Кт головы чаще выявляет субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние

Г еморрагические процессы, то есть истечение крови в мозговые оболочки встречаются в практике неврологов и профильных хирургов в 27-30% случаев от общих поражений церебральных структур. Состояние требует срочной медицинской коррекции, возможно оперативными методами.

Субарахноидальное кровоизлияние - это острый геморрагический процесс, истечение жидкой соединительной ткани в структуры мозга с развитием гибели клеток-нейроцитов. Возможно становление опасных для жизни и здоровья осложнений, вероятность смерти варьируется от 20 до 70%, зависит от обширности поражения и локализации кровотечения.

Симптомы нетипичны, в первый момент трудно понять, что произошло, как пациенту, так и врачу-специалисту. Требуется обследование.

Признаки ограничиваются интенсивной головной болью и начальными неврологическими дефицитарными явлениями. Полная клиническая картина разворачивается спустя несколько часов от начала, когда в мозгу начинаются необратимые изменения.

Восстановление возможно, прогнозы различаются от случая к случаю. Требуется срочная госпитализация.

Чтобы понять суть патологического процесса, нужно усвоить некоторые анатомические сведения. Мозг и окружающие его ткани - не гомогенная структура. Она состоит из нескольких, говоря условно, «слоев».

Залегающий наиболее глубоко - это мягкая оболочка. Располагается к церебральным тканям особенно близко, кровоизлияния этой области быстро приводят к компрессии и гибели нейронов с развитием тяжелого неврологического дефицита.

Подпаутинное кровоизлияние несет колоссальную опасность. Жидкая соединительная ткань выходит в пространство между двумя «слоями».

Образуется грубое скопление или гематома. Сгусток продавливает среднюю и мягкую оболочки, компрессирует мозг и окружающие структуры диффузно, то есть по всему своему диаметру.

Если своевременно не дренировать субарахноидальное пространство и не устранить гематому, начинается ишемия тканей мозга в результате сдавливания сосудов.

Это прямой путь ко вторичному некрозу церебральных структур. Итог гибели клеток - стойкий неврологический дефицит или смерть больного.

Субарахноидальные кровоизлияния считаются формой инсульта, но не всегда он имеет внутреннее, органическое происхождение. Нужно разбираться в причинах отдельно, в рамках диагностики.

Классификация

Типизация проводится по нескольким основаниям. При этом для простого пациента имеет значение только этиологический критерий.

В соответствии с ним, процесс подразделяется на:

• Травматическую форму. Как и следует из описания, провоцируется механическим фактором: удар тупым предметом, падение и прочие моменты могут вызвать разрыв сосуда и кровотечение.
• Спонтанную (нетравматическую) или органическую разновидность. Встречается много реже. В основном у пациентов с пониженной эластичностью сосудов, опухолями церебральных структур и прочими заболеваниями.

В зависимости от формы нарушения проводится то или иное лечение. В случае с травмой, дополнительных этиотропных мер не требуется, фактор возникает внезапно и так же быстро сходит на нет, оставляя последствие с которым и нужно бороться.

Вторая классификация обращает внимание на локализацию кровоизлияния.

Соответственно выделяют:

• Изолированную форму. Кровь находится в пределах субарахноидального пространства. Компрессии головного мозга нет, симптоматика минимальна. Подобная разновидность несет меньшую опасность для здоровья и жизни.
• Диффузный или сочетанный тип. Называют еще 3-4 подвида этого патологического процесса. Но большого значения для пациента названия не играют. Именуются они в зависимости от направления негативного воздействия.

Общепринятой считается классификация Фишера. Она основывается на результатах компьютерной томографии и перекликается с предыдущим методом подразделения. Субарахноидальное кровоизлияние существует в трех формах:

• Первый класс. Отсутствие признаков нарушения. То есть точка отсчета, которую используют для описания нормы.
• Второй класс. Общая толщина слоя вышедшей крови составляет 1 мм или менее. Считается сравнительно легкой формой состояния, редко приводит к компрессии церебральных тканей и тем более фатальным осложнениям.
• Третий класс. Слой крови составляет свыше 1 мм, отмечаются выраженные симптомы неврологического плана. Необходимо срочное лечение. Возможна смерть больного от нарушения жизненно важных функций.
• Четвертый класс. Массивное кровотечение. Компрессия церебральных структур. Выраженная симптоматика, грубый неврологический дефицит. Требуется операция.

Внимание:

Желательно начать лечение в первый час после возникновения нарушения. Дальше шансы на успех падают.

Симптомы

Проявления зависят от количества вышедшей крови, размеров гематомы. Первыми приходят общемозговые составляющие.

• Головная боль. Крайне интенсивного, невыносимого характера. Возникает резко, похожа на удар молотком по затылку. Сопровождается ощущением сильного распирания где-то в черепе.

Тюкающая, стреляющая, не зависит от частоты сердечных сокращений. Причина столь выраженного момента заключается в растяжении субарахноидального пространства и компрессии тканей, также разрыве сосуда. Все три указанные структуры богато иннервированы, что и приводит к невыносимому болевому синдрому.

• Двоение в глазах. Невозможно сфокусироваться на предмете, зрение туманное. Это временное явление. Оно продолжается первые несколько десятков минут, если не затронуты зрительные пути.
• Головокружение. Выраженное, человек не способен ориентироваться в пространстве. Занимает вынужденное положение лежа, чтобы хоть как-то компенсировать нарушение самочувствия.
• Возможна тошнота, рвота, но относительно редко. Продолжительным такой симптом не считается. Это кратковременное явление.
• Боли в одном глазу. Со стороны поражения. Редко встречается, не более, чем в 3-5% ситуаций.
• Возможна потеря зрения. Так называемая монокулярная слепота (с одной стороны). Проявлений также относительно редкое.
• Судороги. Тонико-клонические. По характеру напоминают эпилептический припадок, чем по сути состояние и является. Эпизод продолжается несколько минут, может рецидивировать, что считается неблагоприятным признаком. Говорит о массивном поражении церебральных тканей.

Это основная клиническая картина. Ведущими симптомами субарахноидального кровоизлияния в головной мозг считаются боль и вертиго.

Прочие возможные признаки:

• Потеря сознания. Глубокий обморок, вывести человека из такового сложно, стандартные методы не помогают. Встречается в 3-5% случаев. Возможно реже.
• Нарушения речи. По типу частичного или полного паралича мышц, участвующих в артикуляции.
• Слабость в половине тела.
• Болезненная реакция на свет или звук. Причем интенсивность раздражителя может быть минимальной. Порог существенно снижается.
• Слабость в мышцах шеи на фоне гиперкинеза (патологического напряжения).

Клинические признаки наслаиваются друг на друга постепенно. В некоторых случаях комплекс ограничивается выраженной сильной головной болью.

Причины

Факторы развития множественны. Классическая ситуация - полученная черепно-мозговая травма. В таком случае субарахноидальная гематома крупная, потому как механическое воздействие редко бывает малым по интенсивности.

Среди органических факторов лидером считается аневризма артерии - сосудистое выпячивание стеночного характера.

Разрыв приводит к массивному кровотечению. Причем сама по себе патология не проходит. Требуется лечение. Возможен рецидив и уже смерть пациента.

Прочие варианты встречаются в разы реже. Это доброкачественные или злокачественные опухоли головного мозга, энцефалит, менингит, воспалительные патологии церебральных структур, артериовенозные мальформации (соединения меду сосудами разных типов), перенесенные травмы шеи также могут стать фактором развития нарушения.

Существуют и редкие генетические, аутоиммунные патологии, которые не представляют большой значимости - в том числе васкулиты, однако, они описаны в клинической литературе. Потому врачи оценивают вероятность и редких нарушений, но к их поиску приступают в конце.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке в рамках неврологического стационара. Транспортировка незамедлительная, чем раньше будет начата терапия, тем выше шансы на успешный исход.

Времени на долгие изыскания нет. Если больной в сознании его опрашивают на предмет жалоб. При обморочном или коматозном состоянии говорят с родственниками. Обязательна оценка базовых рефлексов.

Сразу после поступления врачи изыскивают возможность проведения МРТ-диагностики. Это основа, которая позволяет визуализировать ткани, обнаружить локализацию кровоизлияния, оценить размеры гематомы, также проработать тактику терапии и оперативный доступ, если есть показания для хирургического лечения.

Верификация проводится с помощью томографии, это ключевое мероприятие. Однако не всегда возможно установить диагноз даже столь чувствительным и информативным способом.

Тогда прибегают к спинномозговой пункции. Типичный признак неотложного состояния - кровь в жидкости. Затем проводятся мероприятия по стабилизации положения больного.

По окончании можно разобраться более детально.

Показаны такие методики:

• Исследование рефлексов (рутинное неврологическое). Дает информацию по сохранности высшей нервной деятельности.
• Повторная МРТ по показаниям.
• Опрос больного если он в сознании на предмет текущего самочувствия.

Обследование проводится в срочном порядке. От скорости выявления патологического процесса зависит вероятный исход. Обычно диагноз САК предполагается после рутинных мероприятий, МРТ расставляет все на свои места. Трудностей в выявлении нет кроме редких клинических случаев.

Лечение

Терапия хирургическая или консервативная. По усмотрению специалиста, исходя из характера и тяжести патологического процесса.

Схема медикаментозной коррекции стандартная, отличаются только наименования средств и дозировки:

• Противогипертонические. Снижают артериальное давление. Бета-блокаторы, антагонисты кальция, медикаменты центрального действия, ингибиторы АПФ. К лечению обязательно подключается врач-кардиолог, потому как неправильно подобранное сочетание может поставить крест на состоянии почек и сердца.
• Наркотические обезболивающие, например, морфий. Купируют дискомфортные ощущения. Поскольку они крайне интенсивные, подручными медикаментами делу не помочь.
• Цереброваскуляные. Для обеспечения нормального мозгового кровообращения. Актовегин, Пирацетам, Нимодипин. Назначаются на длительной основе, до полного восстановления больного.
• Противосудорожные по показаниям. Как и средства от рвоты.

Хирургическое лечение назначается, если есть основания для такового. Это крупная гематома, которая компрессирует мозговые ткани или аневризма одного из сосудов.

В первом случае открытым доступом скопление крови удаляют, тем самым, сводя на нет поражающий фактор. Это тяжелая травматичная операция, но альтернатив ей нет.

Во второй ситуации возможны варианты. Используются клипсы-зажимы для устранения и стеночного выпячивания или же эндоваскулярная окклюзия. Эти методики несколько легче и меньше по объему вмешательства.

Реабилитация

Терапия продолжается после выписки из стационара. По окончании перенесенного субарахноидального инсульта пациент приобретает массу негативных симптомов. Это краткосрочные осложнения или неврологический дефицит.

Среди таких неприятных явлений: головная боль регулярного характера, выраженная слабость, бессонница, частичная или полная потеря чувствительности, нарушения зрения. Для решения этих проблем привлекаются сторонние профильные специалисты.

Среди методов коррекции в реабилитационный период:

• Прием анальгетиков ненаркотического плана по показаниям. Пенталгин как основной, средства на основе метамизола натрия.
• Лечебная физкультура для нормализации двигательной активности, моторных функций.
• Выработка четкого графика сна и бодрствования. По показаниям кратковременный прием специальных препаратов.
• Пешие прогулки по 40-50 минут в день, лучше дважды: утром и вечером. Постепенно время можно нарастить.

Прогноз

Если не затронуты жизненно важные центры, объем кровотечения незначительный, исход чаще всего благоприятный. Факторы, которые улучшают вероятный результат неотложного состояния:

• Молодой возраст. До 40 лет.
• Сравнительно мягкий вариант патологического процесса. Согласно описанной классификации Фишера - 2 класс.
• Отсутствие выраженного симптоматического комплекса. Не считая головной боли, которая отмечается всегда.
• Мягкий неврологический дефицит, тем более, если такового нет. Говорит о том, что важные центры головного мозга в норме.
• Отсутствие компрессии церебральных структур.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние, обычно, тяжелее прочих вариантов, потому как механический фактор приводит к обширной деструкции сосудов и массивному кровотечению.

Классические провокаторы - автомобильная авария, падение с мотоцикла, велосипеда, большой высоты в прочих ситуациях.

Что же касается статистических данных, примерно 40% пациентов погибают на догоспитальном и больничном этапах.

На полное восстановление может рассчитывать только четверть пострадавших. В течение первого года умирает 40% больных или чуть более.

Статистика удручающая. Многое зависит от момента начала лечения.

Возможные последствия

Перечень осложнений широк, не всегда явления достаточно очевидны.

• Когнитивные нарушения - основное последствие САК. Проявляются как снижение продуктивности мышления и скорости умственной активности. Особенно страдает память, полное восстановление которой достигается редко.
• Эмоциональные отклонения. Неявное нарушение, которое не всегда выходит ассоциировать с перенесенной патологией. Тревожный синдром, фобия. На фоне ожидания повторного кровоизлияния. Лечится психотерапевтическими методами и с помощью седативных препаратов.
• Эпилепсия. После поражения гиппокампа, височной или лобной долей головного мозга.
• Гидроцефалия. Увеличение количества ликвора за счет ухудшения работы дренажной системы.
• Ишемический инсульт. В результате компрессии сосудов гематомой. Встречается как осложнение в 15-20% клинических случаев.
• Рецидив кровотечения. Случается в первые несколько дней в качестве раннего последствия. Резко повышает риск гибели больного или тяжелой инвалидности.

Предотвращение негативных последствий после перенесенного неотложного состояния входит в структуру терапевтических мер. Задача решается параллельно прочим.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - летальное во многих случаях состояние. Требует срочной госпитализации и помощи. Чем раньше - тем лучше.

Шансы на выживание - около 60%, вероятность полного восстановления составляет 20-25% в среднем.

Общая тенденция - гибель в первые дни, если пациент выжил - постепенная компенсация функций в начальные полгода или 12 месяцев.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) занимает 3-е место в структуре мозгового инсульта и составляет около 10 % от всех форм острых нарушений мозгового кровообращения с частотой встречаемости от 6 до 16 случаев на 100 000 населения в год. Наиболее часто САК развивается у лиц в возрасте от 30 до 60 лет. Летальность до 28 дней от момента начала составляет 30 %.

Этиология

Основной причиной развития САК является разрыв мешотчатой аневризмы сосудов головного мозга, встречающийся в 50-90 % случаев. В 15 % случаев причина остается неустановленной, артериовенозные мальформации составляют 5-7 % случаев (табл. 1). Значительно меньший удельный вес в этиологии САК принадлежит опухолям головного мозга, гипертонической болезни, артериосклерозу, амилоидной ангиопатии, церебральному ангиоматозу, экзогенным интоксикациям, заболеваниям крови, коагулопатиям, тромболитической и антикоагулянтной терапии (табл. 2). Частота встречаемости аневризм сосудов головного мозга составляет: у женщин — 12,2 %, у мужчин — 7,6 % на 100 тыс. населения в год. Ежегодный риск разрыва аневризмы составляет 1-5 %, в течение жизни — 10-30 %.

Заболевания, часто сочетающиеся с мешотчатыми аневризмами:

— синдром Марфана;

— синдром Элерса — Данлоса — IV тип;

— недостаточность альфа-антитрипсина;

— эластическая псевдоксантома;

— нейрофакоматозы (нейрофиброматоз);

— врожденная геморрагическая телеангиэктазия;

— аномалии виллизиева круга;

— синдром мойя-мойя;

— коарктация аорты;

— поликистоз почек.

Учитывая определенную генетическую предрасположенность к образованию аневризм, считают, что у родственников первой степени родства пациентов с САК риск развития САК в 3-7 раз выше, чем у родственников второй степени родства или в популяции в целом.

Аневризматические САК наиболее часто обусловлены поражением следующих сосудистых бассейнов: передней соединительной и переднемозговой артерии — 40-50 %, внутренней сонной и заднесоединительной артерии — 15-20 %, среднемозговой артерии — 15-20 %, основной и заднемозговой артерии — 3-5 %, других артерий — 4-9 %. Факторами риска, способствующими разрыву аневризмы и развитию САК, считаются: артериальная гипертензия, курение, хронический алкоголизм, избыточная масса тела, прием наркотиков. Выделяют несколько различных разновидностей САК в зависимости от массивности кровоизлияния и выхода крови за пределы субарахноидального пространства: субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние. Все указанные формы кровоизлияний могут приводить к окклюзии ликворопроводящих путей, дислокации мозга и формированию окклюзионно-гидроцефального синдрома. В зависимости от формы выделяют мешотчатые, веретенообразные и фузиформные аневризмы. По величине их разделяют на милиарные (до 3 мм в диаметре), обычные (4-15 мм), большие (16-25 мм), гигантские (больше 25 мм). Аневризмы могут быть одно- и многокамерными, одиночными и множественными.

Неаневризматическое перимезэнцефалическое кровоизлияние — благоприятно протекающий и безопасный вариант САК (табл. 3), который составляет 10 % всех САК и до 2/3 всех САК с нормальными церебральными ангиограммами. Кровь изливается в цистерны вокруг среднего моста или вентральнее моста, аневризмы на ангиограммах не определяются. Клинические проявления значительно мягче выражены, чем при разрыве аневризмы. Головная боль не столь интенсивная, развивается постепенно (в течение минут и часов), очаговых неврологических симптомов не наблюдается.

Расслоение артерий может приводить к развитию САК. Чаще причиной САК является расслоение позвоночной артерии, которое начинается в экстракраниальной ее части с возможным распространением в интрадуральную часть. Расслоение интракраниальной части внутренней сонной артерии как причина САК встречается значительно реже, чем поражение ее в области шеи.

Наиболее частые причины расслоения артерии:

— чрезмерная ротация в шейном отделе позвоночника;

— гиперэкстензионная травма;

— остеопатические манипуляции;

— хирургическое вмешательство.

В настоящее время доказано, что церебральные АВМ в очень редких случаях являются причиной изолированного САК, чаще имеют место паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния и изолированные внутрижелудочковые кровоизлияния при субэпендимальном расположении АВМ. Редко встречаются САК на основании мозга из дуральных АВМ, однако они отмечаются рецидивирующим течением. Микотические аневризмы чаще осложняются паренхиматозным кровоизлиянием и редко являются причиной базального САК. Из наиболее частых причин микотических аневризм можно назвать инфекционный эндокардит и аспергиллез. Достаточно редкими причинами САК можно считать миксому сердца, серповидноклеточную анемию, тяжелую коагулопатию, связанную с применением антикоагулянтов или врожденного характера.

Клиническая картина САК: острое и острейшее начало, часто на фоне эмоционального и/или физического перенапряжения. Основной дебютный клинический синдром — интенсивнейшая головная боль, угнетение сознания (от легкого оглушения до комы), часто возникает психомоторное возбуждение, выраженная симпатикотония, наблюдается появление и нарастание менингеального синдрома.

Сильная и необычная головная боль, развивающаяся в течение секунд в начале заболевания, — характерный симптом аневризматического САК. Двухфазная головная боль отмечается у пациентов с САК вследствие расслоения позвоночных артерий. Спинальное САК может дебютировать острой внезапной болью в нижней части шеи с распространением в межлопаточную область, надплечья и руки.

Более чем у 60 % пациентов с САК отмечается нарушение сознания: спутанность, возбуждение, делирий, коматозное состояние.

У 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, в подавляющем большинстве случаев развивающиеся в первый день заболевания.

Менингеальные симптомы в виде ригидности мышц шеи, симптомов Брудзинского и Кернига — частые признаки САК, однако они формируются в течение нескольких часов от начала заболевания, могут отсутствовать у пациентов в коматозном состоянии или страдающих миастенией. Менингеальный синдром представляет собой симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек в виде наличия менингеальных симптомов в сочетании с изменениями давления и состава спинномозговой жидкости (табл. 4). Синдром раздражения мозговых оболочек — головная боль, боль и напряжение мышц шеи, раздражительность, гиперестезия, фото- и фонофобия, тошнота, рвота, нарушение сознания в сочетании с мышечными контрактурами в виде ригидности мышц затылка и шеи, симптома Кернига, симптомов Брудзинского, симптомов Бикеля, Гийена и Эдельмана.

В остром периоде САК очаговые неврологические симптомы обычно не определяются, но они могут формироваться спустя 2-3 недели в связи с вторичной ишемией головного мозга (табл. 5).

Артериальная гипертензия определяется примерно у половины больных в остром периоде САК, однако менее 25 % пациентов с САК имеют артериальную гипертензию в анамнезе.

Описанная типичная клиническая картина заболевания встречается у 2/3 пациентов. В 1/3 случаев наблюдается так называемое атипичное течение САК. Выделяют несколько атипичных клинических вариантов САК: мигренеподобный, псевдоменингитный, псевдогипертонический, псевдорадикулярный и псевдопсихотический. Особенности клинической картины атипичных вариантов САК определены их названием, т.е. САК протекает под клиническими «масками» мигренозного или гипертонического криза, острого психоза, менингита, острого радикулярного болевого синдрома. Менингеальные знаки зачастую отсрочены по времени появления и диссоциированы.

Клиническая картина аневризматического САК во многом определяется топической локализацией аневризмы.

Аневризма передней мозговой и передней соединительной артерии: психотические расстройства, нарушение памяти, интеллекта, акинетический мутизм, конфабуляторно-акинетический синдром Корсакова, круральный тип гемипареза.

Аневризма внутренней сонной артерии: периорбитальный болевой синдром, глазные симптомы (снижение остроты зрения, выпадение полей зрения), поражение III, IV и VI пар черепных нервов, поражение I и II ветви тройничного нерва.

Аневризма средней мозговой артерии: синдром «3 геми» (гемипарез, гемигипестезия, гемианопсия) в сочетании с нарушениями речи при поражении доминантного полушария.

Аневризма основной артерии может протекать в виде симптомов поражения верхнего и нижнего сегментов основной артерии. При аневризмах верхнего сегмента — одно- или двустороннее поражение III пары черепных нервов, симптом Парино, офтальмоплегия, вертикальный и ротаторный нистагм.

При аневризмах нижнего сегмента: мидриаз, кома, дыхательные расстройства.

Клиническая оценка тяжести САК.

Наиболее значимым прогностическим критерием исхода заболевания является тяжесть неврологических расстройств, имеющихся на момент первичного осмотра. Наиболее часто используются две оценочные шкалы: шкала Ханта — Хесса (W. Hunt и R. Hess), которая сопоставима со шкалой комы Глазго, и шкала Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS) (табл. 6-8).

Диагностика САК основана на сопоставлении клинической картины заболевания, результатов нейровизуализации и исследования цереброспинальной жидкости.

Компьютерная томография (КТ) головного мозга имеет высокую чувствительность (> 95 %) при выявлении крови в субарахноидальном пространстве. Наиболее частыми причинами отрицательных результатов при КТ-исследовании являются небольшие кровоизлияния и поздние исследования. Спустя 48 часов от начала кровоизлияния чувствительность КТ-исследования составляет 80-85 %, на 3-и — 5-е сутки — 75 %, на 6-21-е сутки < 30 %.

КТ-исследование в раннем периоде заболевания дает важную информацию для оценки риска отсроченного вазоспазма согласно классической и модифицированной оценочной шкале Фишера (табл. 9).

Риск вазоспазма повышается при наличии крови не только в цистернах, но и в желудочках головного мозга.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) значительно реже используется для ранней диагностики САК, однако МРТ является более чувствительным методом диагностики, чем КТ, при отсроченной диагностике кровоизлияний спустя несколько дней.

При наличии клинических симптомов САК и отрицательных результатах КТ-исследования обязательным методом диагностики является исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Ксантохромия после центрифугирования ЦСЖ выявляется спустя 6 часов от начала заболевания и всегда через 12 часов. Наиболее характерные изменения ЦСЖ при различных заболеваниях головного мозга приведены в табл. 10.

Визуализация сосудов является важным и обязательным методом диагностики для уточнения причины САК и выявления церебрального вазоспазма.

Золотым стандартом остается катетерная церебральная ангиография, особенно эффективны трехмерные вращательные проекции ангиограмм. При невозможности выполнения катетерной ангиографии целесообразно проведение неинвазивной (КТ или МРТ) ангиографии, которая обладает достаточно высокой чувствительностью в выявлении аневризмы от 4 мм и более.

Осложнения САК

Наиболее тяжелое и частое осложнение — это церебральный вазоспазм и ишемическое поражение головного мозга. Согласно оценочной шкале Фишера, при II типе базального кровоизлияния церебральный вазоспазм развивается в 100 % случаев, а ишемия головного мозга — более чем у 50 % пациентов.

Церебральный вазоспазм формируется с 3-4-х суток от начала заболевания с максимумом развития к 7-14-м суткам с последующим регрессом либо приводит к полной облитерации сосудистого русла в 20 % случаев. Инфаркт головного мозга развивается более чем у 60 % пациентов с церебральным вазоспазмом.

Рецидив аневризматического САК — второе по частоте и тяжести осложнение — развивается у 17-26 % пациентов с аневризмой, у 5 % пациентов с АВМ и очень редко — при САК иной этиологии. Чаще всего повторное кровоизлияние возникает вследствие лизиса тромба в месте разрыва аневризмы, наиболее часто — в первые сутки (4 %) и в последующие 4 недели (1-2 % в день). Факторами риска развития повторных кровоизлияний являются сроки заболевания, тяжесть состояния больных, уровень артериального давления и фибринолитическая активность ликвора.

Распространенными ранними осложнениями САК являются острая окклюзионная гидроцефалия и диффузный отек мозга. Диффузный отек мозга, подтвержденный при КТ-исследовании, служит маркером неблагоприятного прогноза и неэффективности терапии.

У 10-20 % больных, несмотря на улучшение гемодинамики, могут развиваться также экстрацеребральные осложнения, такие как отек легких, ишемия миокарда, сердечная аритмия, гипертермия неинфекционного генеза, венозный тромбоз с осложнениями, гипонатриемия. Редко встречающиеся осложнения — прогрессирующий отек мозга, синдром обратимой задней энцефалопатии и геморрагическая трансформация инфаркта мозга.

Лечение

Лечебная тактика при САК во многом определяется этиологией кровоизлияния и тяжестью течения заболевания. При выявлении аневризмы больному показано хирургическое лечение в течение первых трех суток от начала заболевания. Наиболее часто в настоящее время аневризму устраняют в течение первых 24 часов после госпитализации.

Основные принципы ведения пациентов с САК:

— неотложная (экстренная) госпитализация в блок интенсивной терапии со специальным сестринским уходом: в первые 12-24 часа следует проводить интенсивную терапию и реанимационные мероприятия;

— оценка и мониторинг соматического (сердечно-сосудистого и легочного) и неврологического статуса;

— оптимизация оксигенации;

— назначение нимодипина;

— немедленное агрессивное лечение гидроцефалии;

— максимально быстрое устранение аневризмы;

— при значительном повышении внутричерепного давления — рассмотрение вопроса о ранней хирургической декомпрессии;

— поддержание нормоволемии;

— при наличии гипоперфузии — повышение АД;

— поддержание нормальной температуры тела пациента;

— контроль концентрации глюкозы в крови пациента (4,4-8,3 ммоль/л);

— контроль концентрации натрия в плазме крови, использование гипертонических растворов при гипонатриемии;

— проведение профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей;

— не использовать часто и не применять высокие дозы седативных или наркотических средств, не назначать фенитоин;

— не назначать инфузию гипотонических растворов;

— не осуществлять профилактическую гиперволемию;

— не ограничивать потребление жидкости, однако и не перегружать пациентов жидкостью;

— не снижать АД после оперативного устранения аневризмы;

— не применять глюкокортикостероиды длительно.

На раннем этапе оказания помощи пациентам с САК назначают обезболивающие противорвотные средства, слабительные средства, блокаторы Н2-рецепторов или ингибиторы протонной помпы, проводят мероприятия по снижению риска тромбоза глубоких вен конечностей. Систолическое АД следует удерживать на цифрах, не превышающих 160 мм рт.ст., избегать резкого внезапного снижения перфузионного давления. При значительном повышении АД показано болюсное введение лабеталола.

При поступлении пациентам назначают нимодипин (60 мг каждые 4 часа 21 день), если при этом возникает артериальная гипотензия, разовую дозу уменьшают вдвое (30 мг) и назначают с интервалом в 2 часа. Противоэпилептические препараты с профилактической целью не назначаются.

Антифибринолитические средства (аминокапроновая кислота) в настоящее время применяются очень ограниченно, лишь в тщательно отобранных случаях: при очень высоком риске повторного кровоизлияния, невозможности оперативного устранения аневризмы, при условии проведения мероприятий по профилактике артериальной гипотензии и гиповолемии, при назначении индивидуальных доз АФС с длительностью применения не более 72 часов.

Важным направлением консервативного лечения церебрального вазоспазма являются коррекция нарушений гемодинамики, улучшение перфузии головного мозга, снижение повышенного сосудистого сопротивления. Необходимо оценить волемический статус и принять меры для профилактики гиповолемии путем назначения изотонического или гипертонического (1,5, 3, 7,5%) раствора натрия хлорида и как дополнение — 5% (25%) раствора альбумина. Основная цель инфузионной терапии — достижение нулевого баланса жидкости.

Терапия, улучшающая гемодинамику, еще известна под названием «3Г-терапия»: гиперволемия, гипертензия и гемодилюция. Однако в настоящее время нет убедительных преимуществ гемодилюции, гиперволемия возможна лишь у пациентов, у которых до развития вазоспазма определялась истинная нормоволемия, и только индуцированная гипертензия улучшает регионарный мозговой кровоток и оксигенацию ткани мозга.

В тех случаях, когда церебральный вазоспазм не поддается консервативному лечению, целесообразно рассмотреть вопрос о применении эндоваскулярного вмешательства — транслюминальной баллонной ангиопластики и суперселективного внутриартериального введения сосудорасширяющих средств, при повышении температуры тела у пациентов с САК необходимо исключать инфекционную природу гипертермии (пневмония, бактериемия, вентрикулит и др.), которая требует назначения антибиотикотерапии. В целях профилактики инфекционных осложнений у иммунокомпетентных больных антибиотики не назначают. Неинфекционную (так называемую центральную) гипертермию корригируют назначением антипиретических средств и физическими методами гипотермии.

Профилактика венозного тромбоза и его ослож- нений проводится путем комбинированного применения чулок и перемежающейся воздушной компрессии. Безопасность применения гепаринов не доказана.

В настоящее время проводится дальнейшее изучение современных фармакологических возможностей влияния на отсроченную ишемию мозга вследствие вазоспазма при САК. К доказанным средствам можно отнести нимодипин при пер-оральном применении, продолжаются исследования по антагонистам эндотелина (клозосентан), статинам (симвастатин), сернокислой магнезии, альбумину и люмбальному дренажу. Экспериментальные исследования подтверждают эффективность широкого клинического использования сернокислой магнезии как церебрального вазодилататора и нейропротектора.

Хирургическое лечение разорвавшейся аневризмы возможно путем хирургического клипирования и эндоваскулярной окклюзии. Оба способа рассматриваются не как альтернативные, а как взаимодополняющие. Выбор метода зависит от локализации и размеров аневризмы, а также от возраста пациентов.

19581 0

К субарахноидальным кровоизлияниям относят воз­никшее в результате травмы скопление крови и/или ее свертков в субарахноидальном пространстве, обу­словливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мягких мозговых оболочек и коры головного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Травматические субарахноидальные кровоизлия­ния (ТСАК) наиболее частый вид внутричереп­ных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельство­вали данные больших серий аутопсий. В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головно­го мозга. Н.М. Eisenberg et al. на основе анализа первичных КТ данных у 753 больных с тяжелой ЧМТ выявили наличие ТСАК у 39% пострадав­ших. A. Kakarieka. et al. по материалам европей­ского мультицентрового исследования (819 паци­ентов) обнаружили КТ признаки ТСАК более чем у 32% пострадавших с тяжелой ЧМТ. ТСАК ока­залась самой частой патологией на КТ по данным J.S. Jeret et al. в серии 712 наблюдений боль­ных со среднетяжелой ЧМТ. N. Fukuda et al., в группе 123 больных с тяжелой диффузной трав­мой мозга диагностировали ТСАК в первые 24 часа по КТ у 99 пациентов. Частота наблюдений ТСАК по данным КТ варьирует в широких пре­делах от 8% до 59%.

Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний с возрастом пострадавших.

Алкогольная интоксикация способствует увели­чению риска ТСАК.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

ТСАК рассматривают, как результат непосредствен­ного повреждения сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных или венозных веточек, мельчайших пиальных арте­рий), покрывающем на всем протяжении поверх­ность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распро­страняется по ликвороносным каналам, субарахноидалъным ячеям, цистернам. При этом происхо­дит удаление значительного количества излившейся крови с оттекающим из субарахноидального про­странства ликвором.

В ряде случаев ТСАК обусловлены артериаль­ным кровотечением в зонах массивных ушибов мозга.

Другим пусковым механизмом ТСАК может яв­ляться комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидаль­ном пространстве, воздействует, в первую очередь, на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, адветицию артерий. Особенности локализации и те­чения ТСАК прежде всего сопряжены с разверты­ванием патологии системы ликворообращения. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном простран­стве, зависят не только от сроков с момента трав­мы, но и от массивности ТСАК. Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и со­хранностью мягкой мозговой оболочки. Нарушения лептоменингса при ТСАК могут носить раз­рывной и эрозивный вид. Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще наблюдаются при травме уско­рения и при сдавлении головы. При целостности оболочки наблюдаются пятнистые и ограниченно диффузные ТСАК. Они обычно располагаются на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров. Диф­фузные ТСАК могут распространяться по всей по­верхности обоих полушарий, поверхности мозжечка и заполнять кровью цистерны основания мозга.

Реактивные изменения мозговых оболочек в от­вет на излившуюся кровь развиваются уже через 1—4 часа - отмечается концентрация полиморф­ных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с пос­ледующей в течение 4-16 ч инфильтрации ими мяг­кой мозговой оболочки. В дальнейшие 16-32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, на­блюдаются явления фагоцитоза. Полиморфноклеточная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и нара­стающего фагоцитоза. Прохождение эритроци­тов через паутинную оболочку сопровождаются расширением межклеточных пространств с деструк­цией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрых­лению и деформации.

Ультраструктурные изменения мягкой мозговой оболочки выявляют нарушения наружного эндотелиального слоя обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление коллагеноволокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмиофильного компонента базальной мембраны на границе с мозгом. Нарушения морфологического субстрата мягкой мозговой обо­лочки приводят к нарушениям ликворотканевого барьера. Таким образом, выведение компонентов крови из субарахноидального пространства сопро­вождается нарушениями ультраструктуры морфо­логических субстратов барьеров между ликвором и пограничными с ними средами и тканями.

К 8-10 сут обнаруживаются признаки органи­зации ТСАК с явлениями фиброза мягких мозговых оболочек. Фиксация элементов крови в защитнотрофической системе субарахноидального про­странства способствует загрузке мягкой мозговой оболочки продуктами их распада. Накопление их является своеобразным раздражителем, вызываю­щим развитие хронического асептического лептоменингита, спаечного процесса в субарахноидальном пространстве с последующими нарушениями циркуляции ликвора, что, в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии.

Течение ТСАК отражает три последовательно протекающие стадии:

1) излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется от места кровоизлияния по системам ликвороносных каналов, дости­гая выделительных каналов на вершинах извилин, одновременно проникая через отверстия в стенках каналов в субарахноидальные ячеи. Появление кро­ ви в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объема ликвора с последующей ост рой ликворной гипертензией. Повышение ликворного давления способствует усилению оттока лик­вора из субарахноидального пространства. С момента травмы, в первые часы, сутки наблюдается интенсивное удаление с ликвором эритроцитов и других компонентов крови за пределы субарахнои­ дального пространства, что способствует частич­ной санации ликвора;

2) свертывание крови в ликворе с образовани­ ем свертков. Установлено, что кровь в ликворесвертывается в разведении 1:100 и более. В этих услови­ ях в субарахноидальном пространстве формируются свертки крови, приводящие к частичной или пол­ ной блокаде отдельных или нескольких цистерн и ликвороносных каналов. Эти нарушения влекут за собой дальнейшие нарушения ликвороциркуляции, с нарастающей ликворной гипертензией. Одновре­менно с этим имеют место нарушения оттока ликвора за пределы субарахноидального пространства в выделительных каналах лептоменингса. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса удале­ ния компонентов крови из субарахноидального пространства. Формирующиеся свертки располага­ются преимущественно в системах цистерн и ликвороносных каналов, в местах переплетения паравазальных структур. В процессе свертывания крови часть тромбоцитов распадается с высвобождением серотонина, обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В системе субарахноидальных ячей также происходит задержка форменных элементов крови и их фиксация. Начиная с 2-3 сут начинается фагоцитоз компонентов свертков крови арахноидальными клетками и макро­ фагами, что способствует санации ликвора и нор­мализации его состава;

3) лизис свертков крови вследствие фибринолитической активности арахноидальных клеток, повсеместно выстилающих субарахноидальное пространство. Лизис свертков приводит к постепенно­му полному или частичному восстановлению ликвороциркуляции и резорбции ликвора. Степень этих нарушений находится в определенной зависимос­ти от массивности ТСАК.

Таким образом представления о санации ликвора при ТСАК предполагают следующие механиз­мы очищения ликвора: 1. Выведение излившейся крови с оттекающим ликвором за пределы субарахноидального пространства; 2. Фиксация элемен­тов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь, по данным ангиографии в 5%-41% случаев сопровождается развитием сосудистого спазма. Транскраниальная доплерография, оп­ределяющая вазоспазм, при скорости линейного мозгового кровотока, превышающего >120 см/сек, наблюдается у 27-50% пострадавших с ЧМТ. В основе вазоспазма лежит целый комплекс причин: механические факторы, воздей­ствие продуктов гемолиза и фибринолиза формен­ных элементов крови и ее свертков, наушения ба­ланса кальция, простогландинов, их дериватов и других биохимических нарушений. Вазоспазм - одна из основ­ных причин развития вторичных ишемических не­врологических нарушений у больных с ТСАК и прогностически является неблагоприятным факто­ром течения острого периода ЧМТ.

КЛИНИКА

В клинической картине ТСАК характерно сочета­ние общемозговой, менингеальной и очаговой не­врологической симптоматики. У пострадавших с ТСАК отмечаются интенсивные головные боли. Они часто носят оболочечный характер, преимуществен­но локализуясь в области лба, надбровных дуг и затылка. По данным Г.Е. Педаченко, у 47% пострадавших с ТСАК выявляется синдром мозжечкого намета. Головные боли усиливаются при движение головой, напряжении и перкуссии чере­па. Нередко с головной болью сочетаются головок­ружение, тошнота, рвота, вегетативные нарушения. Последние проявляются потливостью, похолода­нием конечностей, побледненисм кожных покро­вов, снижением ранее повышенной температуры, колебаниями артериального давления.

Общемозговая симптоматика нередко сопровож­дается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и

спутанности. Угнетение сознания проявляется в виде умеренного и/или глубокого оглушения, сопора длительностью до 3-7 суток. Восстановление со­знания обычно протекает на фоне длительно на­блюдаемых после ЧМТ астеновегетативного син­дрома и нарушений памяти, чаще в виде ретро и антероградной амнезии, корсаковского синдрома и др. Выраженность изменений памяти зависит от тяжести ЧМТ.

К характерным клиническим проявлениям ТСАК относится менингеальная симптоматика. Ее развитие связывают с раздражением мозговых обо­лочек излившейся кровью и продуктами ее распада. Мснингсальные симптомы (светобоязнь, болезнен­ное ограничение движений глазных яблок, ригид­ность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Выраженность клинических признаков оболочечного раздражения часто отражает массивность ТСАК. Менингеальные симптомы обычно нараста­ют на протяжении первых нескольких суток после ЧМТ Регресс менигеальной симптоматики насту­пает в более поздние сроки по сравнению с сана­цией ликвора, на 14-21 сут при благоприятном течении ЧМТ.

Симптомы очагового поражения головного мозга при ТСАК разнообразны и могут быть обусловле­ны раздражением корковых отделов мозга, скопле­нием крови вне очагов ушиба, так и повреждения­ми мозга. Так, при локализованных ТСАК очаговая симптоматика может проявляться легкой недоста­точностью VII и XII черепно-мозговых нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пи­рамидной недостаточностью. При массивных ТСАК очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализа­ции повреждения мозга.

Одной из особенностей течения ТСАК являют­ся нарушения терморегуляции. Нередко наблюда­ются значительные колебания температуры тела в пределах 1-2 недели.

ДИАГНОСТИКА

Прямая визуализация ТСК доступна при использова­нии КТ (рис. 14-1; см. также рис. 27-9). Признаком ТСАК является повышение плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидальных пространств. Примесь крови в ликворс на КТ выявляется, если се концентрация является доста­точно высокой для повышения коэффициента ад­сорбции ликвора. Наиболее четкая КТ верификация

Рис. 14-1. КТ. 1 сутки после ЧМТ средней степени тяжести: А - субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ба­зальных цистернах (межножковая, охватывающая цистерны); Б - субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ле­вой боковой и межполушарной щелях

ТСАК возможно только в раннем периоде. По дан­ным A. Kakarieka, признаки ТСАК по первич­ным КТ (среднее время проведения 4 часа после ЧМТ) выявляются у 33% пострадавших. При этом ТСАК наиболее часто визуализируются в области конвекситальной поверхности головното мозга (у 70%), субарахноидальных шелей (у 53%) и реже в области базальных цистерн (у 33%). Возможна также КТ оценка массивности ТСАК, определяемая по балльной системе отражающей, распространенность крови по ликворосодсржащим пространствам. Массивность ТСАК снижается на 50% при проведении повторной КТ в пределах первых двух суток после ЧМТ и составляет на третьи сутки лишь одну треть от оценки ее в первые часы. Визуализация динамики ТСАК подчеркивает необ­ходимость раннего проведения КТ после ЧМТ с целью его верификации. Ограничение возможнос­тей КТ в определении ТСАК чаще всего бывает обу­словлено низкой разрешающей способностью аппа­ратуры и временными параметрами исследования.

Эффективность МТР в диагностике острых ТСАК неоднозначна. Примесь крови в ликворе очень незначительно повышает сигнал на томо­граммах в режиме Т1 и минимально понижает в режиме Т2. МРТ гораздо точнее КТ выявляет ТСАК в подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы за счет наличия метгемоглобина, играют роль естественного контраста и обеспе­чивают высокий сигнал на томограммах по Т1 и Т2 (поверхностный сидероз).

Рутинная диагностика ТСАК основана на ре­зультатах люмбалъной пункции, выявляющей на­личие кровянистой окраски ликвора. Этот признак подтверждает факт ТСАК, разумеется за исключе­нием ситуаций связанных с путевой кровью. До­полнительным признаком ТСАК также является ксантохромия ликвора, обусловленная гемолизом, и наблюдаемая в 10% случаев уже в первые сутки после ЧМТ. Наибольшей интенсивности она дос­тигает на 3-5 сут и наблюдается в пределах 1-3 нед после ЧМТ. Плеоцитоз ликвора, как реакция на излившуюся кровь, обычно с преобладанием нейтрофилов, постоянно сопровождает течение ТСАК. Выраженность его проявлений разнообраз­на и связана с индивидуальной реактивностью обо­лочек головного мозга. Характерным ликворологическим тестом при ТСАК является изменение белкового состава ликвора, обусловленного не толь­ко поступлением с излившейся кровью, но и дисгемическими нарушениями.

Массивность ТСАК часто отражает тяжесть ЧМТ. Так, при ушибах мозга легкой степени количество эритроцитов в 1 мм3 ликвора может колебаться от нескольких сотен до 8-10 тысяч; при ушибах моз­га средней степени от нескольких десятков тысяч до 100-200 тысячи выше; при тяжелых ушибах от нескольких сотен до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм3.

Диагностическая оценка количества эритроци­тов в ликворе требуют обязательного учета клини­ческой картины ЧМТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия при ТСАК направлены на остановку кровотечения, нормализацию внутриче­репного давления, удаление излившейся крови, продуктов ее распада и профилактику осложнений.

Консервативная терапия включает назначение гемостатических средств (дицинон, аминокалроновая кислота, глюконат кальция и др), дегидратационной терапии под контролем водноэлектролитно­го баланса (осмотические диуретики, салуретики), противовоспалительной терапии по показаниям (открытая проникающая ЧМТ - антибиотики широкого спектра действия, перекрывающие граммположительную и граммотрицательную микрофлору); сосудистая терапия и ноотропы. Профилактически проводится противосудорожная терапия. Использование в лечении ТСАК антаго­нистов кальция (нимодипин) по данным между­народных кооперативных исследований (HIT I-IV trials) не сопровождается достоверными результа­тами, однако отмечается улучшение исходов ТСАК в группе больных, длительно (21 день) получав­ших препарат. Комплексное лечение дополняется по мере необходимости симптомати­ческими препаратами (анальгетики, седативные препараты, витамины и др.). Пострадавшие долж­ны строго соблюдать постельный режим.

Для санации ликворных пространств с удале­нием излившейся крови и продуктов ее распада используют периодические люмбальные пункции. При этом очищение ликвора наблюдается в сроки 7-14 сут. Наряду с рутинными методами очище­ния ликворных пространств, разработаны интен­сивные методы санации. Они показаны при массивных ТСАК у пострадавших без признаков внутричерепных травматических объемных образо­ваний, отека мозга и дислокационных проявлений. В основу их положено постоянное дренирование ликворных пространств с контролируемым выве­дением ликвора или его частичным замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с про­мыванием ликворозамещающими растворами).

Ранее широко используемые методы эндолюмбального введения воздуха, кислорода, озона, лидазы и других препаратов в настоящее время остав­лены в связи с отсутствием достоверных сведений о положительном влиянии этих методов на исходы ТСАК, и нередко возможностью тяжелых ослож­нений.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

ТСАК относится к неблагоприятным факторам при ЧМТ. На течение и исходы повреждений мозга влия­ют массивность ТСАК и их локализация, выявляе­мые на первичных КТ исследованиях. Возраст по­страдавших, алкогольная интоксикация при ТСАК также отражаются на исходах ЧМТ.

На фоне легкой ЧМТ наблюдается хорошее вос­становление у большинства пострадавших с ТСАК.

При травме средней степени тяжести ТСАК су­щественно отражаются на увеличение количества неблагоприятных исходов. В частно­сти посттравматическая эпилепсия развивается у пострадавших после ТСАК в два раза чаще, чем без него.

Плохие исходы включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубую инвалидизацию в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой ТСАК, чем без него.

А.Д. Кравчук, Г.Ф. Добровольский

Люди, пережившие субарахноидальное кровоизлияние (САК), описывают его как самую страшную боль за всю жизнь.

Оно оставляет после себя проблемы с речью и мышцами, увеличивает возможность инфарктов, а выживаемость больных целиком зависит от своевременности оказания медицинской помощи.

Как понять, что произошло попадание крови в головной мозг, чем оно грозит и как снизить вероятность его возникновения?

Субарахноидальное кровоизлияние представляет собой разновидность , при котором происходит выброс крови в субарахнодальное пространство мозга (область, между его полостями, которая заполнена спинномозговой жидкостью).

Выброс может возникать в результате развития патологий сосудов, травм головы, нарушения свертывания крови. В этом случае у пациента возникает сильная головная боль. Частое отсутствие других симптомов может затруднять постановку диагноза.

Данное состояние также возникает в результате повреждения паренхимы головного мозга. В этом случае будут наблюдаться специфические неврологические признаки: нарушение работы лицевых мышц (гемипарез).

Полный перечень возможных причин возникновения субарахноидального кровоизлияния (САК) приведен в таблице ниже:

Патогенез кровоизлияния можно описать как сбор жидкости в субарахноидальной полости - пространство между мягкой мозговой и арахноидальной оболочкой. В этой полости находится цереброспинальная жидкость, поднимающаяся от спинного мозга, огибающая оба полушария головного и спускающаяся обратно.

Когда начинается кровотечение, кровь стекает к базальным цистернам (располагаются в основании мозга). И начинает поступать в ликвор, что приводит к спазмам артерий, отмиранию нейронов и отеку головного мозга. Количество ликвора за счет крови увеличивается, что приводит к увеличению давления в полости мозга и может способствовать его смещению.

Классификация

В неврологии используется три классификации тяжести протекания заболевания.

Шкала Hunt - Hess , по которой степень тяжести определяется по проявившимся симптомам:

• 1-я: слабая головная боль и повышенный тонус шейных мышц;
• 2-я: усиливается головная боль. На этой стадии начинают проявляться неврологические симптомы (боль в глазах, косоглазие, парез (частичное нарушение двигательной функции));
• 3-я: проявляется небольшой неврологический дефицит, характеризующийся сонливостью, уменьшением скорости реакции;
• 4-я: серьезный неврологический дефицит - оглушение, потеря реакции, частичный паралич одной стороны тела, отсутствие реакции на внешние раздражители;
• 5-я: глубокая кома, резкое повышение мышечного тонуса.

Шкала Фишера , классифицирует состояние пациента по объему кровоизлияния, проявляющегося на результатах компьютерной томографии или МРТ:

• кровоизлияние не выявляется;
• величина поражения 1 мм;
• поражение более 1 мм;
• внутрижелудочковое кровоизлияние или повреждение паренхимы мозга (величина не имеет значения).

Шкала комы Глазго (ШКГ) , определяет тяжесть заболевания по неврологическому дефициту (состояние оценивается баллами, где 15 - ясное сознание и 3 - глубокая кома):

• 15 ШКГ - отсутствие неврологического дефицита;
• 13-14 ШКГ - умеренное или глубокое оглушение;
• 8-10 ШКГ - сопор (оцепенение, вялость);
• 6-7 ШКГ - умеренная кома;
• 4-5 ШКГ - термальная кома;
• 3 ШКГ - глубокая кома.

А также существует классификация, объединяющая некоторые факторы из приведенных выше способов оценки состояния пациента. Шкала Огилви и Картера учитывает возраст больного, степени тяжести больного по шкалам Hunt-Hess и Фишера и размеры аневризмы. Тяжесть оценивается по количеству присутствующих и отсутствующих признаков.

Симптомы

Признаки САК возникают внезапно. Клиника заболевания характеризуется резкой и острой головной болью, которую невозможно терпеть. У большого числа людей, головная боль - единственный признак заболевания. Но боли могут появляться и при других болезнях головного мозга.

Остальные признаки подразделяются следующим образом:

Чаще всего субарахноидальное кровоизлияние случается на фоне физических или эмоциональных всплесков.

Дифференциальная диагностика

Самым эффективным методом является проведение компьютерной томографии (КТ).

С ее помощью определяются:

• место кровоизлияния;
• данные о ликворной системе;
• наличие отека мозга.

Помимо этого, для того чтобы выявить кровоизлияние могут использоваться следующие методы как частично, так и в комплексе (в каждом конкретном клиническом случае, применяемые методы могут отличаться):

Метод диагностики	Выявляемая симптоматика
Неврологический осмотр	Если у пациента проявляется несколько симптомов, то кровоизлияние часто выявляется на моменте осмотра.
Анализ крови	Выявляет нарушения в свертывании; назначается, как дополнительный метод диагностики.
Люмбальная пункция	Осуществляется прокол на уровне поясницы, для забора ликвора из спинного мозга. Пункция проводится, если компьютерная томография не показала изменений в мозге или провести ее не представляется возможным.
Эхо-энцефалография (ЭХО-ЭГ)	САК повышает давление внутри черепной коробки. Из-за этого мозг может смещаться. Именно это выявляет ЭХО-КГ.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)	Более точный метод, которым можно заменить КТ. Но вследствие меньшей доступности, он применяется гораздо реже.
Транскраниальная допплерография (ТКДГ)	Ультразвуковая диагностика мозга. С ее помощью можно выявить и нарушение кровотока.
Магниторезонансная ангиография (МРА)	Этот способ позволяет получить изображение кровеносных сосудов и артерий мозга, и определить их целостность.

Как проводится лечение?

Неотложная помощь человеку с подобным кровотечением может оказываться только медиками при помощи внутривенных инъекций с целью уменьшения возбуждения и головной боли. Введение любых медикаментов самостоятельно может усугубить ситуацию (например, аспирин больным противопоказан).

При появлении подозрений на кровотечение больной должен быть обязательно доставлен в больницу. Терапевтические действия должна начать осуществлять бригада скорой помощи на догоспитальном этапе. Субарахноидальное кровоизлияние смертельно в 50% случаев, а треть пациентов умирает в карете скорой помощи.

Больного доставляют в неврологическое, нейрохирургическое отделение или реанимацию.

После установки или подтверждения диагноза пациенту назначают препараты, повышающие свертываемость крови и лекарства снижающие артериальное давление.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение включает в себя первичный этап (остановка кровотечения) и устранение головной боли.

В случае если протекание болезни сопровождается судорогами или припадками, медикаменты могут использоваться для ослабления этих проявлений заболевания.

Во время медикаментозного лечения назначают препараты:

• уменьшающие спазмы артерий;
• слабительные и мочегонные (способствуют уменьшению водянки головного мозга);
• обезболивающие;
• уменьшающие судороги;
• противорвотные;
• транквилизаторы.

Хирургическое вмешательство

Операции на головном мозге проводятся в случае, если внутримозговое кровоизлияние вызвано аневризмой, а также, при массивном кровоизлиянии в мозг, характеризующемся нарушением сознания, утратой речевой и двигательной функции (в этом случае происходит удаление гематомы).

Существует два вида хирургического вмешательства:

• Нейрохирургическое клипирование. Операция заключается в накладывании на аневризму металлической клипсы, которая будет предотвращать разрастание и разрывы. Операция проводится на открытом мозге под общей анестезией, в случае аневризмы средней мозговой артерии (окклюзия имеет большие риски, так как доступ к артерии затруднен).
• Эндоваскулярная окклюзия. Операция заключается во введении внутрь аневризмы спирали, которая так же, как и скоба, предотвращает разрастание и разрывы. Операция проводится на закрытом мозге (спираль вводят через катетер, который ведут от бедренной артерии через сонную и позвоночную артерии до аневризмы) и под общей анестезией. Данный вид хирургического вмешательства проводится чаще, особенно в случаях, когда состояние пациента нестабильно и операции на открытом мозге могут его ухудшить. Также, предпочтение отдается окклюзии при аневризме базилярной артерии и задней мозговой артерии, так как клипирование в этом случае невозможно.

В случае аневризмы передней мозговой и передней соединительной артерии могут проводиться обе операции.

Хирургическим вмешательством также можно назвать удаление гематомы через отверстия в черепе. Операция производится только в случае, если сгусток крови находится на поверхности.

Реабилитационный период

Время восстановления после субарахноидального кровотечения зависит от степени тяжести его протекания, но занимает не менее 6 месяцев.

Реабилитация проводится под наблюдением врачей в стационаре и напрямую зависит от медикаментозной терапии, а также от:

• гигиены больного;
• лечебной гимнастики и физкультуры;
• занятий с логопедом.

Пациенты, перенесшие кровоизлияние, могут столкнуться с несколькими проблемами, которые могут существенно удлинить период реабилитации:

• постоянная усталость (решается прогулками, с постепенным увеличением времени);
• бессонница (график сна и отдыха);
• постоянные головные боли (они лечатся только медикаментозно);
• проблемы с чувствительностью и двигательной функцией (помогает физиотерапия и лечебная физкультура);
• проблемы со зрением (требуется посещение офтальмолога);
• частичная или полная потеря памяти (ее восстановление проводится медикаментозно).

Все возникающие проблемы решаются с лечащим врачом, который направит больного к другим специалистам (например, офтальмологу). В качестве профилактики, как первого, так и последующего кровоизлияния, рекомендуется полноценно питаться, отказаться от курения/алкоголя/наркотиков, заниматься лечебной физкультурой и следить за уровнем давления.

Возможные осложнения и последствия

Возможность возникновения осложнений и их тяжесть зависит от причин внутримозгового кровоизлияния и своевременности медицинской помощи. Чем быстрее больного доставили в стационар, тем больше у него шансов на выживание и удачное излечение.

Самое тяжелое последствие - церебральный вазоспазм (спазм сосудов, приводящий к ). Развивается это осложнение у трети больных и может привести к инфаркту мозга и летальному исходу.

А также субарахноидальное кровоизлияние может спровоцировать развитие:

• эпилепсии (встречается у 5%);
• неврологических дефектов (проблемы с речью/двигательной функцией)
  гидроцефалии;
• депрессии/тревожности и другие психических проблем.

Прогноз

Субарахноидальное кровоизлияние - крайне опасное заболевание, смертность при котором равна 50%.

Большая часть пациентов умирает в течение первого месяца в стационаре, чуть меньше в первый день и до оказания медицинской помощи.

Прогноз возникновения осложнений и последствий очень неблагоприятен - большая часть болевших имеют инвалидность и лишь 25% от всех перенесших данное состояние полностью выздоравливает.

С убарахноидальное кровоизлияние (САК) - это клинический синдром, отличающийся известной нозологической самостоятельностью и обусловленный различными этиологическими факторами. Спонтанным САК считается кровоизлияние нетравматической природы (спонтанное САК является разновидностью геморрагического инсульта).

Этиология . Наиболее часто (80 - 85%) встречается САК, которые развиваются в результате поступления крови в субарахноидальное пространство из-за разрыва аневризмы сосуда мозга. Аневризмы обычно возникают в месте разветвления артерий, обычно на основании мозга.

Факторы риска САК (которые не являются достаточно специфичными): артериальная гипертензия, особенно со значительными суточными колебаниями артериального давления (АД), прием пероральных контрацептивов, курение, употребление кокаина, алкоголизм, беременность и роды (модификация данного фактора риска требует наибольшей ответственности). Среди близких родственников больных с САК аневризмы выявляются чаще.

Наиболее частые причины спонтанных неаневризматических САК: небольшие разрывы интрадуральных артерий, микотических микроаневризм, иммунодефицитный артериит или артериит, обусловленный злоупотреблением наркотиками. Частота рецидивов составляет 1% в год.

Диагностика . САК должно быть заподозрено при наличии характерных клинических признаков, подтверждено - компьютерной томографией (КТ). В случае невозможности проведения КТ или если КТ не выявило САК, необходима люмбальная пункция (ЛП). ЛП показана также при подозрении на воспалительный характер поражения мозговых оболочек (при САК возможно повышение температуры до субфебрильных цифр).

Наиболее типичным клиническим признаком САК является внезапно возникшая или развивающаяся в течение секунд и минут сильная головная боль (нередко пациент описывает ее как «резкий удар по голове»). Через несколько секунд примерно у половины пациентов наступает потеря сознания, которое в большинстве случаев спонтанно восстанавливается. Клиническая картина может напоминать синкопальное состояние или эпилептический припадок. При этом надо не забывать, что эпилептические припадки часто развиваются при САК, а у ряда пациентов возникают неврогенные нарушения сердечного ритма. Фокальный неврологический дефицит чаще легкий или умеренный и может отражать локализацию аневризмы. Примерами могут быть поражение глазодвигательного нерва при разрыве аневризмы задней соединительной артерии, развитие контралатерального гемипареза при разрыве аневризмы средней мозговой артерии, абулия при аневризмах передней соединительной артерии. Часто выявляется ригидность затылочных мышц, она может появиться через несколько часов после САК.

Дифференциальный диагноз при внезапной головной боли проводится с церебральным венозным тромбозом, мигренью, менингоэнцефалитом, внутримозговым кровоизлиянием, острой гипертонической энцефалопатией, синуситом.

Для оценки степени тяжести САК была предложена шкала Ханта и Хесса (W. Hunt, R. Hess, 1968):

степень *	описание
0	неразорвавшаяся аневризма
Ι	бессимптомный разрыв аневризмы - умеренная головная боль, слабовыраженная ригидность затылочных мышц
ΙΙ	неврологический дефицит отсутствует, за исключением пареза черепных нервов, головная боль от умеренной до выраженной, ригидность затылочных мышц
ΙΙΙ	сонливость, спутанность и/или фокальный неврологический дефицит
ΙV	сопор, неврологический дефицит от умеренного до выраженного
V	глубокая кома, агонирующий пациент

(*) - при наличии существенной системной патологии или выраженного вазоспазма градация увеличивается на единицу.

В 1988 г. Всемирной федерацией нейрохирургов предложена новая классификация САК: World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) grading scale of SAH:

степень	количество баллов по шкале Глазго	неврологический дефицит *
0	15	отсутствует (неразорвавшаяся аневризма)
1	15	отсутствует
2	13 - 14	отсутствует
3	13 -14	присутствует
4	7 - 12	наличие вариабельно
5	3 - 6	наличие вариабельно

(*) - оценивается грубый неврологический дефицит - афазия, гемипарез, гемиплегия; парезы черепных нервов не рассматриваются в качестве неврологического дефицита.

Выраженность САК по изменениям на КТ оценивают с помощью шкалы Фишера:

Кровь, которая находится в субарахноидальном пространстве, может не выявляться на КТ уже через 24 ч, а через 5 дней она не определяется уже в 50% случаев. В более поздние сроки для выявления САК применяются ЛП и МРТ. При выявлении на КТ окклюзионной гидроцефалии или гематомы височной области необходима консультация нейрохирурга и экстренное оперативное вмешательство . Кроме окклюзионной гидроцефалии, вызванной гемотампонадой, в конце 1-й, начале 2-й недели возможно развитие арезорбтивной гидроцефалии.

При установлении диагноза САК и подозрении на его аневризматическую природу необходимо проведение церебральной ангиографии и в случае выявления аневризмы госпитализация в нейрохирургическое отделение. Если у пациента имеется внезапная сильнейшая головная боль, а КТ и ЛП, произведенные в период до 2 недель от начала заболевания, полностью нормальны, то церебральная ангиография не показана. Для диагностики аневризм также возможно применение КТ-, МР-ангиографии и дигитальной субтракционной ангиографии, а также сочетанное использование этих методов. При полном тромбозе просвета аневризмы данные ангиографии могут быть отрицательными, и повторное исследование, проведенное через 2 недели после реканализации тромба, позволяет ее выявить.

Существует вариант неаневризматического перимезэнцефалического кровоизлияния . При этом излившаяся кровь ограничивается цистернами вокруг среднего мозга, центр кровотечения располагается непосредственно спереди от среднего мозга, а в некоторых случаях обнаруживаются следы присутствия крови только спереди от моста мозга. Данный вариант составляет 10% всех САК и 2/3 САК с нормальными ангиограммами и является доброкачественным в отношении прогноза.

У больных с САК рекомендуется исследование глазного дна, определение содержания натрия в крови и оценка объема циркулирующей крови (ОЦК). Исследование глазного дна позволяет выявить отек дисков зрительного нерва; кровоизлияние в стекловидное тело (синдром Терсона); cубгиалоидное или преретинальное кровоизлияние (высокоспецифичный, но малочувствительный признак для САК). Определение натрия в сыворотке крови позволяет выявить гипонатриемию, которая встречается в сочетании с гипернатрийурией на фоне снижения ОЦК. Другим синдромом, приводящим к нарушению водно-электролитного баланса, является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Лечение . Больные с САК в тяжелом состоянии (угнетение сознания) должны быть помещены в реанимационные отделения, где проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких у пациентов в коме и с дыхательной недостаточностью, коррекция электролитных расстройств. Во всех случаях ведения САК необходимо раннее обеспечение адекватного внутривенного доступа. Введение жидкостей должно проводиться под контролем суточного диуреза, осмоляльности плазмы и содержания натрия в плазме. Основой должны быть сбалансированные солевые растворы. Необходима адекватная оксигенация. Необходим контроль АД - избегание гипо- и гипертензии.

Всем больным с САК показана консультация нейрохирурга . При нетяжелом состоянии (I -III степень по шкале WFNS) показано клипирование аневризмы в первые 48 - 72 ч после ее разрыва. У более тяжелых пациентов (III - IV степень по шкале WFNS, высокий операционный риск, при аневризмах с узкой шейкой) может быть применено эндовазальное вмешательство. При невозможности проведения срочной операции оперативное лечение проводят в «холодный период» - не ранее чем через 2 недели.

Основными показаниями к операции при разрывах аневризмы являются :
1 . риск повторного кровоизлияния из аневризмы (частота 26% в течение 2 недель, летальность - 76%);
2 . предотвращение ишемических осложнений (64%, с летальным исходом - 14%);
3 . наличие внутримозговой гематомы с компрессией головного мозга и дислокацией (летальность без операции 95%).

(! ) Радикальность выключения аневризм путем клипирования - 98%, при эндовазальном вмешательстве - 80%. Послеоперационная летальность составляет от 2 - 3 до 20% в зависимости от тяжести состояния.

Для выявления вазоспазма возможно проведение транскраниальной допплерографии. Спазм сосудов при САК может быть рефлекторным в момент разрыва аневризмы и не приводит к инфаркту мозга, а также вторичным, к концу 1-й недели, вследствие воздействия биологически активных веществ на сосудистую стенку (начало на 3 - 4-е сутки, достигает максимума на 7 - 12-е сутки). Выявление и оценка степени вазоспазма может быть проведена с помощью определения пиковой систолической скорости кровотока по данным ультразвукового исследования.

пороговое значение пиковой систолической скорости кровотока	см/с
по средней мозговой артерии (СМА)	120
по передней мозговой артерии (ПМА)	130
по задней мозговой артерии (ЗМА)	110
по основной артерии	75 - 110

Умеренный вазоспазм определяется при скорости кровотока по СМА более 140 см/с, но до 200 см/с, при этом неврологическая симптоматика может быть обратимой. Выраженный вазоспазм определяется при скорости кровотока более 200 см/с и сопровождается выявлением ишемии на КТ. Более точно состояние вазоспазма определяет индекс Линдегарда - соотношение пиковой систолической скорости в СМА и в гомолатеральной внутренней сонной артерии. Для вазоспазма в основной артерии характерно соотношение пиковой систолической скорости к скорости в экстракраниальном отделе позвоночной артерии более 2.

Применяется «три Г » терапия (индуцированная гиперволемия, гемодилюция, гипертензия) для уменьшения вазоспазма, что увеличивает мозговой кровоток и предотвращает ишемическое повреждение мозга. Отмечено, что именно гиперволемическая гемодилюция отчетливо уменьшает выраженность ангиоспазма, в отличие от изоволемической гемодилюции, негативно влияющей на мозговой кровоток. Предлагается поддержание САД на уровне 160 ± 20 мм рт. ст. (САД до 200 мм рт.ст. у больных с клипированной аневризмой), а достижение гиперволемии и гемодилюции путем внутривенного введения 5% человеческого альбумина или гидроксиэтилкрахмала. Оптимальное центральное венозное давление составляет 10 - 12 мм рт.ст., гематокрит - 33 - 35%.

(! ) Для профилактики вазоспазма всем пациентам с САК рекомендуется назначение нимодипин а (нимотоп) внутривенно или перорально по 60 мг каждые 4 ч в течение 3 недель (степень доказательности А).

Внутривенную терапию нимодипином следует начинать не позднее чем через 4 дня после кровоизлияния и продолжать в течение всего периода максимального риска развития вазоспазма, т.е. до 10 - 14 дней после САК. В течение следующих 7 дней рекомендуется пероральный прием таблетированной формы нимодипина в дозе 60 мг 6 раз в сутки с промежутками в 4 ч. В ряде руководств предложено профилактическое применение нимодипина в дозе 60 мг в таблетках 6 раз в день в течение 21 дня. При неэффективности перорального приема нимодипина в течение 2 дней предлагается переход на внутривенное введение препарата. Прогредиентный спазм с появлением и нарастанием неврологического дефицита требует в дополнение к внутривенному введению нимодипина «три Г» терапии.

Наиболее обсуждаемым нежелательным явлением при применении нимодипина является возможность снижения АД, что не может быть серьезным ограничением его применения. Во-первых, при снижении систолического АД более чем на 20 мм рт. ст. от исходного на фоне приема нимодипина, при отсутствии ангиоспазма или стабильном субкритическом ангиоспазме возможно снижение дозы препарата. Во-вторых, дополнительное применение «три Г» терапии позволяет поддерживать оптимальное АД.

У больных с САК рекомендуется обеспечение полного постельного режима до проведения операции по поводу аневризмы, а в случае ее отсутствия не менее 7 дней, с дальнейшим стадийным расширением режима. При невыясненной этиологии САК и/или невозможности проведения оперативного лечения оправданным является соблюдение постельного режима в течение 30 дней. Необходимо ограждение пациентов от стресса и напряжения.

При САК рекомендовано раннее назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома. Целесообразно применение анальгетиков, не влияющих на циклооксигеназу-1. Достаточно эффективно применение парацетамола. В настоящее время на рынке имеется препарат перфалган для внутривенного введения.

Противопоказано использование эпсилон-аминокапроновой кислоты в связи с увеличенным риском тромбообразования. Не показано применение гемостатических средств для предотвращения повторных кровоизлияний из разорвавшейся аневризмы. Эффективность транексамовой кислоты в предоперационный период была доказана в одном рандомизированном проспективном исследовании.

дополнительная информация :

симпозиум «Субарахноидальное кровоизлияние (клиника, этиология, диагностика, лечение)» Симонян В.А., Луцкий И.С., Грищенко А.Б., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького (

← Вернуться