно рано и активно начинает Вам об этом сообщать.

Пять признаков воспаления были выделены еще в давние времена, когда не только специальных медицинских аппаратов для диагностики не существовало, а не шло речи даже о простом анализе крови.

Зная эти пять характерных признаков воспаления, Вы тоже сможете определить свою болезнь без каких-либо дополнительных методов:

1. Tumor – отек

Любой воспалительный процесс в организме человека начинается с проникновения в него провоцирующего агента. Это может быть бактерия, вирус, инородное тело, химическое вещество или другой «провокатор». Организм тут же реагирует на нежданного гостя, отправляя к нему своих охранников – клетки-лейкоциты, которые совершенно ему не рады и мгновенно вступают в бой. В месте скопления экссудата образуется инфильтрат. В области воспалительного процесса Вы обязательно увидите отек.

2. Rubor – краснота

В результате гибели поврежденных клеток в организме высвобождаются специальные вещества – медиаторы воспаления. На них, в первую очередь, реагируют кровеносные сосуды, расположенные в окружающих тканях. Чтобы замедлить ток крови, они расширяются, наполняются кровью и результатом этого является возникновение покраснения. Таким образом, краснота является еще одним характерным признаком воспаления.

3. Calor – повышение температуры

Расширение сосудов является обязательным компонентом любого воспалительного процесса еще и потому, что на поле боя необходимо убирать. Приток крови приносит на место воспаления кислород и необходимые строительные материалы, а все продукты распада – забирает. В результате такой активной работы в области воспаления становится очень горячо. Третьим обязательным признаком воспаления является повышение температуры.

4. Dolor – боль

О том, что где-то в теле происходит активная борьба с вредителем, необходимо сообщить мозгу, и лучшим способом это сделать является какой-либо яркий и выразительный сигнал. Для этого практически в каждом участке нашего тела имеются специальные колокольчики – нервные окончания. Боль – это самый лучший сигнал для мозга, в результате которого человек понимает – в определенной области его тела что-то происходит не так.

5. Functio laesa - нарушение функции

Вышеперечисленные признаки воспаления в сумме дают еще один важный симптом этого патологического процесса – нарушение функции пораженной структуры. В области боевых действий жизнь не может продолжаться обычным образом. Поэтому воспаление всегда сопровождается функциональной недостаточностью пораженного органа. В некоторых случаях, это может быть очень опасно для организма, например, при воспалительных процессах сердца, почек или других жизненно важных органов.

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Помните о том, что воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно. Консультация квалифицированного специалиста и подбор эффективной схемы лечения помогут Вашему организму стать победителем в битве с воспалением. опубликовано

← Вернуться