Классификация основных форм нарушения микроциркуляции. Нарушение микроциркуляторного кровообращения

Микроциркуляцией называется движение крови по мелким кровеносным и лимфатическим сосудам – артериолам, венулам, капиллярам. При нарушении этого процесса возникает недостаточное питание тканей и застойные явления. Для лечения нужно воздействовать на причину появления этого состояния и использовать препараты, активизирующие периферическую гемодинамику.

Читайте в этой статье

Причины микроциркуляторных нарушений

К факторам, которые могут привести к расстройству кровотока в мелких сосудах, относятся:

нарушение кровообращения в более крупных сосудистых сетях – ишемия, гиперемия (патологический приток крови) артериальная и венозная, ;
обезвоживание (обильная рвота, понос, прием мочегонных, ожоги);
чрезмерное разведение крови (инфузионная терапия, почечная недостаточность);
усиленная активность свертывающей системы;
разрушение стенок при воспалительных, атеросклеротических или опухолевых процессах.

Симптомы патологии

Расстройства кровообращения могут сформироваться в любом органе, но наиболее значимые поражения возникают в миокарде, мозговой и почечной ткани, а также в сосудистой сети нижних конечностей.

Сердце

В сердечной мышце преобладающим видом нарушения микроциркуляции является ишемия. Она приводит к снижению сократительной способности миокарда. Клинические проявления – , и . Может привести к смертельным осложнениям или формированию хронической недостаточности.

Первые признаки развития ишемии:

общая слабость;
плохая переносимость физической активности;
незначительные или умеренные боли, покалывание в области сердца;
снижение работоспособности.

При выраженной ишемии больные ощущают сильные приступы боли за грудиной, которые распространяются на руку, лопатку, шею.

Головной мозг

При остром прекращении питания головного мозга формируется инсульт. Постепенное перекрытие артерий на фоне атеросклероза, гипертонии, остеохондроза приводит к застойным процессам и отечности мозговой ткани с очагами некроза. Это провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии с такими симптомами:

забывчивость,
нарушение эмоционального фона,
снижение способности к познанию,
затруднение координации движений,
шаткость при ходьбе,
слабость в конечностях.

Ишемия головного мозга (нарушение микроциркуляции)

Почки

Расстройства микроциркуляции в почечной ткани возникают при остром прекращении притока крови (острая недостаточность) или вследствие хронических прогрессирующих процессов. Последние встречаются гораздо чаще и сопровождают:

сахарный диабет,
аутоиммунные заболевания,
пиело- или гломерулонефрит.

Острая почечная недостаточность

При этих болезнях капиллярно-трофические нарушения развиваются медленнее, чем при острых, их проявления могут быть стертыми: общая слабость, головная боль, частое мочеиспускание по ночам, отеки под глазами и на лодыжках по утрам.

Острая почечная недостаточность сопровождается резким падением или прекращением выделения мочи, отравлениям организма азотистыми продуктами обмена веществ.Только при своевременном обращении к врачу можно исправить ситуацию.

Нижние конечности

Распространенными причинами микроциркуляторных нарушений в ногах бывают:

(спазм артерий, перемежающаяся хромота);
ангиопатия при диабете.

При тромбозе нарушения питания тканей могут возникнуть внезапно. Его признаком бывает резкая боль, отечность, бледность или цианоз кожи. Хронические изменения характеризуются медленным нарастанием этих проявлений, снижением чувствительности.

При сахарном диабете больные отмечают постоянную зябкость ног, чувство ползания мурашек, онемение, потерю реакции на холод и тепло, микротравмы . Часто микроциркуляторные нарушения способствуют развитию грибковых инфекций на стопах, врастанию ногтей, трещинам на пятках и появлению длительно незаживающих язв.

Сморите на этом видео о нарушении периферического кровообращения:

Диагностика нарушений периферического кровотока

Для выявления ишемических нарушений используются следующие методы (в зависимости от локализации патологического процесса):

миокард – (включая , пробы с нагрузкой), коагулограмма, электролиты и сахар крови, УЗИ сердца, и ;
головной мозг – такие же обследования, как и при ишемии миокарда, а также осмотр глазного дна, церебральная , ЭЭГ;
почки – экскреторная урография, УЗИ, анализ крови с почечными пробами, анализы мочи (общий, по Нечипоренко), определение скорости фильтрации;
нижние конечности – анализ крови на холестерин, глюкозу, тромбоциты и свертываемость, ЭКГ, аорты, ангиография (артериография и ), капилляроскопия, термография.

Определить причины нарушения бывает непросто в силу множества факторов их образования

Лечение ангиопротекторами

Основная терапия проводится в соответствии с клиническими проявлениями (стенокардия, энцефалопатия, нефропатия или ангиопатия конечностей). Для лечения расстройств микроциркуляции используют группу препаратов, названную . Вне зависимости от химического строения, у всех этих медикаментов есть общие характеристики:

снимают артериальный спазм;
улучшают проходимость сосудов;
нормализуют текучесть крови;
увеличивают прочность сосудистых стенок;
снижают отечность тканей;
ускоряют обменные процессы в стенке капилляров, венул и артериол.

Назначают ангиопротекторы и препараты с ними для улучшения сосудов, вен и капилляров. Классификация делит их на несколько групп. Лучшие и современные корректоры микроциркуляции, венотоники подойдут для глаз, ног при отеках.

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

Головокружения, обмороки, потеря сознания и другие неблагоприятные симптомы могут говорить о том, что появился венозный застой в голове, легких, шейном отделе (при шейном остеохондрозе), печени. Каковы его причины? Как проходит лечение? Почему возникает ангиопатия по застойному типу?

При нарушениях кровообращения может возникнуть транзиторная ишемическая атака. Причины ее кроются в основном в атеросклеротических отложениях. Больному нужна срочная помощь и лечение, иначе последствия транзиторной церебральной атаки могут быть необратимы.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

по дисциплине: "Основы патологии"

на тему: Нарушение микроциркуляторного кровообращения

Физиология микроциркуляции

Расстройства

Заключение

Приложение

Что такое микроциркуляторное кровообращение

В системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или терминальное, сосудистое русло, которое, в свою очередь, в соответствии с делением сосудов на крове- и лимфоносные, делится на микроциркуляторное крове- и лимфоносное русло. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т. е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов. В нем осуществляются доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и "шлаков", поддерживаются равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.

Другими словами, микроциркуляторное кровообращение - это кровообращение в мельчайших сосудах. Или же, микроциркуляция -- упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Для изучения микроциркуляции у человека используют микрососуды конъюнктивы и радужной оболочки глаз, слизистой оболочки носа и рта. Применение световодной техники позволяет изучить особенности микроциркуляции и во внутренних органах (головном мозге, почках, печени, селезенке, легких, скелетной мышце и др.).

Большой вклад в дело разработки теоретических, экспериментальных и прикладных аспектов проблемы микроциркуляции внесли видные патофизиологи А.М.Чернух (1979), Ю.В.Быць (1995) и др.

Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходят образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры. Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переходе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.

Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоинтерстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.

Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм.

От состояния микроциркуляции зависит:

· поддержание адекватных биохимических реакций в органах и тканях;

· осуществление многочисленных клеточных функций;

· выраженность репаративных процессов (регенерация, заживление);

· течение воспалительных процессов;

· изменения в системе свертывания крови.

Схематически микроциркуляторное русло состоит из артериол (в том числе терминальных артериол), капилляров, венул, артериовенозных анастомозов (на рисунке AVA), интерстициального пространства между ними и резорбтивных сосудов - лимфатических капилляров. (Приложение. Рис. 1)

Микроциркуляторное звено - ключевое. Работа сердца и всех отделов сердечно-сосудистой системы приспособлены к созданию оптимальных условий для микроциркуляции (низкое и постоянное АД, кровоток обеспечен наилучшими условиями для поступления продуктов обмена, жидкости в кровяное русло из клеток и наоборот).

Артериолы - приносящие сосуды. Внутренний диаметр - 40 нм, метартериолы - 20 нм, прекапиллярные сфинктеры - 10 нм. Для всех характерно наличие выраженной мышечной оболочки, поэтому они называются резистивными сосудами. Прекапиллярный сфинктер расположен в месте отхождения от метартериолы прекапилляра. В результате сокращения и расслабления прекапиллярного сфинктера достигается регуляция кровенаполнения ложа, следующего за прекапилляром.

Капилляры - обменные сосуды. К этому компоненту русла микроциркуляции относятся капилляры, в некоторых органах они из-за своеобразной формы и функции называются синусоидами (печень, селезенка, костный мозг). Согласно современным представлениям, капилляр - тонкая трубка диаметром 2-20 нм, образованная одним слоем эндотелиальных клеток, без мышечных клеток. Капилляры ответвляются от артериол, могут расширяться и сужаться, т.е. изменять свой диаметр независимо от реакции артериол. Число капилляров равняется приблизительно 40 миллиардам, общая протяженность - 800 км, площадь - 1000 , каждая клетка удалена от капилляра не более чем на 50-100 нм.

Венулы - отводящие сосуды диаметром около 30 нм. В стенках гораздо меньше мышечных клеток по сравнению с артериолами. Особенности гемодинамики в венозном отделе обусловлены наличием в венулах диаметром 50 нм и больше, клапанов, препятствующих обратному кровотоку. Тонкостенность венул и вен, большое их количество (в 2 раза больше, чем приносящих сосудов) создает огромные предпосылки для депонирования и перераспределения крови из резистивного русла в емкостное. лимфа микрососуд дегрануляция диапедез

Сосудистые мостики - "обводные каналы" между артериолами и венулами. Обнаружены почти во всех частях тела. Поскольку эти образования встречаются исключительно на уровне микроциркуляторного русла, более правильно называть их "артериоло-венулярными анастомозами", их диаметр - 20-35 нм, на ткани площадью 1,6 регистрируется от 25 до 55 анастомозов.

Физиология микроциркуляции

Главная функция - транскапиллярный обмен газами и химическими веществами. Зависит от следующих факторов:

1. Скорости кровотока в микроциркуляторном русле. Линейная скорость кровотока в аорте и крупных артериях человека - 400-800 мм/сек. В русле она много меньше: в артериолах - 1,5 мм/сек; в капиллярах - 0,5 мм/сек; в крупных венах - 300 мм/сек. Таким образом, линейная скорость кровотока прогрессивно снижается от аорты к капиллярам (в связи с повышением площади поперечного сечения кровяного русла и снижением АД), затем скорость кровотока вновь повышается по направлению тока крови к сердцу.

2. Кровяное давление в русле микроциркуляции. Так как линейная скорость кровотока прямо пропорциональна АД, то по мере разветвления кровяного русла от сердца к капиллярам АД снижается. В крупных артериях оно составляет 150 мм рт ст, в русле микроциркуляции - 30 мм рт ст, в венозном отделе - 10 мм рт ст.

3. Вазомоции - реакция спонтанного сужения и расширения просвета метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Фазы - от нескольких секунд до нескольких минут. Определяются изменениями в содержании тканевых гормонов: гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, лейкотриенов, простагландинов.

4. Проницаемости капилляров. В центре внимания - проблема проницаемости биомембран капиллярной стенки. Силами перехода веществ и газов через капиллярную стенку являются:

· диффузия - взаимное проникновение веществ в сторону меньшей концентрации для равномерного распределения О2 и СО2, ионов с молекулярной массой меньше 500. Молекулы с большей молекулярной массой (белки) не диффундируют через мембрану. Они переносятся с помощью других механизмов;

· фильтрация - проникновение веществ через биомембрану под влиянием давления, равного разнице между гидростатическим давлением (Ргидр., выталкивающее вещества из сосудов) и онкотическим давлением (Ронк, удерживающее жидкость в сосудистом русле). В капиллярах Ргидр. несколько выше Ронк. Если Ргидр., выше Ронк, идет фильтрация (выход из капилляров в межклеточное пространство), если оно ниже Ронк - идет абсорбция. Но и фильтрация обеспечивает переход через биомембрану капилляров только веществ с молекулярной массой менее 5000;

· микровезикулярный транспорт или транспорт через большие поры - перенос веществ с молекулярной массой более 5000 (белки). Осуществляется с помощью фундаментального биологического процесса микропиноцитоза. Суть процесса: микрочастицы (белки) и растворы поглощаются пузырьками биомембраны капиллярной стенки и переносятся через нее в межклеточное пространство. Фактически это напоминает фагоцитоз. Физиологическая значимость микропиноцитоза видна из того, что, согласно расчетным данным, за 35 минут эндотелий русла микроциркуляции с помощью микропиноцитоза может перенести в прекапиллярное пространство объем плазмы, равный объему капиллярного русла.

Причины нарушения микроциркуляции

Первопричины, вызывающие многообразные нарушения микроциркуляции, соединяют в 3 категории:

1. Нарушения центрального и регионарного кровообращения.

Сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия, ишемия.

2. Изменение вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.

· Гемо- (лимфо-)концентрация.

Первопричины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (в основном гиперфибриногенемия).

· Гемо- (лимфо-)дилюция.

Первопричины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение числа всех форменных элементов крови), увеличенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к повышению вязкости крови), ДВС-синдром.

3. Дефект стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Расстройства

Расстройства в системе микроциркуляции по локализации можно разделить на 3 большие группы:

1. Внутрисосудистые изменения.

2. Изменения самих сосудов.

3. Внесосудистые изменения.

Внутрисосудистые изменения как причина нарушений микроциркуляции

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, которые проявляются изменением тока крови через микрососуды и её текучести: может быть увеличение скорости кровотока (артериальная гиперемия, воспаление, лихорадка), снижение скорости кровотока (венозная гиперемия, ишемия). Стаз в капиллярах бывает при изменении свойств их стенок или нарушения свойств крови. Стаз возникает при утрате эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии, в результате чего происходит образование их агрегатов. Нарушение текучести проявляется в разжижении, сгущении крови или сладже - агрегации эритроцитов виде монетных столбиков.

Большинство патологических состояний сопровождается внутрисосудистым свертыванием крови. При деструкции тканей из них в сосудистое русло вымывается тканевой тромбопластин (особенно им богата плацента, паренхиматозные органы). Попадая в кровоток, он запускает реакцию свертывания крови, что сопровождается формированием фибриновых сгустков, тромбов. Эта реакция ограничивает кровопотерю, поэтому относится к реакциям защитного, гомеостатического характера.

Сосудистые нарушения микроциркуляции

Обмен между кровью и межуточной тканью органов является сложным процессом, зависящим от многих факторов, но прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Есть несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильтрация - прохождение воды из сосудов в межуточную ткань и обратно. Диффузия - прохождение разных веществ, кроме воды, через стенку сосудов. Микровезикулярный транспорт - процесс захвата веществ мембранной клетки (пиноцитоз) и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в межклеточную среду. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов. При разрывах стенки сосудов часты кровоизлияния.

Виды патологических изменений стенки сосудов:

1. повышение проницаемости мембран капилляров, связанное с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриены) при лихорадке, воспалительных, иммунных и других повреждениях. Вследствие действия сил диффузии и фильтрации это приводит к значительному увеличению потери плазмы, а с ней и веществ с молекулярной массой более 5000, увеличению вязкости крови и прогрессирующей агрегации эритроцитов. Возникает стаз, приводящий к отеку ткани;

2. повреждение биомембран стенок микрососудов и прилипание к ним форменных элементов крови. Через 5-15 мин в области повреждения обнаруживается адгезия тромбоцитов. Прилипшие тромбоциты образуют "псевдоэндотелий", временно закрывающий дефект в эндотелиальной стенке (выстилка тромбоцитов). При более сильных повреждениях сосудистой стенки возникает диапедез форменных элементов крови и микрокровоизлияние.

Внесосудистые нарушения микроциркуляции

Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в ней жидкости.

Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменении формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдаемых нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызвать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) форменных элементов через стенки микрососудов имеет место после прилипания соответствующих клеток к эндотелию. Следствием нарушения целостности при повреждении стенки микрососудов являются микрокровоизлияния.

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнообразны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. agregate -- соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови. Такие внутрисосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз, эмболия, также в значительной степени зависят от нарушения реологических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агглютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим. Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получила название "сладж" (англ. sludge -тина, густая грязь, болото). Главным результатом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Такое ее состояние в значительной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объем циркулирующей крови. В потоке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму.

Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности, высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается нередко при злокачественных опухолях, усиливает агрегацию эритроцитов.

Нарушение микроциркуляции при типических патологических процессах

К типическим патологическим процессам относятся патологические реакции, протекающие однотипно у животных м человека. С одной стороны, это доказывает наше общее эволюционное происхождение, с другой стороны, позволяет ученым переносить результаты опытов с животных на человека. К типическим патологическим процессам относятся, например:

· воспаление:

· иммунные нарушения:

· опухолевый рост;

· ионизирующая радиация.

Нарушения микроциркуляции при местном поражении тканей

Результатом местного воздействия любого патологического агента на ткань является повреждение мембран лпзосом, выход их ферментов, вызывающих избыточное образование БАВ, например, кининов, либо через дегрануляцию тучных клеток, базофилов. Так как это регуляторы микроциркуляции, то при любом процессе, вызывающем повышение БАВ, будут отмечаться нарушения микроциркуляцни.

Воспаления и расстройства микроциркуляции

Как никакой другой процесс, воспаление связано с нарушениями микроциркуляции. БАВ вызывают:

· артериальную вазодилятацию в очаге воспаления (гиперемия);

· повышение проницаемости в очаге (отек, повышение вязкости крови, преимущественно в венулах, диапедез эритроцитов - микрокровоизлияния, лейкоцитов);

· прилипание тромбоцитов к стенкам эндотелия (тромб);

· агрегацию эритроцитов (замедление кровотока, стаз, сладжеобразование, гипоксия);

В завершающую стадию воспаления - пролиферацию - увеличена потребность в аминокислотах, кислороде для биосинтеза АТФ, чему препятствуют расстройства мпкроциркуляции. Поэтому очень важно восстановить эффективный кровоток в заживающей рано.

Ожоговая травма и микроциркуляция

Так как действие термического фактора также приводит к повреждению мембран лизосом (пускового звена воспаления), то эта проблема при ожоге переходит в более общую проблему воспаления, в данном случае неинфекцнонного воспаления.

Вначале в очаге ожога преимущественно, как и при воспалении, повреждаются венулы. Через несколько часов изменения проницаемости развиваются преимущественно в капиллярах. Развивается агрегация эритроцитов ("монетные столбики" или "зернистая икра"), приводящая к стазу, сладжу и гипоксии. Это состояние нарушения микроциркуляции, по существу, лежит и в основе ожогового шока.

3 типических патологических процесса: воспаление, ожог, аллергические реакции. Все они в начальных фазах имеют свою специфику: этиологию и патогенез. Но теперь уже ни у кого не вызывает сомнения то, что нарушения микроциркуляции и, в конечном итоге, перфузии органов играют существенную роль в патогенезе и исходе воспалительного и шокового синдромов.

Заключение

Таким образом, описанные нарушения микроциркуляции можно представить следующим образом.

Внутрисосудистые нарушения: уменьшение или увеличение вязкости крови, гипер- или гипокоагуляция крови, замедление или ускорение тока крови, сладжирование крови.

Внесосудистые нарушения: дегрануляция тканевых базофилов и выход в окружающую сосуды ткань биологически активных веществ и ферментов, изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости.

Нарушения стенки микрососудов: повышение или понижение проницаемости сосудов, диапедез клеток крови, преимущественно лейкоцитов и эритроцитов.

Патогенез основных нарушений микроциркуляции: увеличение вязкости крови приводит к абсолютной полицитемии, агрегации клеток крови, обезвоживанию организма, уменьшению индекса альбумины-глобулины, микроглобулинемии и гиперфибриногенемии.

Повышение проницаемости сосудов вызывает в ранней стадии сокращение контрактильных элементов венул, активизирует действие гистамина и серотонина, в более поздней стадии приводит к деполимеризации белково-полисахаридных комплексов базальной мембраны капилляров, усиливает действие кининов и протеаз.

Диапедез эритроцитов является следствием нарушения целостности стенки микрососудов, повышением ее хрупкости под действием протеаз или повреждающих факторов. Диапедез эритроцитов проявляется микрокровоизлияниями.

Список используемой литературы

1. Иванов В.В. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии. Учебник для ВУЗов. Красноярск, 1994. - 315 с.

2. Физиология человека под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. Глава 7: Крово- и лимфообращение.

3. Микроциркуляция. Часть I. Анатомия и основные понятия

4. Паталогия. В. С. Пауков, Н. К. Хитров.

5. Статья "Микроциркуляция" в Малой медицинской энциклопедии.

6. Анатомия человека. Как работает ваше тело. Перевод с англ. О. В. Ивановой. - 2007. - 320 с., ил.

Приложение

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Общая характеристика микроциркуляторного русла, движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови. Строение венозного звена микроциркуляторного русла: посткапилляры, собирательные венулы и мышечные венулы.

презентация , добавлен 05.11.2016

Общая характеристика движения крови в органах и системах органов человека. Описание регионарного, коронарного, мозгового и легочного кровообращений. Изучение особенностей микроциркуляции - движения крови в тканях по сосудам, диаметром менее 200 мкм.

презентация , добавлен 12.12.2014

Формы нарушения периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ее причины и виды, микроциркуляция. Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез. Симптоматика возникновения ишемии. Компенсация нарушения притока крови.

презентация , добавлен 13.05.2014

Понятие микроциркуляторного русла и микроциркуляции. Топографическое объединение кровеносных и лимфатических микрососудов. Развитие кровеносных сосудов. Боковые ветви вентральных и дорсальных аорт. Аномалии и пороки развития кровеносных сосудов.

реферат , добавлен 05.04.2012

Местные нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз, тромбоз, эмболия. Характер изменений микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии. Механизмы активации свертывания крови. Причины тромбоза, предрасполагающие факторы.

реферат , добавлен 13.05.2009

Роль сердца: ритмическое нагнетание крови в сосуды; генератор давления; обеспечение возврата крови. Сосуды малого и большого круга кровообращения. Физиологические свойства сердечной мышцы. Потенциал действия кардиомиоцита желудочков и градиент автоматии.

лекция , добавлен 27.05.2014

Тенденции современного распространения сосудистых заболеваний. Что такое острое нарушение мозгового кровообращения, основные черты инсульта. Классификация инсультов, этиология и патогенез. Диагностика и лечение острого нарушения мозгового кровообращения.

реферат , добавлен 28.04.2011

Классификация расстройств кровообращения. Морфологические изменения при венозном полнокровии. Причины нарушения течения и состояния крови. Факторы развития и риск возникновения тромбоза. Стадии морфогенеза тромба. Отличие тромбов от посмертных сгустков.

презентация , добавлен 17.04.2016

Расстройства кровообращения. Виды венозного полнокровия. Причины и условия возникновения острого и хронического малокровия. Нарушение сосудистой проницаемости. Виды кровоизлияния. Нарушение течения и состояния крови. Сердечнососудистая недостаточность.

учебное пособие , добавлен 05.02.2009

Особое место белкового обмена в многообразных превращениях веществ во всех живых организмах. Нарушения биосинтеза и распада белков в органах и тканях. Наследственные дефекты биосинтеза белков. Нарушения выделения и конечных этапов метаболизма аминокислот.

При каких заболеваниях возникает нарушение микроциркуляции

Причины нарушения микроциркуляции

Первопричины, вызывающие многообразные нарушения микроциркуляции, соединяют в 3 категории.
1. Нарушения центрального и регионарного кровообращения.
Сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия, ишемия.

2. Изменение вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.
- Гемо- (лимфо-) концентрация.
Первопричины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (в основном гиперфибриногенемия).
- Гемо- (лимфо-) дилюция.
Первопричины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение числа всех форменных элементов крови), увеличенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к повышению вязкости крови), ДВС-синдром.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение микроциркуляции

Реаниматолог
Анестезиолог

Цель занятия : Знать основные формы нарушения микроциркуляции, их проявления,

причины и механизмы развития.

Самостоятельная работа во внеучебное время .

ПРОРАБОТАТЬ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ ПО СЛЕДУЮЩИМ ВОПРОСАМ:

I. Вопросы для повторения, изученные ранее:

1. Общие представления о системе микроциркуляции.

2. Нервная и гуморальная регуляция микроциркуляторного русла.

II. Вопросы из курса патологической физиологии к данной теме:

1. Основные виды нарушений микроциркуляции.

2. Причины и механизмы нарушений адгезивных свойств сосудистой стенки и их роль в расстройствах микроциркуляции.

3. Роль биологически активных веществ (БАВ) в нарушениях микроциркуляции.

4. Значение гидростатического, коллоидно-осмотического давления и проницаемости сосудов в чрезмерном усилении транссудации.

5. Причины и механизмы нарушений транскапиллярной проницаемости.

6. Гемоконцентрация, нарушение суспензионной устойчивости, агрегация и

агглютинация эритроцитов.

7. Процесс сладжа. Виды, причины и стадии развития.

8. Агрегация тромбоцитов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание

9. Нарушение тонуса, механической целостности, геометрического строения микрососудов.

10. Определение понятия «капилляротрофическая недостаточность». Механизмы развития, проявления, последствия.

11. Недостаточность лимфообращения, ее виды.

12. Нарушения микроциркуляции в детском возрасте.

13. Особенности кровоснабжения и микроциркуляции тканей челюстно – лицевой области.

МИКРОЛЕКЦИЯ.

Микроциркуляция (от лат. micros –малый, cirkulatio –круговорот) включает микрогемоциркуляцию и микролимфоциркуляцию. С системной точки зррения микроциркуляция – это движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен и перемещение потоков веществ по внесосудистым пространствам до стенок клеток и в обратном направлении.

Система микроциркуляции включает следующие сосуды. Артериолы – резистивные сосуды, обеспечивающие приток артериальной крови к данному региону, ламинарность кровотока и перфузионное давление, определяющее в свою очередь объем капиллярного кровотока. Прекапиллярные артериолы - место, где артериолы делятся на капилляры, это короткий ствол с мышечным жомом, регулирующий степень наполнения капилляров. Капилляры - истинные обменные сосуды, главная их функция – участие в обмене веществ между кровью и внесосудистой средой. Регуляция функционирования капилляров осуществляется местными тканевыми гормонами и метаболитами. Далее идут посткапиллярные венулы, собирающие кровь от капилляров, и собственно венулы. В нормальных условиях венулы выполняют отводящую кровь функцию. Немаловажную роль в работе микроциркуляции играют артериоловенулярные шунты, осуществляющие юкстакапиллярный кровоток.

Микролимфоциркуляция представлена лимфатическими капиллярами, имеющие вид петель или слепых канальцевых выпячиваний, и микрососудами, которые сливаются в более крупные лимфатические сосуды, открывающиеся в венозные стволы. Однонаправленному движению лимфы способствуют имеющиеся в микрососудах клапаны. Лимфатические сосуды обеспечивают дренажный отток межклеточной жидкости в венозную систему.

Система микроциркуляции является таким важным звеном в жизнедеятельности организма, которое реализует конечную цель работы многих систем (кровообращение, дыхание, кровь, пищеварение) или осуществляет начальный этап их деятельности (выделение). Она не только определяет устойчивость микрогемодинамики постоянство межклеточной среды, но, что особенно важно, - оптимальное трофическое обеспечение ткани одного региона, соответствующее ее функциональному состоянию и потребностям. Если по какой - либо причине деятельность микроциркуляторной системы нарушается, немедленно включаются микроциркуляторные, общегемодинамические и другие системные приспособительные процессы. При недостаточности этих систем цель работы микроциркуляции достигается не в полной мере или становится невыполнимой. В таких случаях применяют понятие «капилляротрофическая недостаточность».

Капилляротрофическая недостаточность – типовая форма патологии системы микроциркуляции, связанная с необеспеченностью клеточного обмена веществ, доставкой необходимых продуктов обмена и удалением метаболитов. Она проявляется дистрофией и характеризуется отклонением параметров тканевого, а нередко и гуморального гомеостаза.

Причины и формы недостаточности микроциркуляции многообразны и классифицируются по разным критериям.

I. По этиологии

Первичные (наследственные): гипоальбуминемии, гипофиброногенемии, таласемии, S – гемоглобиноз, васкулиты, сосудистая гемофилия.

Вторичные (приобретенные): при сердечно – сосудистой недостаточности, шоках различной этиологии, гипертонической болезни, интоксикации, расстройств обмена веществ, опухолях и других патологических состояниях.

II. По происхождению

Гемодинамические, при разных формах патологии сердца и сосудов.

Негемодинамические, при нарушении внешнего дыхания, выделения, пищеварения.

III. По форме нарушений

Внутрисосудистые нарушения

Нарушения проницаемости сосудов

Внесосудистые нарушения

Каждая из этих главных форм включает различные варианты патологии и приспособительные реакции. Все указанные формы, несомненно, связаны, и данное разделение расстройств микроциркуляции носит условный характер. Первично возникающие изменения тока или реологических свойств крови, как правило, отражаются на сосудистой проницаемости и экстраваскулярном перемещении веществ. Таким образом, при том или ином заболевании обычно имеется комбинация разных форм нарушения микроциркуляции.

Интраваскулярные изменения микроциркуляции . Интраваскулярные процессы проявляются изменением микроперфузии, т.е. скорости и характера тока крови или лимфы, а также изменением их реологических свойств. Микроперфузия капилляров определяется разностью гидродинамического давления между артериальной и венозной частями микроциркуляторного русла, диаметром микрососудов и свойством их внутренней поверхности. Реологические свойства крови зависят от ее вязкости, которая связана с числом и состоянием форменных элементов крови (заряд, эластичность мембраны и пр.), соотношением белковых фракций, онкотическим и осмотическим давлением и другими факторами. Все эти факторы определяют суспензионную стабильность крови как сложного раствора со взвешенными в ней частицами.

Изменения микроперфузии проявляются увеличением или снижением скорости кровотока, а также нарушением ламинарности тока крови. Снижение скорости тока крови или лимфы по микрососудам вплоть до остановки – стаз. Различают следующие виды стаза:

венозный – в результате увеличения гидродинамического давления в венах при затруднении оттока венозной крови;
ишемический – вследствие уменьшения гидродинамического давления в артериях при затруднении притока артериальной крови;
истинный – возникает вследствие непосредственного повреждения стенок капилляров.

При повреждении стенки сосуда повышается ее проницаемость, жидкость выходит во внесосудистую среду и происходит ее локальная гемоконцентрация, альбумины поступают в ткань и в крови увеличиваются грубодисперсные фракции белка (глобулины, фибриноген). Все это приводит к снижению отрицательного заряда форменых элементов крови, прежде всего эритроцитов, уменьшению их деформабильности, суспензионной стабильности и образованию перекрученных цепочек, которые затрудняют ток крови и в дальнейшем обусловливают его остановку.

Изменения реологических свойств крови, вязкости, текучести обусловлены ее разжижением (гемоделюцией) или сгущением (гемоконцентрацией). В последнем случае нередко возникает своеобразное состояние крови, которое получило название сладж, или сладж – феномен (от англ. sludge – тина, грязь). Местная гемоконцентрация может возникнуть во всех случаях чрезмерного выхода жидкой части крови из просвета сосудов в межклеточную среду при расстройствах органного кровообращения, воспалении, аллергии и других процессах. Наиболее часто сладж появляется при значительных изменениях свойств эритроцитов. Факторами, вызывающими сладж, могут быть токсины микроорганизмов, алкоголь, высокомолекулярные соединения и накопление в крови грубодисперсных фракций белка, нарушения обмена веществ в клетках микрососудов и эритроцитах, приводящие к изменению pH и физико – химических свойств их мембран.

В процессе развития сладжа выделяют три стадии, которые при неблагоприятных условиях последовательно переходят одна в другую. Первая стадия характеризуется снижением заряда и деформабильности эритроцитов, образованием «монетных столбиков», в результате агрегации клеток. В дальнейшем процесс усугубляется и происходит перекручивание цепочек эритроцитов. На этой стадии агрегация носит обратимый характер. Если действие патогенных факторов сохраняется или усугубляется, то агрегация нарастает, сладж становится ригидным. В дальнейшем эритроциты подвергаются агглютинации с распадом цитолеммы и развитием гемолиза.

Выделяют 3 вида сладжа.

Классический – несколько десятков эритроцитов, четкие контуры.
Декстрановый – меньших размеров, имеют просвет внутри.
Аморфный – самые маленькие, 2-3 эритроцита, закупоривают мелкие капилляры печени, почек, легких.

Кроме того различают тромбоцитарные и лейкоцитарные агрегаты. Особенностями лейкоцитарных агрегатов является активация лизомальных ферментов и дополнительное повреждение.

Трансваскулярные изменения микроциркуляции. Обмен жидкостью, веществами и клетками между кровью и межклеточной средой является сложным процессом, который зависит от многих факторов и прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Выделяют следующие пути прохождения веществ через стенку сосудов: фильтрация, активная и пассивная диффузия и микровезикулярный транспорт (пиноцитоз и цитопемсис).

Под фильтрацией понимают процесс перехода воды из сосудов в межклеточное пространство и в обратном направлении, который осуществляется в зависимости от фильтационного давления (ФД). Фд в свою очередь определяется гидродинамическим давлением (ГД) в сосуде, онкотическим (ОНД) и осмотическим (ОСД) давлением крови и тканевым давлением (ТД).

Диффузия – это прохождение разных веществ через стенку сосудов. Пассивная диффузия является процессом перемещения веществ в соответствии с различными градиентами: концентрационным, осмотическим, электрокинетическим и др. Активная диффузия характеризуется движением веществ против этих градиентов с помощью специальных переносчиков и для ее осуществления нужны энергозатраты в форме АТФ. Нарушения генерации энергии могут приводить к расстройствам данной формы проницаемости сосудистых мембран.

Сущность микровезикуляции состоит в захватывании цитоплазматической мембраной эндотелиоцита различных веществ или капелек плазмы, образованием транспортной вакуоли, активном ее переносе через цитоплазму и выделением на противоположной стороне эндотелиальной клетки в интерстициальную среду. Это явление получило название п и н о ц и т о з. округлени эндотелиальных клеток, либо непосредственно через эндотелиальную клетку. Последнее явление носит название ц и т о п е м с и с.

Нарушения проницаемости сосудистых мембран могут иметь распространенный, даже тотальный характер, как, например, на определенной стадии воспаления, или избирательный характер. Нарушения проницаемости могут проявляться как увеличением, так и снижением ее степени. Снижение проницаемости чаще касается отдельных процессов, особенно активной диффузии. Напротив, увеличение проницаемости чаще бывает распространенным явлением, затрагивая фильтрацию, диффузию и пиноцитоз. Повышение проницаемости мембран сосудов может быть настолько значительным, что из крови в межклеточную среду проходят не только соединения с низкой молярной массой, но и крупные молекулы – белки, например, фибриноген. В ряде случаев в межклеточную среду поступают эритроциты; диапедез эритроцитов свидетельствует о существенных нарушениях проницаемости вследствие резкого расширения межэндотелиальных каналов. В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию БАВ, активным глобулинам плазмы крови, катионным белкам и гистонам нейтрофильных гранулоцитов. Биологически активные амины (гистамин, серотонин) обладают кратковременным действием на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом венул. При различных патологических процессах, особенно при воспалении, эти факторы воспроизводят раннюю фазу повышения сосудистой проницаемости (10 – 60 мин). Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки вызываются протеазами, глобулинами, веществами, выделяющимися нейтрофильними гранулоцитами. Действие этих факторов направлено на стенку капиллярных сосудов – базальную мембрану – и заключается в физико – химических изменениях белково – полисахаридных комплексов.

В патологии нередко возникают разрывы стенки микрососудов и кровоизлияния. Подобные явления наблюдаются, например, при гипертонической болезни, инфекционно – токсических процессах, нарушениях обмена веществ (при сахарном диабете, почечной или печеночной недостаточности). Важным фактором, приводящим к разрывам сосудов, может быть не только повышение гидродинамического давления, но и снижение устойчивости стенки сосудов к напряжению. В зависимости от локализации даже микрокровоизлияния могут представлять существенную опасность (ствол мозга, миокард, почки), особенно если они имеют множественный характер. Нарушения тока крови и кровоизлияния могут быть следствием варикозного расширения стенки сосуда, так как при этом происходит ее истончение. Варикозные расширения способствуют турбулентности кровотока, а это в свою очередь приводит к агрегации форменных элементов и образованию микротромбов.

Свойства стенки и интраваскулярные процессы в микрососудах изменяются при отеке эндотелиальных клеток. Подобное явление ярко выражено при ишемическом нарушении микроциркуляции и особенно последующей реперфузии. Во время реперфузии жидкость из просвета микрососуда поступает в эндотелиоциты, последние набухают (интрацеллюлярный отек), что может приводить к феномену no reflow (не восстановлению кровотока) и усугубляет гипоперфузию.

Микрососудистая стенка может повреждаться самыми разнообразными факторами – физическими, химическими, биологическими. После слущивания эндотелиальных клеток в просвет сосуда и обнажения базальной мембраны на субэндотелий адгезируются тромбоциты, которые высвобождают тромбоцитарный фактор репарации (ТФР). ТФР выделяют и сами эндотелиальные клетки. Этот и другие стимулы могут вызывать распластывание эндотелиальных клеток, их миграцию в зону повреждения и регенерацию.

Экстраваскулярные изменения микроциркуляции. Наиболее важными проявлениями

Микроциркуляция – важнейшая физиологическая основа обмена веществ в человеческом организме. Обогащение крови кислородом из легких и регулярное поступление питательных веществ через кишечник не имеет смысла, если все эти молекулы не попадут в органы и ткани. Именно через мельчайшие сосуды происходит обмен кислорода и питательных веществ в организме.

Немного физиологии

Микроциркуляторное русло – это удивительная сеть мелких артериол, венул и капилляров, распределяющих кровь по организму. Для лучшего понимания физиологических основ кровообращения необходимо рассмотреть всю систему в целом. Кровообращение включает следующие важные звенья:

Сердце представляет собой биологический насос, под действием которого кровь движется по сосудам и распределяется по всему организму. Проходя через легкие, кровь обогащается кислородом и отдает в выдыхаемый воздух углекислый газ.
Артерии – сосуды мышечного типа, по которым под действием работы сердца обогащенная кислородом и питательными веществами кровь движется по организму.
Вены – сосуды эластического типа, которые собирают кровь от органов и обеспечивают ее поступление обратно к сердцу.
Между артериальным и венозным находится микроциркуляторное русло. Оно состоит из мельчайших капилляров, через стену которых и происходит обмен веществ, каждая клетка получает кислород, питательные вещества. Параллельно происходит элиминация продуктов обмена веществ и углекислого газа.

Регуляция капиллярного кровотока – сложный физиологический процесс. Не все мельчайшие сосуды одинаково наполнены кровью в одно и то же время. Организм перераспределяет объем кровотока в зависимости от своих потребностей.

Микроциркуляция

Во время принятия пищи головной мозг и вегетативная нервная система стимулируют приток крови к желудочно-кишечному тракту. При тяжелых заболеваниях, шоковых состояниях происходит так называемая централизация кровотока. Все силы организма направляются на поддержание микроциркуляции в жизненно важных органах: головном мозге, сердце. Кровоток остальных органов находится на базовом уровне, необходимом для поддержания жизнедеятельности.

Проблемы с микроциркуляцией

Нарушение работы капиллярного русла лежит в основе большинства патологических процессов. На микроскопическом уровне происходит спазм артериол либо их закупорка микротромбами из форменных элементов крови. Это приводит к недостатку кислорода, переходу клеток на анаэробный (без участия кислорода) процесс расщепления глюкозы.

В результате в организме накапливаются кислые продукты обмена веществ, в частности, молочная кислота или лактат, что сильно усугубляет метаболические нарушения.

Некоторые заболевания, патогенез которых основан на микроциркуляторных нарушениях:

Сахарный диабет. Одно из основных осложнений – микроангиопатии, то есть патология именно капиллярного русла. Плохой контроль гликемии приводит к утолщению капиллярных стенок и нарушению транспорта через мембраны. Нарушается питание тканей, на ногах появляются трофические язвы . Поражение касается практически всех сосудов, даже артериол сетчатки в глазах.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Основная причина ИБС – отложение холестерина на стенках сосудов, образование атеросклеротических бляшек. Эти факторы нарушают нормальный периферический кровоток, сосуды становятся ригидными. Страдает не только миокард, но и другие органы. Трофические нарушения на нижних конечностях часто вызваны облитерирующим атеросклерозом сосудов.
Инсульт или нарушение мозгового кровообращения. Тромбоз или разрыв мозгового сосуда приводит и ишемическому или геморрагическому инсульту соответственно. Повреждение нервных клеток (нейронов) возникает вследствие блокады мельчайшего сосудистого русла.
Заболевания почек. Почечная патология связана с нарушением элиминации жидкости и продуктов азотистого обмена. Постепенное накопление мочевины также негативно влияет на сосудистую перфузию, нарушая нормальную трофику тканей.

Здесь перечислены далеко не все патологические процессы, патогенез которых основан на микроциркуляторных нарушениях. Наличие системного атеросклероза всегда усугубляет ситуацию. Пациентам с большим количеством холестериновых бляшек и утолщением сосудистых стенок восстановиться после инсульта , например, гораздо сложнее.

Поддерживающая терапия

Для оценки состояния микроциркуляторного русла медики используют специальный аппарат – анализатор микроциркуляции крови. При помощи накожных датчиков он оценивает наполнение капилляров кровью, тонус периферических артериол, а также насыщение крови кислородом (сатурацию).

Медицина сегодня обладает широким спектром лекарственных препаратов, устраняющих спазм сосудов и улучшающих микроциркуляцию. Назначать подобные препараты могут различные специалисты: при сахарном диабете – эндокринолог, при ИБС – терапевт или кардиолог, при инсульте или транзиторной ишемической атаке – невролог, облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей займется хирург.

Вот некоторые лекарства и механизм их действия:

Антиагреганты (Аспирин, Клопидогрель) и антикоагулянты (Варфарин, Гепарин) препятствуют агрегации клеток крови и образованию тромбов , нарушающих органное кровообращение. Назначаются лечащим врачом исключительно по показаниям. Самостоятельно принимать подобные лекарственные средства недопустимо.
Хорошо зарекомендовали себя ангиопротекторы – лекарства, укрепляющие сосудистую и капиллярную стенку и улучшающие транспорт кислорода и питательных веществ через мембраны. К этой группе относятся такие препараты, как Трентал, Курантил.
Средства ноотропного действия (Пирацетам, Мемотропил) оптимизируют микроциркуляцию головного мозга и применяются в качестве поддерживающей терапии и для профилактики инсультов.
Вазодилататоры – лекарства, устраняющие спазм артериол и улучшающие перфузию (Винпоцетин, Циннаризин).
Биогенные стимуляторы активизируют метаболизм, энергетический обмен между капилляром и клеткой. Препараты данной группы – Актовегин, Солкосерил.

Существуют не только таблетированные формы. Хирурги часто назначают различные мази, усиливающие приток крови к коже, что является профилактикой трофических перфузионных нарушений.

Коррекция микроциркуляторных нарушений должна проводиться в комплексе с лечением основного заболевания. При сахарном диабете необходимо поддержание гликемии в нормальных пределах, ИБС подразумевает снижение уровня холестерина и мониторинг артериального давления . Только на таких условиях можно достичь стойкой ремиссии заболевания.