Клиника перитонита по стадиям. Перитонит неуточненный (K65.9)

Перитонит. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика.

Перитонит (Peritonitis) - острое воспаление брюшины - одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости, имеющее клиническую картину самостоятельного заболевания и представляющее собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функционирования всех систем гомеостаза больного.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА

(Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева)

I. По клиническому течению - Острый и Хронический

II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:

А. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает гематогенным, лимфогенным путём, или через маточные трубы.

Б. Вторичный перитонит - обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1. Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний.

2. Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

3. Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов полых и паренхиматозных.

4. Послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с после-дующим некрозом тканей дистальнее лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

IV. По микробиологическим особенностям.

1. Микробный (бактериальный) перитонит: Неспецифический- вызванный микрофлорой ЖКТ и Специфический - вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria gonorrhoeae), пневмококки {Streptococcus pneumoniae), гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).

2. Асептический - является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча. асептического некроза внутренних органов.

3. Особые формы перитонита:

Канцероматозный.

Ревматоидный.

Гранулёматозный.

V. По характеру перитонеального экссудата.

Серозный

Фибринозный

Гнойный

Геморрагический

VI. По характеру поражения поверхности брюшины.

1. По отграниченности:

Отграниченный перитонит - это есть абсцесс или инфильтрат.

Неотграниченный - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению

2. По распространености:

Местный - Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости.

Распространённый - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости.

Общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.

VII. По фазам развития.

1. Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных П.)

2. Токсическая (24-72 ч, 12-24ч для перфоративных П)

3. Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных П)

Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.

Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений.

В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение.

Общий осмотр.

Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом "Ваньки-встаньки".

Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача.

Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации - температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек.

Тахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 мин.

Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием.

Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.

Специальный осмотр.

Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов.

Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок.

При ректальном и вагинальном осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.

В общем анализе крови - выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. В биохимическом анализе выявляется нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома.

Лабораторное обследование.

При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14-20х109/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется Лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ)

В реактивной фазе как правило достигает 4, в токсической - 8, в терминальной - может достигать значений 12 - 18.

При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения гематокрита, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, сдвиг КЩС, повышение рСО2, снижение рО2 - свидетельства нарушений функции различных органов и систем.

Дополнительные исследования.

Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗ исследовании.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки РДСВ.

При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.

Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.

В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются.

В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым - "ладьевидным", это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Перистальтика обычно резко ослаблена.

Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90 - 100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока - возбуждение, повышение АД.

Нейтрофильный лекоцитоз 12-18х109/л, лифо- и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.

В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у родственников.

Несколько раз в день повторяюется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический).

Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица, дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой "как щетка" язык он не может невозможно высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.

Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга сомнительны. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом "гробовой тишины" - когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан "шум плеска".

На обзорных рентгенограммах выявляются множественные чаши Клойбера.

Тахикардия выше 120, АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом (StО2). В легких разноразмерные шаровидные затенения, характерные для РДСВ, гидроторакс.

В анализе крови нормоцитоз иногда лейкопения, резкий сдвиг влево, до юных, иногда плазматические клетки.

В биохимическом анализе выраженные признаки ПОН.

Перитониты классифицируются по этио­логии и варианту проникновения микробной флоры в брюшную полость, виду экссудата, клиническому течению, распространенности процесса, фазе его развития, степени компенсации функ­ции органов и систем организма.

Этиологические факторы перитонита разнообразны. В 80- 90 % случаев воспаление брюшины развивается в результате про­никновения в брюшную полость энтерогенной микрофлоры же­лудочно-кишечного тракта: кишечной палочки, стафилококков, стрептококков, неклостридиальных анаэробов. Гораздо реже ее возбудителем являются гонококки, пневмококки, микобакте­рии туберкулеза. Как правило перитониты, особенно гнойные, являются полимикробными, вызываемыми как анаэробной, так и аэробной флорой.

Выделяют также особые формы перитонитов: при ревматизме и карциноматозе брюшной полости, фибробластический, обус­ловленный попаданием в брюшную полость талька, крахмала с перчаток . Возможно развитие и асептических (абактериальных) перитонитов вследствие действия всевозможных не инфицированных, но агрессивных по отношению к брюшине агентов — желчи, крови, мочи, сока поджелудочной железы.

По варианту проникновения микробной флоры в брюшную полость различают первичные и вторичные перитониты. Первич­ные перитониты встречаются в 1-2 % случаев и являются следст­вием заноса микробов в брюшную полость гематогенным, лим­фогенным путями или через маточные трубы. Вторичные пери­тониты возникают в результате попадания микробов и их токси­нов в брюшную полость при воспалительно-деструктивной и травматической перфорации полых органов, расстройстве мезен­териального кровоснабжения, распространении микробов на брюшную полость по протяжению с пограничных областей, сна­ружи через дефекты брюшной стенки, после (вследст­вие несостоятельности швов анастомозов, инфицирования брюшной полости. В настоящее время вторичные перито­ниты встречаются наиболее часто.

Классификация перитонита по виду экссудата : выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-пнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

Классификация перитонита по клиническому течению : острый, подострый и хронический перитониты.

Классификация перитонита по распространенности воспалительного процесса (В. Д. Федоров):

1. Местный перитонит, т. е. не имеющий тенденции к даль­нейшему распространению на другие отделы брюшной полости: а) отграниченный (инфильтрат, абсцесс); б) неотграниченный (отграничивающих сращений нет, но процесс локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей)
2. Распространенный перитонит: а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охва­тывает менее чем два этажа брюшной полости, т. е. от двух до пяти анатомических областей; б) разлитой (поражены более чем два этажа брюшной полости, т. е. почти вся брюшина), в) общий (тотальное воспаление всего серозно­го покрова органов и стенок брюшной полости),

М. И. Кузин с соавт. (1994) предлагают по распространенно­сти разделять перитониты на отграниченные (абсцесс, инфильт­рат) и диффузные (свободные): а) местные — воспалительный процесс локализуется в одной анатомической области живота в непосредственной близости от источника инфекции; б) распро­страненные — характеризуются поражением брюшины несколь­ких анатомических областей; в) общие — сопровождаются вовле­чением в воспалительный процесс всей брюшины.

Классификация перитонита по фазе течения (К. С. Симонян, 1976): реактивную, токсическую и терминальную.

Классификация перитонита по степени компенсации функции органов и систем организ­ма: перитониты подразделяются на компенсированные, субком­пенсированные (протекают с поражением одного-двух органов и систем) и декомпенсированные (характеризуются нарушением функции трех и более органов и систем, что сопровождается полиорганной недостаточностью).

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

В статье рассмотрим стадии развития перитонита. Данная патология является диффузным или локальным воспалением серозного покрова брюшины. Основными признаками патологии выступают боли в животе, напряжение мышц, тошнота и рвота, задержка газов, повышение температуры, тяжелое состояние.

Описание

Сопровождается процесс перитонита выраженными симптомами, развитием недостаточности органов. Летальность при этом составляет приблизительно 20-30 %, а при тяжелых формах достигает 50 %.

Брюшина сформирована двумя серозными листками - париетальным и висцеральным, которые покрывают внутренние органы и стенки полости. Она является полупроницаемой, активной мембраной, которая выполняет множество функций: всасывание экссудата, бактерий, продуктов лизиса, выделение серозной жидкости, механическую и противомикробную защиту органов и др. Важным защитным свойством является способность брюшины к отграничению воспаления благодаря спайкам и рубцам, а также гуморальным и клеточным механизмам.

Прежде чем рассмотреть стадии перитонита, поговорим о причинах недуга.

Причины развития перитонита

Основной причиной перитонитов выступает бактериальная инфекция, представленная неспецифической микрофлорой пищеварительного тракта. Это могут быть энтеробактер, синегнойная или кишечная палочка, протей, стафилококк, аэробы, эубактерии, пептококк, клостридии. В 80 % наблюдений перитонит спровоцирован ассоциацией болезнетворных микробов. Реже возникновение данного процесса обусловлено специфической микрофлорой - микобактериями туберкулеза, гемолитическим стрептококком, гонококками, пневмококками. Поэтому при выборе рациональной терапии перитонита главную роль играет бактериологический посев с определением чувствительности к антибактериальным медикаментам.

Стадии течения перитонита рассмотрим ниже.

С учетом этиологии различают первичный и вторичный перитонит. Для первичных характерно проникновение бактерий в брюшную полость гематогенным либо лимфогенным путем или через фаллопиевы трубы. Воспаление брюшины может быть связано с энтероколитами, сальпингитами, туберкулезом гениталий или почек. наблюдаются нечасто.

Последняя стадия перитонита очень опасна.

В медицинской практике чаще сталкиваются с вторичным перитонитом, который развивается вследствие деструктивно-воспалительного процесса или травм. Наиболее часто перитонит возникает после аппендицита (флегмонозного, перфоративного, гангренозного), прободной язвы желудка, пиосальпинкса, разрывов яичников, кишечной непроходимости, окклюзий мезентериальных сосудов, при болезни Крона, флегмонозно-гангренозном холецистите, дивертикулите, панкреатите, панкреонекрозе и др. патологий.

Посттравматический перитонит может возникать вследствие открытых или закрытых повреждений органов. Причиной послеоперационного перитонита может быть дефект наложения лигатур, повреждение брюшины, инфицирование полости и т. д.

Классификация перитонитов и стадии течения представлены далее.

Классификация

В клинической медицине различаются абактериальные (токсико-химические, асептические) и бактериальные перитониты. Первые развиваются вследствие раздражения брюшины неинфекционными агентами (кровь, желчь, желудочный или панкреатический сок, моча). Подобный перитонит быстро принимает характер бактериального в результате присоединения инфекции из просвета ЖКТ.

С учетом характера перитонеального выпота выделяют серозный, геморрагический, фибринозный, желчный, каловый, гнойный, гнилостный перитонит.

В зависимости от процесса течения данная патология подразделяется на острый и хронический перитонит. С учетом распространенности поражений по брюшине различают местный (тазовый, поддиафрагмальный, подпеченочный, аппендикулярный, межкишечный) и диффузный. О диффузном перитоните можно говорить, когда воспаление не имеет ограничения и четких границ.

Стадии перитонита

Как же протекает данная патология?

Первая стадия перитонита - реактивная, которая продолжается не более 24 часов. Характеризуется сильной болью в животе, заставляющей больного принимать вынужденное положение - на боку с подогнутыми к животу ногами. Боль распространяется на всю брюшную полость.

Хирург на реактивной стадии перитонита осматривает пациента и выявляет следующие признаки воспаления брюшины:

1. Симптомы Блюмберга-Щеткина - доктор давит на живот, зафиксировав на 2 секунды пальцы в передней стенке. Резкое одергивание руки провоцирует сильнейшие боли у больного с перитонитом.
2. Симптомы Менделя - постукивание живота, что при данной патологии вызывает усиление болевого синдрома и помогает установить локализацию процесса.
3. Френикус-симптом - надавливание в надключичную область. Подобный признак характеризуется раздражением диафрагмального нерва, возникающим при острых процессах в брюшине даже на первой стадии перитонита.
4. - при выдохе пациента специалист проводит пальцами от ребер по направлению к подвздошной кости. Усиление болезненности при этом указывает на раздражение брюшной полости.

На этой стадии появляется рвота, тошнота, гипертермия, повышение давления, учащение пульса.

II стадия перитонита - токсическая, которая длится примерно 2-3 дня. Усиливающаяся интоксикация отодвигает местные симптомы на второй план. Боли в животе и симптомы, которые указывают на раздражение брюшины, приобретают менее выраженный характер. Каковы симптомы, определяющиеся в токсической стадии перитонита?

В клинической картине превалирует парез кишечника и метеоризм с запором, а рвотные массы приобретают зловонный запах. Пульс существенно учащается, давление падает.

III стадия перитонита - терминальная, которая наступает через три дня. Интоксикация становится причиной тяжелейшего обезвоживания. Развивается ишемия тканей, ацидоз и увеличение свертываемости крови, что приводит к полиорганной недостаточности. Дыхание больного становится частым и поверхностным, его давление снижается до критических отметок. На терминальной стадии перитонита при рвоте эвакуируется содержимое сильно вздут, перистальтику определить невозможно даже при прослушивании фонендоскопом. Нервная система реагирует на интоксикацию адинамией. Пациент при этом может пребывать в эйфории, не чувствуя боли. У него наблюдается спутанность сознания, бред.

На самой сложной, терминальной стадии развития перитонита состояние пациента становится чрезвычайно тяжелым: кожный покров и слизистые оболочки приобретают нездоровый синюшный, бледный или желтоватый оттенок, язык пересушен, на его поверхности появляется темный густой налет. Наблюдается также выраженная отечность внутренних органов, вследствие чего нарушается процесс выведения мочи, развивается одышка, сердцебиение усиливается до критических показателей, периодически больной теряет сознание. Данная стадия считается крайне опасной и при этом прогнозы даются весьма неутешительные. При отсутствии лечения пациент погибает в течение суток. Ниже рассмотрим мочевой перитонит, стадии развития и клинику.

Мочевой перитонит

Повреждения мочеточников, перфорация мочевого пузыря могут стать причиной развития так называемого «мочевого» перитонита, который характеризуется изливание мочи в брюшную полость. Тем не менее, подобные явления часто остаются нераспознанными в ходе оперативных вмешательств - только у 4 из 23 женщин ранение мочеточников были опознаны интраоперационно, у 16 больных с мочеполовыми свищами - они образовались в результате неустановленной при операции травмы органов мочевыделения. Об их повреждении свидетельствует истечение мочи через разные периоды времени после операций.

Полные разделения мочеточников заканчиваются, как правило, незаживающими рубцовыми стенозами и свищами, которые вызывают гидронефротические изменения и мочевые перитониты.

Когда моча проливается в околомочеточниковое пространство, она может инкапсулироваться фиброзной капсулой, таким образом, формируется уринома, которая часто занимает все забрюшинное пространство и может опускаться в область таза. При этом развивается недомогание, боль в соответствующей части живота, а иногда симптоматика острого живота. Подобное образование, возникшее при травмах мочеточника, почти у каждого второго больного вызывает серьезные деструктивные изменения в почках и мочевых путях.

На стадии развития мочевого перитонита лечение хирургическое - люмботомия, сопровождающаяся опорожнением уриномы.

Действия хирургов такие же, как и при любом другом, отличие только в симптоматике и длительности патологического процесса.

Диагностика перитонита

Пальпация живота помогает выявить положительную перитонеальную симптоматику: Щеткина-Блюмберга, Меделя, Воскресенского, Бернштейна. Постукивание по нему характеризуется притуплением звуковых ощущений, что говорит о выпоте в свободной брюшине; аускультивная картина свидетельствует о снижении либо полном отсутствии любых кишечных шумов, прослушиваются симптомы «гробовой тишины», «шум плеска». Вагинальное и ректальное исследование при данной патологии позволяет заподозрить воспалительный процесс в малом тазу (пельвиоперитонит), присутствие экссудата в дугласовом пространстве или крови.

Обзорная рентгенография брюшины при перитоните, который обусловлен перфорацией органов, может указывать на наличие свободного газа (симптом «серпа») под диафрагмой; при кишечной непроходимости наблюдаются Косвенным рентгенологическим признаком перитонита служит ограниченная экскурсия диафрагмы, ее высокое стояние и присутствие выпота в плевральном синусе. Свободная жидкость в брюшине быть определена при проведении ультразвукового исследования.

Изменения в лабораторных анализах крови при перитоните (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез) говорят о гнойной интоксикации.

Лапароцентез

Кроме того, при диагностики данной патологии проводится лапароцентез, который представляет собой пункцию брюшной полости, а также диагностическая лапароскопия. Данный методики диагностирования перитонита показаны в случаях неопределенности и позволяют выявить причину и характер патологического процесса.

Лечение перитонита - методики и лекарства

При диагностике перитонита должны учитываться не только симптомы заболевания. Диагноз ставят на основе лабораторных исследований крови (существенный лейкоцитоз), УЗИ и рентгена брюшины (выявляется область скопившихся экссудатов). При сомнительных диагностических данных хирург должен провести пункцию и лапароскопию.

Этапы операции

Лечение гнойных перитонитов сводится, как правило, к скорейшему проведению оперативного вмешательства. При этом операция состоит из следующих этапов:

1. Подготовка, при которой проводится подача наркоза и очищение кишечника.
2. Устранение главной причины развития перитонита, которое может представлять собой резекцию язвы, иссечение аппендикса и т. п.
3. Удаление из брюшины экссудата и промывание при помощи антисептических средств.
4. Установка дренажа для последующего оттока накапливающейся жидкости.
5. Кроме хирургического вмешательства, пациенту назначается медикаментозная терапия.
6. Борьба с инфекционным заражением включает в себя прием антибактериальных средств («Ампициллин», «Цефтриаксон», «Гентамицин»).
7. Детоксикация, которая представляет собой вливание внутривенно хлористого кальция, гемодеза, раствора рингера или глюкозы. В случае необходимости проводится плазмаферез и гемосорбция.
8. Восстановительные мероприятия дл нормализации состава крови, при которых больному назначаются белковые препараты («Гидролизин», «Альбумин»), плазма, витамин К.
9. Предупреждение дальнейшего накопления в брюшной полости лишней жидкости. При этом пациенту назначают диуретики («Фуросемид», «Лазикс»).
10. Симптоматическое лечение, которое включает в себя прием противорвотных медикаментозных средств («Церукал»), нестероидных лекарств («Ибупрофен»), ликвидацию пареза кишечника («Прозерин»).

В случаях часто проводится несколько хирургических вмешательств до полного подавления экссудации. И хотя медицинская наука и практика достигла на сегодняшний день довольно высокого уровня, тотальный воспалительный процесс в брюшине провоцирует летальный исход практически в 50% случаев. При отграниченном, местном перитоните смерть наблюдается лишь в 5% случаев, в основном, у пациентов с несостоятельностью иммунитета и сильным истощением.

Послеоперационное восстановление пациентов включает антибактериальную и инфузионную терапию, введение иммунокорректоров, озонированных растворов и переливание лейкоцитарной массы. Для противомикробной терапии используется комбинация аминогликозидов, цефалоспоринов и метронидазола, что обеспечивает воздействие на весь спектр потенциальных возбудителей.

Профилактика и прогноз перитонита

Успех терапии данного патологического состояния во многом зависит от сроков выполнения оперативного вмешательства и полноты объема послеоперационного лечения. Летальность в случаях обширного перитонита крайне высока - погибает практически каждый второй пациент, и смерть при этом наступает от выраженной гнойной интоксикации и недостаточности всех органов.

Поскольку основная масса перитонитов являются вторичными, профилактика их требует незамедлительной диагностики и терапии основной патологии - язвы желудка, аппендицита, холецистита, панкреатита и др. Предотвращение послеоперационного перитонита должно включать адекватный гемостаз, санацию брюшины, оценку состоятельности анастомозов.

Необходимость объективной оценки результатов научно-исследовательских работ по проблеме острого распространенного гнойного перитонита, сложности диагностики и определения оптимальной хирургической тактики при лечении этой тяжелейшей по клиническому течению и последствиям категории больных и другие факторы определяют особую значимость проблемы разработки общепризнанной классификации перитонитов. Современная клиническая классификация должна оказывать реальную помощь практическому врачу- хирургу в своевременной диагностике заболевания, проведении лечебных мероприятий, в т.ч. выборе адекватной по объему оптимальной хирургической тактики. К сожалению, предложенные и существующие на сегодня классификации не решают указанных задач. Так, классификации перитонитов по этиологическому принципу (комбинированный, стафилококковый, стрептококковый и др.) чрезвычайно громоздки из-за множества возбудителей и их ассоциаций, не содержат данных о локализации поражения, его распространенности, особенностях клинических проявлений и др.

Классификация В. С Савельева, Б. Р. Гель- фонда предусматривает выделение следующих форм перитонита: серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, каловый, желчный, геморрагический, химический перитонит. Указанная классификация привлекательна своей возможностью дифференциации патогенетической и прогностической значимости компонентов содержимого брюшной полости – экссудата, гноя, желчи и др., что весьма важно при выборе адекватной хирургической тактики.

Крайне важным классификационным признаком перитонита является его распространенность. На основании оценки практической значимости различных классификаций перитонита сложилось четкое убеждение, что наиболее важным является выделение двух основных форм перитонита: местного и распространенного (Кузин М. И., 1986; Гостищев В. К. с соавт., 1992, и др.). Другие определения – диффузный, общий, тотальный и др. – не имеют четких клинико-морфологических характеристик и редко используются. Такой подход весьма важен для определения хирургической тактики. Так, если диагноз "распространенный перитонит" предусматривает выполнение широкой срединной лапаротомии, удаление источника перитонита и выполнение полноценной санации брюшной полости, то

Рис. 8.3. Зоны живота:

1 – regio epigastrico; 2 – regio hypogastrica sinistra; 3 – regio umbilicalis; 4 – regio lateralis sinistro; 5 – regio Inguinalis sinistra; 6 – regio pubica; 7 – regio Inguinalis dextro; 8 – regio lateralis dextra; 9 – regio hypogastrica dextra

местный перитонит предусматривает необходимость и возможность санации лишь местного очага. Под распространенным перитонитом большинство хирургов понимают вовлечение в воспалительный процесс трех и более условно выделенных областей брюшной полости; местный перитонит, как правило, ограничен областью очага инфекции или травматического повреждения, при котором возможно подтекание содержимого брюшной полости в другие области, чаще в правую подвздошную (рис. 8.3). Однако и местный перитонит может быть четко отграниченным или неотграниченным, что является ведущим в определении хирургической тактики.

Наибольшее распространение в клинической практике получила классификация перитонита по тяжести клинических проявлений, предложенная К. С. Симонином, разработанная в Институте скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, которая предусматривает выделение реактивной, токсической и терминальной фаз перитонита.

Классификация по тяжести клинического течения претерпела изменения после введения в клиническую практику понятия "абдоминальный сепсис" (Савельев В. С с соавт., 1999) и его клинической классификации, принятой в Чикаго в 1991 году (Bone R. С.). Появление синдрома полиорганной недостаточности (СПОИ) в соответствии с данной классификацией определяется как тяжелый сепсис, а развитие неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт. а. оценивается как терминальный сепсис – стадия инфекционно-токсического шока. Таким образом, в последние годы взамен классификации по тяжести клинического течения в зависимости от фазы перитонита (реактивная, токсическая, терминальная) доминирущим становится распределение заболевания по фазам: перитонит с отсутствием сепсиса, перитонеальный сепсис, тяжелый перитонеальный сепсис, инфекционно-токсический шок.

В последние годы в западной медицинской литературе все чаще встречается разделение перитонитов но первичный, вторичный и третичный. К первичным перитонитам предлагают относить перитониты, возникающие вследствие гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшную полость из других органов (туберкулезный перитонит, асцит- перитонит и др.). В рубрику вторичных перитонитов относят несколько их разновидностей: перитонит, обусловленный перфорацией или воспалительной деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический перитонит. Под термином "третичный перитонит" подразумеваются те вялотекущие формы заболевания, которые возникают и развиваются без выраженных клинических признаков у ослабленных больных с вторичным перитонитом на фоне проводимой интенсивной терапии, как правило, сопровождающиеся иммуносупрессией, что удерживает хирургов от активной хирургической тактики. При принятии решения об операции в брюшной полости, на фоне тусклой, без выраженных воспалительных изменений брюшины, выявляются множественные межпетельные абсцессы, гнойный или серозно-гнойный экссудат, фибринозные наслоения.

Заключительным классификационным признаком перитонита является выделение осложненного (внутрибрюшные осложнения – абсцессы, флегмона забрюшинной клетчатки и др., и внебрюшные, развивающиеся вследствие гематогенного распространения инфекции – пневмонии, бактериальный эндокардит и др.) и неосложненного перитонита.

В последние годы для практического пользования предложена усовершенствованная и несколько сокращенная классификация острого перитонита, принятая объединенным Пленумом проблемных комиссий "Неотложная хирургия" и "Гнойная хирургия" М3 России, Москва, 1999 г., согласно которой различают перитонит:

I. По распространенности процесса:

• 1. Местный.
• 2. Распространенный:

■ диффузный (выходит за пределы воспаления и распространяется на смежные зоны);

■ общий (распространяется на значительные участки или всю брюшину).

II. По характеру экссудата:

• 1. Серозный.
• 2. Серозно-фибринозный.
• 3. Гнойный.

Обобщающей клинической классификацией, призванной систематизировать основные факторы патологического процесса при перитоните и в значительной мере определяющей дифференциально-диагностическую и лечебную тактику, может быть следующая:

По этиологическому фактору:

■ первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, специфический);

■ вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический);

■ третичный (персистирующий, вялотекущий).

По распространенности:

■ отграниченный (инфильтрат или абсцесс);

■ неотграниченный:

■ местный (занимает менее В из 9 анатомических областей брюшной полости);

■ распространенный (занимает В и более анатомические области брюшной полости).

По характеру патологического содержимого

■ полости брюшины:

■ серозный;

■ серозно-фибринозный;

■ фибринозно-гнойный;

■ гнойный;

■ каловый;

■ геморрагический;

■ химический.

По микробиологическому фактору:

■ неспецифический – обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:

■ аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер);

■ аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);

■ анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии); анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, лептококки);

■ специфический (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза).

По тяжести общих клинических проявлений:

■ отсутствие признаков сепсиса;

■ сепсис;

■ тяжелый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объема и степени полиорганной дисфункции);

■ инфекционно-токсический шок.

По наличию и характеру осложнений:

■ внутрибрюшные;

■ раневая инфекция;

■ инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

■ ангиогенная инфекция;

■ инфекция мочевыводящих путей.

Перитонит - острое диффузное воспаление висцеральной и париеталь­ной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильт­ратом, образовавшимся в результате склеивания фибрином органов (саль­ник, петли кишечника, париетальная брюшина), расположенных рядом с воспаленным органом. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, под-диафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы.

Этиология и патогенез. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Мик­рофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путя­ми или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются ред­ко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находя­щихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфо­рации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, нало­женных во время операций.

Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппенди­цит (свыше 60%). Далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%), перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), острый панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободоч­ной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, про­никающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеваритель­ного тракта.

По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции одной анатомической области живота, называют местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько ана­томических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.

По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит. Для тем­па развития и тяжести процесса имеют значение такие факторы, как ско­рость поступления в свободную брюшную полость инфицирующего мате­риала, его количество. При перфорации полого органа имеет значение уро­вень перфорации: чем ниже он расположен по ходу желудочно-кишечного тракта, тем выше содержание микробных тел, тем больше анаэробной фло­ры в каждом миллилитре содержимого.

Выделяют три стадии развития перитонита: 1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно мест­ной реакцией на воспаление; 2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1-2 органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, харак­терная для перитонеального сепсиса.

Клиническая картина и диагностика.

В первой, компенсированной стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации пер­вичного очага воспаления. Боль связана с массивным раздражением много­численных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения те­ла сопровождается растяжением того или иного участка воспаленной брю­шины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для того чтобы уменьшить ее, больные стараются лежать неподвижно, избегая лишних движений.

Характерным признаком перитонита является рвота небольшим коли­чеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активно­сти пищеварительного тракта. По мере прогрессирования перитонита в ста­дии субкомпенсации развивается паралитическая непроходимость кишеч­ника. Рвота становится частой, обильной, имеет неприятный запах. В ста­дии декомпенсации рвотные массы приобретают фекалоидный запах, обу­словленный застоем содержимого в кишечнике, резким увеличением числа бактерий, выделением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, гниением остатков пищи. При эрозивном гастрите наблюдается кровавая рвота.

При физикальном исследовании больных в I стадии перитонита опреде­ляется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела - не выше 38"С.

При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой по­лости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота - притупление перкуторного звука (при скоплении значительного количества экссудата - 750-1000 мл).

Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа ("доскообразный живот" при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки). Защитное напряжение мышц передней брюш­ной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. Ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяется нависание и болез­ненность при давлении на переднюю стенку. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезнен­ность при смещении шейки матки в стороны и вверх.

При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно из­мененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом пе­ритонита является симптом Щеткина-Блюмберга.

Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне пораже­ния, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежа­щую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита - уровни жидко­сти с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата, оценить со­стояние париетальной и висцеральной брюшины. С помощью видеолапаро­скопической аппаратуры и инструментов можно аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на перфорационное отверстие, промыть участок брюшной полости, поставить дренажи для оттока экссу­дата.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости, воспалительные изменения в желчном пузыре, аппендиксе, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах.

Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) не­сколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные ис­пытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек су­хие, тургор кожи понижен.

Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных реф­лексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина-Блюмберга несколько менее выражен.

При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, нарушение водно-электролитного баланса и ки­слотно-основного состояния (гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз). В этой стадии развития перитонита сни­жается содержание общего белка, альбумина, несколько возрастает концен­трация билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины. Необходимо ре­гулярно брать кровь для посева (в течение дня исследования - 3 пробы с интервалом в 1-2 ч). Выделение бактериальной флоры из крови означает, что перитонит осложнился сепсисом. Необходимо определять выделенную из крови и экссудата бактериальную флору на чувствительность к антибио­тикам, чтобы назначить адекватную антибактериальную терапию.

В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дис­функция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические прояв­ления у конкретного пациента зависят от предшествующих заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и легких). Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определенной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно-кишечная и почечная. Последовательность поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.

Лечение. Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Основные прин­ципы лечения перитонита предусматривают:

1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной разви­тия перитонита, или дренирование гнойников;

2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной полости растворами (санация полости) во время операции; б) программи­рованным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полос­ти после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через дренажи; г) дренированием 1-2 дренажами; д) созданием лапаростомы;

3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после опе­рации;

4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд, промывание и стимуляция перистальтики кишечника);

5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии, парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;

6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусст­венной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).

← Вернуться