Анемия головного мозга у человека лечение. Анемия мозга симптомы

Явным признаком анемии является бледность кожи. Частой причиной анемии является недостаток в организме человека железа, что может быть вызвано частыми кровопотерями. Более подробно что это такое, какие симптомы, виды и методы лечения анемии, далее в статье.

Что такое анемия

Анемия - это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина в крови, при уменьшении числа эритроцитов.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Показатели гемоглобина в рамках допустимой нормы:

Причины

В основе анемии лежит:

Уменьшение количества гемоглобина;
Снижение количества эритроцитов (возникает в большинстве случаев);
Признаки нарушения кровоснабжения тканей и их гипоксия (кислородное голодание).

Анемия опасна и тем, что развивается часто в сочетании с заболеваниями, которые могут привести к тяжелым последствиям. К числу таких болезней, например, относятся разного рода воспалительные и инфекционные заболевания, злокачественные опухоли.

Причиной анемии также может быть сильная кровопотеря. Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Такое кровотечение нередко возникает в результате заболеваний желудочно-кишечной системы, например, язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак.

При недостатке кислорода, который переносится кровотоком, способно развиться кислородное голодание. Это приводит к дистрофии тканей и органов.

Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

Симптомы анемии

Анемия – это опасное состояние. Оно коварно, так как признаки недостатка железа появляются не сразу. На начальных этапах организм сначала использует внутренние резервы и попробует справиться с недугом.

Симптомы анемии настолько разносторонние, что затрагивают практически каждую функциональную систему организма. Их выраженность зависит от степени снижения уровня гемоглобина.

Поэтому правильная интерпретация и сопоставление имеющихся у больного данных позволит поставить правильный диагноз даже при первичном осмотре. Совсем иначе дело обстоит с определением конкретного вида анемии и ее причины.

Согласно общепринятым критериям, на анемию у мужчин указывает:

снижение гемоглобина от 130 г/л;
уровень эритроцитов меньше 4*1012/л;
гематокрит ниже 39%.

У женщин эти показатели следующего характера:

гемоглобин ниже 120 г/л;
эритроциты менее 3,8*1012 г/л;
гематокрит – 36% и ниже.

К общим симптомам анемии можно отнести:

слабость, значительное снижение работоспособности;
повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость без видимых причин;
головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение;
дизурические расстройства;
геофагия (неудержимое желание есть мел или известь);
трофические нарушения волос, кожи, ногтей;
боль в области сердца по типу стенокардитической;
обморочные состояния, шум в ушах;
мышечная слабость, ломота в теле.

Объяснить, что такое анемия, и какие ее признаки у человека можно на остове состояния волос. Когда снижается концентрация гемоглобина эритроцитов, наблюдается выпадение волос, ногти становятся ломкими.

У пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, при анемии отмечается учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки.

Симптомы анемии могут развиваться, как постепенно, так и молниеносно. Все зависит от причины ее возникновения.

Виды анемий

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим.

Все виды анемий у человека подразделяются на:

возникшие вследствие кровопотери - постгеморрагические (острые и хронические);
развившиеся в результате нарушения создания эритроцитов или построения гемоглобина: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии хронических заболеваний, апластические;
обусловленные повышенным разрушением эритроцитов или гемоглобина - гемолитические.

Проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются изъязвления, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Симптомами является головокружение, слабость, повышенная температура, иногда лихорадочные состояния и озноб. Наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия), в некоторых случаях печени.

покалывание в кистях рук и стопах,
потеря чувствительности конечностей,
нарушение походки,
спазмы мышц.

Мегалобластная анемия симптомы, которой связаны с кислородным голоданием организма, сопровождается следующими признаками:

общая слабость в теле
головокружения и вялость
характерные головные боли
одышка и отечность тканей
дискомфорт во всем теле

Основными симптомами хронической анемии являются:

сильная слабость;
болевые ощущения в области сердца;
головокружения;
нарушения сердцебиения;
синяки под глазами;
повышенная утомляемость.

Общими симптомами анемий всех видов являются:

слабость;
головокружение, «мушки» перед глазами;
сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке;
один из основных симптомов анемий – бледность кожи и слизистых оболочек;
у пожилых людей - возникновение или учащение приступов стенокардии;
клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте - нарушения менструального цикла.

Степени

Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. Чем ниже показатели, тем тяжелее будет и форма этого болезненного состояния.

Кроме степеней тяжести заболевания принято выделять:

анемию относительную – чаще характерна в период беременности или в рамках значительной кровопотери, характеризуется увеличением плазмы в крови;
анемию абсолютную – ощутимое уменьшение числа эритроцитов и, как следствие, понижение показателей гемоглобина.

Осложнения

Последствия анемии могут быть достаточно серьезными, в некоторых случаях речь может идти даже о летальном исходе. Чаще всего малокровие вызывает такие проблемы:

снижение иммунитета и, как следствие, учащение заболеваний ОРВИ;
появление неврологических расстройств и даже деформаций нервной системы;
отеки ног;
увеличение печени и селезенки;
патологии сердца и сосудов и т.д.

Диагностика

Диагностика анемии включает несколько важных этапов:

Определение типа анемии, то есть необходимо выявить механизм, который обуславливает снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
Установление причины заболевания лежащей в основе анемического синдрома.
Проведение лабораторных анализов, интерпретация результатов полученных в ходе обследования.

Комплексное обследование при патологии включает в себя целый ряд лабораторных тестов:

Общий анализ крови. Кровь берется из пальца, определяется уровень гемоглобина.
Полный анализ крови. Этот тест позволяет определить среднее количество гемоглобина в кровяной клетке и количество ретикулоцитов. Это дает возможность судить о состоянии костного мозга.
Биохимический анализ крови. В этом случае производят забор крови из вены. Это исследование позволяет определить содержание в крови железа и уровень билирубина.
Дополнительные исследования, целью которых является изучение состояния желудочно-кишечного тракта.

Для выявления анемии необходимо сдать общий анализ крови. Основными признаками анемии являются отклонения в таких показателях:

гемоглобин в крови не достигает 100 г/л;
эритроцитов меньше 4*1012/л;
содержание железа в клетках крови менее 14,3 мкмоль/л.

Если есть такие отклонения, нужно более детальное исследование крови для выявления конкретного вида анемии.

Лечение анемии крови

Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, - антибиотиков или других химиотерапевтических средств.

Препараты от анемии нужно принимать только по назначению врача. Так, передозировка железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка. При ситуации, когда результаты лабораторных исследований подтверждают дефицитную форму малокровия, пациенту назначается один из следующих препаратов:

На процесс кроветворения наибольшее влияние оказывают: минеральные вещества:

Лечение должно проходить исключительно по рекомендации врача, самолечением заниматься не стоит, в особенности при беременности, когда можно подвергнуть созревающего ребенка дополнительным рискам. Только после осмотра врач сможет определить, что послужило причиной анемии.

Народные средства при анемии

Допускается лечение народными средствами. Однако большая часть народных рецептов сводится к простому употреблению железосодержащих овощей и фруктов. Изменения в своем рационе также стоит согласовать с врачом. К числу таких продуктов относятся красное мясо, бобовые, желток яйца, цельнозерновые продукты и прочее.

При сильном упадке сил полезно принимать перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.
Чайную ложку соцветий клевера лугового (клевера красного) залить 1 стаканом горячей воды, прокипятить 5 минут, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.
6 г корней и травы одуванчика лекарственного залить стаканом воды, прокипятить 10 минут, настоять 30 минут, принимать по столовой ложке 3 раза в день до еды.
Этот рецепт - отличное сочетание вкуса и пользы. Каждый день перед едой съедать небольшое количество тёртой моркови с добавлением сметаны.
Шиповник, плоды. 5 столовых ложек измельченных плодов на 1 литр воды. Кипятить 10 минут. Укутать на ночь. Пить как чай в любое время суток с чем угодно. Прекрасно очищает кровеносную систему, улучшает обмен веществ. Настой богат витамином «с» и применяется при малокровии, цинге, болезнях почек и мочевого пузыря, больной печени, как тонизирующее средство.
Настой плодов рябины употребляют как поливитаминное средство при истощении и малокровии. 2 чайные ложки плодов залить 2 стаканами кипятка, настоять 1 час, добавить сахар по вкусу и выпить за 3-4 приема в течение дня.
Мюсли – дополнительный источник железа. Утренний завтрак с мюсли содержит биологически активные вещества, которые регулярно сопровождают в организм встречающиеся на их пути молекулы железа. Для улучшения вкуса и повышения ценности такого быстрого завтрака можно в мюсли добавить фрукты и орехи.

Диета

Судя по названию болезни, пациенту необходима коррекции железа в крови. Нужно учитывать взаимодействие железосодержащих продуктов с другими составляющими.

Полезные продукты при анемии:

мясо, сливки, масло – содержат аминокислоты, белки;
свекла, морковь, фасоль, горох, чечевица, кукуруза, помидоры, рыба, печень, овсяная каша, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи – содержат необходимые для процесса кроветворения микроэлементы;
зеленые овощи, салаты и зелень, зерновые завтраки – содержит достаточное количество фолиевой кислоты;
вода из минеральных источников с слабоминерализованным железосульфатно-гидрокарбонатномагниевым составом вод, что способствует всасыванию железа в ионизированной форме организмом (например: минеральные источники г. Ужгорода);
дополнительно обогащенные железом пищевые продукты (кондитерские изделия, хлеб, детское питание и т. д.);
мед – способствует усвояемости железа;
сок сливы – содержит до 3 мг железа в одном стакане.

Меню делится на 5 приемов пищи.

яйцо всмятку;
черный сладкий чай;
2 бутерброда с печеночным паштетом.

2-й завтрак: яблоко или груша.

салат из свежих овощей, заправленный растительным маслом;
борщ с отварным мясом;
кусок курицы с гречневым гарниром;
отвар шиповника.

Полдник: разведенный гранатовый сок.

отварная рыба с картофелем;
сладкий чай с печеньем.

Профилактика

Профилактика некоторых видов анемий вполне реальна. Это, в первую очередь, железодефицитные типы. Часто такая анемия возникает по причине нарушенного рациона и неправильного образа жизни. Поэтому предотвратить ее можно путем соблюдения принципов:

Здорового образа жизни;
Периодических медицинских осмотров;
Раннего лечения хронической патологии;
В целях профилактики развития анемий следует включить в рацион питания продукты, богатые железом (цельнозерновой хлеб, бобы, зеленые овощи, салат, зелень, красное нежирное мясо).

Добавить комментарий Отменить ответ

АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Лечение. Применяют переливание крови, введение кровезамещающих жидкостей, кофеин, эфедрин, внутривенно 20-30%-ный р-р глюкозы.Рекомендуется растирание кожи летучим линиментом. При обмороке дают вдыхать пары нашатырного спирта, назначают препараты, стимулирующие кроветворение,- экстракт печени, витамин B 12 , препараты железа.

артерии головного мозга - см. Перечень анат. терминов.

«АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА» в книгах

Увеличение головного мозга

Болезни головного мозга

Травмы головного мозга

Увеличение головного мозга

Увеличение головного мозга Итак, чтобы объяснить, откуда возникло название этой главы, следует прежде всего подчеркнуть, что мы понимаем под поведением, и затем показать особую связь поведения с мозгом. Термин «поведение» имеет самые разнообразные значения; мы же будем

Болезни головного мозга

Болезни головного мозга При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной

Травмы головного мозга

Травмы головного мозга Встречаются относительно редко.¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗТравмы головного мозга регистрируются после ударов или падения с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и кровоизлияниями различной степени.¦ СИМПТОМЫПосле удара или падения собака

«Рефлексы головного мозга»

«Рефлексы головного мозга» Свежий ветер науки сдувал шелуху мистических представлений о природе. Идеалисты, утверждавшие нематериальную, небесную сущность психических явлений, встретили серьезного противника в лице молодого физиолога Сеченова. Он написал в высшей

Закупорки головного мозга

Закупорки головного мозга Вопрос. «У моего мужа обнаружили закупорки головного мозга. Врачи ничего не делают, но при этом пугают плохими последствиями. При удобном моменте, находясь один на один с лечащим врачом, я ее спросила: „Ну вы хоть что-нибудь посоветуйте, не могу

Киста головного мозга

Киста головного мозга Мне приходит много писем, в которых люди рассказывают о том, что у них обнаружена киста головного мозга, но врачи не берутся делать операцию, или, наоборот, больной сам ни в какую не соглашается оперироваться, боясь умереть на операционном столе или

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга развивается при действии на череп значительной силы в результате удара по нему каким-либо предметом или ушиба его во время падения. Это наиболее легкий вид травмы, но тем не менее вызывающий нарушение функции мозга.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга Ушиб головного мозга - это нарушение целостности ограниченного участка мозгового вещества. Все симптомы, характерные для сотрясения мозга, присутствуют и при ушибе, но обычно выражены сильнее. Потеря сознания может длиться несколько часов, после

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга Сдавление мозга вызывается давлением костных отломков при переломах черепа или внутричерепными кровоизлияниями. Это заболевание имеет крайне неблагоприятный прогноз при отсутствии оперативного лечения. О том, что при вдавленном переломе

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга Кровоснабжение головного мозга осуществляется позвоночными и внутренними сонными артериями. От последней в полости черепа

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя)

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя) Тот, кто более или менее знаком с литературой по китайской традиционной медицине, наверное, сразу обратил внимание на некоторое несоответствие в названиях данных меридианов. Дело в том, что в

Анемия мозга

Анемия мозга Анемия мозга, эпилептические припадки и эклампсия у кормящих сук сопровождаются потерей сознания, атаксией, приступами желудочной рвоты.При исследовании органов движения могут быть выявлены повреждения позвоночного столба, проявляющиеся в параличе

Анемия: симптомы и лечение

Заболевания крови не редкость среди населения, но безусловным лидером конечно же является анемия, которую с легкостью можно отнести к полиэтиологичным заболеванием, появляющиеся в результате патогенного воздействия внешних и внутренних факторов на состав и состояние крови. Что такое анемия и чем опасна, каковы симптомы болезни, виды и стадии, как лечить анемию и не допустить ее развития? В данной статье попробуем разобраться!

Что такое анемия?

Анемия - клинико-гематологический синдром, при котором отмечается снижение концентрации гемоглобина в крови и количество эритроцитов. В народе анемии часто называют «малокровье», поскольку при наличии данного заболевания происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов, которые не получают достаточное количество кислорода для правильного и полноценного функционирования. Анемия – симптомы и лечение зависит от стадии и квалификации болезни. Женщины и дети намного чаще сталкиваются с данным заболеванием, чем мужчины. В легких гемоглобин и эритроциты обогащаются кислородом, затем вместе с кровяным потоком разносятся по всем органам и тканям организма.

При развитии анемии происходит нарушение метаболических процессов, нарушается работа внутренних органов и систем, которые не получают в достаточном количестве питательных веществ и кислорода.

Причины и виды анемии

Существует не мало причин, которые способны привести к развитию анемии. Как самостоятельное заболевание, анемия развивается редко. Чаще всего спусковым механизмом для появления данного синдрома становятся различные заболевания внутренних органов или неблагоприятные факторы, которые повлияли на состав крови. Анемия - причины могут становится приобретенные или генетические заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, почечная недостаточность, хронические инфекций. Дефицит железа в организме может произойти при неправильном образе жизни, некачественном питании, при больших кровопотерях, чрезмерных физических и психологических нагрузках. Довольно часто анемия имеет смешанный патогенез, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику.

Дефицит вит B12 – причина анемии

В медицине выделяют несколько видов анемии, каждая из которой имеет свои причины:

Железодефицитная анемия – наиболее распространенный вид анемии, поскольку диагностируется у 90% больных. Данный вид анемии может резвится при неблагоприятных условиях жизни, после операции или травмах, в которых произошла большая потеря крови.

Пернициозная анемия - развивается на фоне дефицита витамина В12. Причиной чаще становится врожденная неспособность кишечника усваивать вит. B12. У взрослых болезнь развивается при атрофии желудка.

Гемолитическая анемия – проявляется в результате неспособности головного мозга в достаточном количестве вырабатывать клетки. Среди причин анемии можно выделить: наследственность, инфекционные заболевания, постоянные стрессы, депрессивные состояния. Спровоцировать данный вид болезни могут опухолевидные процессы в организме, ожоги, повышенное кровяное давление.

Серповидноклеточная анемия – характеризуется гибелью эритроцитов. Причиной такого состояния являются генетические дефекты.

Талассемия - наиболее тяжелая форма анемии, которая относится к наследственным анемиям, возникающие на фоне генетических нарушений.

Несмотря на достаточное количество причин анемии, ее виды, в любом из случаев болезнь не должна оставаться без должного внимания. Кроме того, каждый вид анемии ведет к кислородному голоданию внутренних органов, что значительно ухудшает их функциональность и может привести к необратимым последствиям.

Чем опасна анемия

Анемия, как и любое другое заболевание может нанести серьезный вред нашему здоровью. При несвоевременном или некачественном лечении любого вида анемии, развивается риск развития кислородного голодания внутренних органов и систем, которые не только не получают кислород, но и питательные вещества. Самым грозным осложнением анемии является гипоксическая кома, в 80% случаях ведет к смерти человека. Кроме того, люди, страдающие анемией входят в группу риска к развитию сердечно – сосудистых патологий, также дыхательной недостаточности. У женщин при анемии нарушается менструальный цикл, а дети становятся невнимательными, раздраженные, часто болеют.

Нарушения в работе сердечно – сосудистой системы при анемии

Стадии развития анемии

Анемия имеет свои стадии развития:

Легкая или анемия 1 степени характеризуется снижением гемоглобина дог/л. На данном этапе симптомы отсутствуют. Для повышения гемоглобина достаточно правильно питаться, употреблять как можно больше железосодержащих продуктов.

Коррекции в питании при 1 степени анемии

Средняя или 2 стадия анемии сопровождается снижением гемоглобина дог/л. В этот период симптомы анемии достаточно выраженные. Человек ощущает общую слабость, частые головные боли, головокружение. Повысить гемоглобин помогут лекарственные препараты и правильное питание.

Хроническая усталость – как признак анемии

Тяжелая, или 3 стадия – опасна для жизни. Количество гемоглобина в крови ниже 70 г/л. На данном этапе, больной ощущает нарушения в работе сердца, значительно ухудшается общее состояние человека.

Симптомы анемии

Клинические признаки анемии заметны на второй и третей стадии болезни. Общими симптомами анемии являются следующие состояния:

повышенная утомляемость;
хроническая усталость;
дрожание конечностей;
головокружение;
обморочные состояния;
сухость и бледность кожных покровов;
постоянная одышка, даже при отсутствии физических нагрузок;
сердцебиение;
рассеянное внимание;
снижение памяти;
шум в ушах;
плохой аппетит;
круги под глазами;
«мушки» перед глазами.

Бледность и сухость кожи при анемии

Симптомы анемии достаточно выраженные, но они также могут присутствовать и при других заболеваниях или нарушениях. Поэтому если у Вас присутствуют признаки анемии, не нужно ставить себе диагноз. Единственным правильным решением станет посещение врача, который после результатов лабораторных исследований сможет подтвердить или опровергнуть Ваши предположения.

Как определить анемию?

Выявить анемию поможет общий анализ крови, который покажет количество эритроцитов, их размер и форму, наличие или отсутствие недозрелых клеток крови. При необходимости врач может назначить дополнительные исследования: биохимический анализ крови, пункцию грудины другие исследования.

Анализ крови при анемии

Лечение анемии

Лечить анемию нужно комплексно, только тогда можно добиться желаемого результата. Легкая стадия анемии зачастую не требует медикаментозного лечения. Врач рекомендует побольше употреблять продуктов, которые содержат железо, белки и другие витамины и минералы. Медикаментозная терапия назначается врачом только когда ясен вид анемии, причина и степень тяжести. Не редко анемия не требует медикаментозной коррекции, особенно тогда, когда устранена причина, на фоне которой появилась анемия.

Если все же болезнь требует медикаментозного лечения, тогда врач назначает препараты, которые позволят костному мозгу быстрее восполнить дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови. К таким лекарствам относятся:

Препараты железа: Фенюльс, Тотетема, Сорбифер, Актиферрин;
Витаминные средства: вит. В12, фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В.

Медикаментозное лечение анемии

В более тяжелых случаях, когда препараты железа не дают положительный результат, врач может назначить глюкокортикоидные гормоны, эритропоэтины, анаболические стероиды, химиотерапевтические средства и другие лекарства, лечение которыми проводят в стационаре. Любые виды медикаментозной терапии должны сочетаться с правильным питанием и образом жизни человека. Больному нужно отказаться от курения, приема алкоголя.

Повысить гемоглобин помогут народные средства, которые в своем арсенале имеют немало рецептов для повышения уровня гемоглобина в крови. Рассмотрим несколько рецептов:

Рецепт 1 . Для приготовления понадобится 150 мл свежего сока алоэ + 250 г меда и 350 мл вина «Кагор». Все хорошо перемешать и принимать по 1 ложке 3 раза в день, на протяжении 1 месяца.

Рецепт 2. Хороший эффект можно получить от следующего настоя. Понадобятся: плоды шиповника, плоды земляники лесной в равных частях по 10 гр. Плоди нужно залить кипятком, поставить на водяную баню на 15 минут, затем охладить, отжать и принимать по 1/2 стакана 2 раза вдень.

Рецепт 3 . Листы земляники (2 ст. л.) нужно залить кипятком, отцедить и принимать 3 раза в день по 2 столовых ложки.

Народные средства для лечения анемии

Лечение анемии народными средствами может служить только как вспомогательная терапия к основному лечению.

Питание при анемии

Важным в лечении анемии и повышении гемоглобина занимают продукты питания. Людям с диагнозом «анемия» в достаточном количестве нужно употреблять высококалорийные продукты: мясо, печень, рыба, сливочное масло, молоко. В рационе должны присутствовать каши: пшеничная, рис, гречка. В пищевом рационе обязательно должны присутствовать овощи и фрукты. Все продукты питания должны быть свежие, приготовлены на пару, в отварном виде или запечены в духовке. При анемии категорически запрещается голодать или не кушать с утра. Сбалансированный рацион, полезная пища, поможет обеспечить организм всеми необходимыми веществами для повышения гемоглобина в крови.

Питание при анемии

Профилактика анемии

Профилактика анемии заключается в правильном и здоровом питании. Чтоб не допустить развитие данного недуга, нужно вовремя обращать внимание на свое здоровье, лечить внутренние заболевания, вести здоровый образ жизни.

Анемия головного мозга (anemia cerebri)

Анемия головного мозга (anemia cerebri) – недостаточное кровоснабжение головного мозга, сопровождаемое нарушением функций ЦНС.

Этиология. Причинами могут быть острое обильное кровотечение, атеросклероз и артериосклероз мозговых сосудов, сдавливание мозговых сосудов или магистральных артерий головы и шеи опухолью болезни крови, пороки сердца, миокардит и другие заболевания, сопровождавшиеся острой сердечно-сосудистой недостаточностью. К анемии мозга может привести тромбоз и эмболия сосудов мозга, церебральный инсульт.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется внезапностью появления признаков недостаточного снабжения мозга кровью. Наблюдают шаткую походку, внезапное падение на землю, обморочное состояние. Пульс малый, нитевидный, дыхание учащенное или замедленное, прерывистое. Слизистые оболочки бледные, кожа головы холодная, влажная. Отмечается рвота, повышенная потливость, мышечная дрожь, возможны конвульсии. Для хронической анемии мозга характерны слабость, быстрая утомляемость, анемичность слизистых оболочек, снижение остроты зрения и слуха, частая зевота. Усиление мышечного напряжения сопровождается одышкой, сердцебиением, дрожанием мышц. У собак и других животных угасают условные рефлексы. Собаки становятся малопригодными для служебных целей. Температура тела в пределах нормы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов наблюдения за животными, собранного анамнеза. Необходимо исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождения.

Лечение. Успех лечения зависит от возможности устранения этиологического фактора, восстановления нарушенного кровообращения мозга. При обморочном состоянии животному дают нюхать нашатырный спирт, втирают его около ушей, в височной области, делают общий массаж туловища. Внутрь дают разведенный этиловый спирт, вино. Для улучшения сердечной деятельности и устранения острой сосудистой недостаточности мозга назначают коргликон, кордиамин, камфору, кофеин. Коргликон вводят внутривенно в форме 0,06%-ного раствора в дозах: лошадям 4-5 мл; коровам 3-8, собакам 0,5-1 мл вместе с 40%-ным раствором глюкозу в соответствующих дозах.

Кордиамин вводят подкожно в дозах лошадям и крупному рогатому скотумл; свиньям 1-4, собакам 0,5-2 мл.

При хроническом течении для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиды, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях, когда причиной болезни является опухоль, показана хирургическая операция.

Профилактика. Предупреждение анемии мозга предусматривает раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия );
анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).

Классификация анемий по цветному показателю:

гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8;
нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% );
гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% );
гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов );
апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

потеря крови (острые или хронические кровотечения);
повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии );
анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК );
ферментативные дефекты в эритроцитах;
дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита;
врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов );
абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ );
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).

дефицит железа;
дефицит витамина B12;
дефицит фолиевой кислоты;
дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С );
голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит );
заболевания печени (например, гепатит, цирроз );
заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона );
коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит );
доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).

вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус );

бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит );
протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз ).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

неорганический мышьяк, бензол;
радиация;
цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний );
антибиотики;
нестероидные противовоспалительные средства;
антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы );
противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Нарушение поступления железа в организм

вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты );
социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

беременность, в том числе многоплодная беременность;
период лактации;
подростковый возраст (за счет быстрого роста );
хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца );
хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис ).

Потери железа из организма

легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе );
желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии );
маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки );
почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

анемический синдром;
сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

выраженная общая слабость;
повышенная утомляемость;
дефицит внимания;
недомогание;
сонливость;
стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
сердцебиение;
одышка.

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
на ногтях появляются белые пятна;
кожные покровы бледные, кожа шелушится;
в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

трещины в углах рта;
«глянцевый» язык;
в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

микроцитоз (эритроциты малого размера);
гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

снижение уровня ферритина;
сывороточное железо снижено;
железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования

Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

В питании железо делится на:

гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

печень;
язык говяжий;
мясо кролика;
индюшатина;
гусиное мясо;
говядина;
рыба.

9 мг;
5 мг;
4,4 мг;
4 мг;
3 мг;
2,8 мг;
2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

сушеные грибы;
свежий горох;
гречка;
геркулес;
свежие грибы;
абрикосы;
груша;
яблоки;
сливы;
черешня;
свекла.

35 мг;
11,5 мг;
7,8 мг;
7,8 мг;
5,2 мг;
4,1 мг;
2,3 мг;
2,2 мг;
2,1 мг;
1,8 мг;
1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

возраста пациента;
степени тяжести заболевания;
причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

при тяжелой степени анемии;
если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

В12 – дефицитная анемия

в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
в печень, где происходит его депонирование;
в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

анемический синдром;
желудочно-кишечный синдром;
невралгический синдром.

слабость;
повышенная утомляемость;
головная боль и головокружение;
кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени );
шум в ушах;
одышка;
сердцебиение;
при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
тахикардия.

язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит );
потеря аппетита или его снижение;
ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
снижение массы тела;
могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
нарушение стула (запоры );
увеличение размеров печени (гепатомегалия ).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх );
чувство онемения и покалывания в конечностях;
нарушение периферической чувствительности;
атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
ретикулоциты снижены или в норме;
снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Фолиеводефицитная анемия

участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
влияет на процессы кроветворения;
совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
препятствует образованию тромбов в организме;
улучшает процессы регенерации органов и тканей;
участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

гиперхромия;
снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
макроцитоз;
лейкопения;
тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

Лечение фолиеводефицитной анемии

говяжья и куриная печень;
свиная печень;
сердце и почки;
жирный творог и брынза;
треска;
сливочное масло;
сметана;
мясо говядины;
мясо кролика;
яйца куриные;
курица;
баранина.

240 мг;
225 мг;
56 мг;
35 мг;
11 мг;
10 мг;
8,5 мг;
7,7 мг;
7 мг;
4,3 мг;
4,1 мг;

спаржа;
арахис;
чечевица;
бобы;
петрушка;
шпинат;
грецкие орехи;
пшеничная крупа;
белые свежие грибы;
гречневая и ячневая крупы;
пшеничный, зерновой хлеб;
баклажаны;
зеленый лук;
красный перец (сладкий);
горох;
помидоры;
капуста белокочанная;
морковь;
апельсины.

262 мг;
240 мг;
180 мг;
160 мг;
117 мг;
80 мг;
77 мг;
40 мг;
40 мг;
32 мг;
30 мг;
18, 5 мг;
18 мг;
17 мг;
16 мг;
11 мг;
10 мг;
9 мг;
5 мг.

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

дефекта стволовых клеток;
подавления гемопоэза (кровообразования);
иммунных реакций;
недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

бледность кожных покровов и слизистых;
головная боль;
учащенное сердцебиение;
одышка;
повышенная усталость;
отеки на ногах;
десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

снижение количества эритроцитов;
снижение уровня гемоглобина;
снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

повышение сывороточного железа;
насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
повышение билирубина;
повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
фиброгастродуоденоскопия;
колоноскопия;
компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
антиметаболиты (например, Флударабин);
эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
плазмаферез (механическое очищение крови);
соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
частичная ремиссия;
клиническое улучшение;
отсутствие эффекта от лечения.

показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;

показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
отсутствует необходимость в переливании крови.

улучшение показателей крови;
снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

Отсутствие лечебного эффекта

отсутствуют улучшения в показателях крови;
есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
ферментативными дефектами в эритроците;
гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
физическим повреждением;
инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

дефектным искусственным сердечным клапаном;
диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
гемолитическим уремическим синдромом;
тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы гемолитической анемии

бледность кожи и слизистых;
ломкость ногтей;
тахикардия;
учащение дыхательных движений;
снижение артериального давления;
желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
на ногах могут наблюдаться язвы;
гиперпигментация кожи;
желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Диагностика гемолитической анемии

снижение уровня гемоглобина;
снижение уровня эритроцитов;
увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

Лечение гемолитической анемии

Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия

Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Постгеморрагическая анемия

Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

Симптомы постгеморрагической анемии

какое количество крови было потеряно;
с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

слабость;
головокружение;
бледность кожных покровов;
сердцебиение;
одышка;
тошнота, рвота;
сечение волос и ломкость ногтей;
шум в ушах;
мелькание мушек перед глазами;
жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Потеря объема циркулирующей крови

гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови ) нет;
больной может ощущать слабость и головокружение;
умеренная бледность кожных покровов;
артериальное давление в норме;
пульс 80 – 90 ударов в минуту;
показатель гемоглобина выше 90 г/л.

средняя тяжесть гиповолемии;
бледность кожных покровов;
слабость;
головокружение;
мелькание мушек перед глазами;
тошнота;
заторможенность реакций (например, замедленная речь, движения );
жажда;
артериальное давление 100 – 90 миллиметров ртутного столба;
пульс 110 – 120 ударов в минуту;
показатель гемоглобина 80 г/л и ниже.

тяжелая степень гиповолемии;
нарушение сознания (снижение внимания, бессвязность речи, дезориентация );
бледность и посинение (цианоз ) кожных покровов;
частое дыхание;
снижение количества диуреза (суточная норма мочи);
артериальное давление ниже 60 – 70 миллиметров ртутного столба;
пульс 130 – 140 ударов в минуту;
показатель гемоглобина ниже 60 г/л.

коллапс (падение артериального давления ниже 60 миллиметров ртутного столба, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов );
летальный исход.

Диагностика постгеморрагической анемии

общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).

Лечение постгеморрагической анемии

эритроцитарную массу;
растворы полиглюкина, желатиноля;
пяти процентный раствор альбумина;
десяти или пяти процентный раствор глюкозы.

При постгеморрагической анемии также назначаются препараты железа, так как они оказывают стимулирующее действие на кроветворение, а также возмещают дефицит железа.

Способ применения и дозировка

Сульфат железа, аскорбиновая кислота.

Принимать внутрь по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, кальция фруктозодифосфата.

Принимать по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, диоктилсульфосукцинат натрия.

Принимать внутрь по одной – две капсуле три раза в день.

Также больному рекомендуется следить за питанием, увеличив потребление белковых продуктов (например, мясо, рыба, молочные продукты) и продуктов с повышенным содержанием железа (например, печень, грибы, гречка, абрикосы). Потребление продуктов с повышенным содержанием жиров, в свою очередь, необходимо снизить.

Анемия при беременности

проблемами усвоения железа в кишечнике;
сильной рвотой вследствие токсикоза;
многоплодной беременностью;
частыми беременностями.

Риск развития анемии также возрастает, если у женщины наблюдаются хронические заболевания, такие, например, как пиелонефрит, гепатит.

чувство усталости;
расстройство сна;
головокружение;
тошнота;
одышка;
слабость;
ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
бледность и сухость кожных покровов;
извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки.

в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.

При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.

Фумарат железа и фолиевая кислота.

Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.

С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.

Анемии могут быть несколько видов, но наиболее распространена именно железодефицитная. Она диагностируется в более 80% всех случаев и развивается на фоне острой нехватки железа в организме. Сам же микроэлемент играет важную роль в кровообразовании, поэтому без него не могут вырабатываться эритроциты и гемоглобин. Последствия анемии также сказываются на выработке клеточных ферментов.

Если стало возникать недомогание, общая слабость, сонливость, ускоренное сердцебиение и другие симптомы, не следует их игнорировать и связывать с обычным переутомлением. Вовремя не принятые меры по устранению этой патологии могут привести к необратимым последствиям для организма.

Общие возможные последствия

При отсутствии должного лечения, последствия при анемии могут быть достаточно серьезными:

Увеличение печени с последующими нарушениями в ее работе.
Ухудшение иммунной системы организма, приводящее к развитию инфекционных патологий. В результате человек с малокровием больше подвержен вирусным и респираторным заболеваниям.
Снижение концентрации и интеллекта происходит в результате того, что клетки головного мозга не получают достаточного питания.
Отечность нижних конечностей.
Хроническая усталость, снижающая работу всех функций организма и ухудшающая качество жизни больного.
Разрушение эпителия. Клетки кожи и слизистой претерпевают деформацию, которая в свою очередь приводит к развитию желудочно-кишечных патологий, а также появлению экземы, эритемы и прочих кожных заболеваний.
Нарушения в работе нервной системе. Анемия также негативно сказывается на этой системе, делая человека более нервным, раздраженным, с резкими перепадами настроения и прочими характерными изменениями.
Развитие кардиопатии и сердечной недостаточности, которые опасны летальным исходом. Если клетки регулярно недополучают кислород, то происходит увеличение нагрузки на сердце и развитие осложнений в его работе.

Анемия представляет собой достаточно серьезное заболевание, которое при отсутствии вовремя принятых мер по ее устранению, может привести к необратимым осложнениям.

Последствия анемии в старшем возрасте?

Малокровие и его последствия относятся к факторам риска многих серьезных заболеваний. При регулярном недостатке кислорода, а также при нарушении работы ферментов, увеличивается риск развития ишемии головного мозга, а также сердечной ткани. И уже к 50 годам приближается начало инсульта или инфаркта. Сама же анемия ускоряет этот процесс и имеет следующие последствия:

Закупорка сосудов бляшками;
Инфаркт внутренних органов;
Закрытие просвета крупных сосудов.

В пожилом возрасте человек, у которого наблюдается малокровие, в большинстве случаев уже имеет в своем организме очаги кардиосклероза и серьезные нарушения сердечного ритма. Также на фоне анемии нарушается работа печени на клеточном уровне, что влечет за собой различные патологии желудочно-кишечного тракта.

Происходит ухудшение качества переработки пищи и усвоения организмом лекарственных препаратов. Это значит, что врачу сложнее определить дозировку медикаментов. Как правило, к 50 годам имеются некоторые хронические болезни, лечение которых затрудняется последствиями анемии.

От недостатка кислорода от этого недуга страдают многие клетки организма, включая нейроны головного мозга. Такое кислородное голодание способствует ранней старости, ухудшению памяти и снижению интеллектуальных способностей. При отсутствии терапии, малокровие опасно серьезными осложнениями и развитием хронических заболеваний.

Последствия анемии для беременных

Данное заболевание часто может развиваться на фоне беременности. Для последнего триместра характерно разведение крови, носящее физиологический характер. Однако если анемия наблюдается на более ранних сроках, то это повод обратиться к врачу. Своевременное выявление патологии способно вовремя принять необходимые меры и сократить риск развития негативным последствий, как для матери, так и для ее будущего ребенка.

Даже на ранней стадии эта патология способна увеличить риск развития гестоза (поздний токсикоз), а также в структурном изменении самой плаценты. У плода на этом фоне возникает кислородное голодание, способное привести к задержке его развития, атрофии мышц и прочим негативным факторам.

Анемия также может вызвать серьёзные осложнения родового процесса, а именно:

Затяжной начальный период, который возникает в результате медленного раскрытия матки.
Слабые схватки и отсутствие родовой деятельности.

Снизить риск негативного воздействия анемии во время беременности можно путем регулярной сдачи анализов крови.

Последствия для плода

Если у матери была обнаружена анемия, то ее последствия могут передаваться будущему ребенку. Гипоксическое состояние приводит к нарушению формирования внутренних органов малыша, и в результате он рождается с различными пороками.

Также малокровие часто приводит к преждевременным родам. Недоношенный малыш, если был спасен, рождается с недоразвитой дыхательной и пищеварительной системой. Выхаживание таких детей происходит в специальном изоляторе при полной стерильности и требует много времени и усилий. Самым опасным последствием при малокровии во время беременности является рождение мертвого ребенка.

Как видно, анемия является патологией кровеносной системы, которая может стать причиной серьезных осложнений. Свести к минимуму ее опасность можно при своевременной диагностике. Поэтому не стоит пренебрегать ежегодными медицинскими обследованиями и закрывать глаза на появление предупреждающих симптомов. Тем более что на ранних этапах лечение представляет собой специальную диету и отказ от вредных привычек.

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови () понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы заболевания проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Причины и общие признаки анемий

Спровоцировать анемию может довольно много факторов. Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
Пониженное артериальное давление.
Желтоватый оттенок глазных белков.
Отдышка.
Ослабленный мышечный тонус.
Учащенное биение сердца.
Увеличение размеров селезенки.
Измененный цвет стула.
Липкий, холодный пот.
Рвота, тошнота.
Покалывания в ногах и руках.
Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
Частые головные боли.

Видео: что такое анемия и какие части тела от нее страдают?

Классификация

В целом классификация анемии основывается на трех группах:

Постгеморрагические анемии, т.е. малокровие, вызванное сильной .
Анемия, образовавшаяся на фоне нарушений в процессе образования крови, а также патологий в синтезе РНК и ДНК – мегалобластная, железодефицитная, фолиеводефицитная, В-12-дефицитная, гипопластическая, апластическая, анемия Фанкони и пр. виды.
Гемолитические анемии, т.е. малокровие, возникающее по причине повышенного эритроцитного разрушения (аутоимунная гемолитическая анемия, серповидноклеточная анемия и пр.).

Кроме этого, анемия подразделяется и на несколько степеней тяжести, которые зависят от содержания гемоглобина. Это:

Тяжелая степень – когда гемоглобина в составе крови меньше, чем 70 гл.
Средняя – 70-90 г/л.
Легкая – более 90 г/л (анемия 1 степени).

Постгеморрагические анемии

Данные виды анемий могут быть хронической или острой формы. Хронические как правило, является последствием неоднократных потерь крови, например, при ранениях и травмах, обильных менструациях, язве желудка, или раковых заболеваниях и пр. Острая форма постгеморрагической анемии развивается из-за однократной, но значительной кровопотери.

При этом клиника острого постгеморрагического малокровия представлена значительным ухудшением общего состояния пациента, связанным с : учащенным сердцебиением, мельканием «мошек», слабостью, одышкой, шумом в ушах, головокружением и т.д. Цвет кожи становится значительно бледнее, иногда с желтоватым оттенком. Общая температура тела больного снижена, глазные зрачки расширенные.

Интересен тот факт, что анализ крови, проведенный в течение 2-3 часов после кровопотери (при острой форме постгеморрагического малокровия) показывает нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина. Их показатели начинают снижаться позднее. Стоит отметить, что кровь при этом сворачивается значительно быстрее.

Самым действенным способом лечения анемии постгеморрагической формы считается . После чего врач, как правило, назначает больному прием антианемических средств, обогащенное белками питание.

Если же форма хроническая, то, как правило, особых изменений в состоянии пациент не замечает. Обычно наблюдается некоторая бледность, головокружение при резком вставании и слабость. В начальных стадиях нормальный состав крови обеспечивается костным мозгом. Со временем он с этой функцией уже не справляется и развивается гипохромная анемия. Это малокровие, при котором находится на низком уровне , что говорит о низком содержании гемоглобина в эритроцитах. У пациента при этом начинают ломаться ногти и выпадать волосы.

При хронической форме постгеморрагического малокровия железу становится затруднительно усваиваться в организме, что приводит к существенным нарушениям, связанным с образованием гемоглобина. Максимальная эффективность лечения достигается путем нейтрализации источника потери крови.

В дополнение назначается прием железосодержащих препаратов. Наиболее популярные и действенные в этом случае лекарства от анемии: ферроплекс, феррум лек, конферон, феррокаль, феромид и пр. Лечение железосодержащими препаратами протекает довольно долгое время. Врачи советуют пересмотреть рацион – он должен основываться на продуктах, обогащенных животным белком (мясо, печень) и содержащих много железа (гречка, яблоки, гранат).

Анемии, развивающиеся на фоне нарушений образования крови

Железодефицитные анемии

Как правило, железодефицитная анемия (ЖДА) развивается из-за нехватки в организме такого элемента как железо. Этому могут способствовать различные нарушения, связанные с усвоением железа, либо же употребляемая пища бедна на этот элемент (например, у сидящих на жесткой и длительной диете). Также ЖДА часто встречается у доноров и людей, страдающих гормональными нарушениями.

Помимо перечисленного выше, ЖДА может возникнуть из-за длительных и обильных менструальных или раковых кровотечений. Довольно часто эта анемия диагностируется у беременных, поскольку их потребности в этом элементе на время беременности значительно возрастают. И вообще, ЖДА чаще всего встречаются у детей и женщин.

Симптомов железодефицитной анемии довольно много и они часто схожи с симптоматикой других анемий:

Во-первых, кожа. Она становится тусклой, бледной, шелушащейся и сухой (обычно на руках и лице).
Во-вторых, ногти. Они становятся ломкими, тусклыми, мягкими и начинают расслаиваться.
В-третьих, волосы. У людей с ЖДА они становятся ломкими, секутся, начинают интенсивно выпадать и медленно расти.
В-четвертых, зубы. Одним из характерных признаков железодефицитной анемии является раскрашивание зубов и кариес. Эмаль на зубах становится шероховатой, а сами зубы теряют былой блеск.
Часто признаком анемии выступает заболевание, например, атрофический гастрит, функциональные нарушения кишечника, мочеполовой сферы и пр.
Больные ЖДА страдают вкусовым и обонятельным извращением. Это проявляется в желании съесть глину, мел, песок. Часто таким пациентам неожиданно начинает нравиться запах лака, краски, ацетона, бензина, выхлопных газов и пр.
Железодефицитная анемия отражается и на общем состоянии. Ее сопровождают частые боли в области головы, учащенное сердцебиение, слабость, мелькание «мошек», головокружение, сонливость.

Анализ крови при ЖДА показывает серьезное падение гемоглобина. Уровень эритроцитов снижен также, но в меньшей степени, так как анемия носит гипохромный характер (цветовой показатель имеет тенденцию к снижению). В кровяной же сыворотке содержание железа значительно падает. Из периферической крови полностью исчезают сидероциты.

Лекарства при железодефицитной анемии

Лечение основывается на приеме железосодержащих лекарств как таблетированных, так и в виде инъекций. Чаще всего врач выписывает препараты железа из списка, представленного ниже:

Феррум-лек;
Феррокаль;
Ферковен;
Феррамид;
Ферроплекс;
Фербитол;
Гемостимулин;
Имферон;
Конферон и пр.

Диета при анемии

Помимо лекарственных препаратов врачи советуют придерживаться определенной диеты, связанной с ограничением мучных, молочных и жирных продуктов. Полезны такие продукты как гречка, картофель, чеснок, зелень, печень, мясо, шиповник, смородина и пр.

Чаще всего развивается данная анемия при беременности. Больным с ЖДА полезен как лесной, так и горный воздух, физкультура. Желательно употреблять минеральную воду из железноводских, марциальных и ужгородских источников. Не стоит забывать и о профилактике в осенне-весенние периоды, когда организм особенно ослаблен. В эти периоды будет полезна диета при анемии, богатая железосодержащими продуктами питания (см. выше и на рисунке справа).

Видео: железодефицитная анемия – причины и лечение

Апластические и гипопластические анемии

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, и десенными , мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Анемия Фанкони

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, .

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Анемия Фанкони – частный случай апластической анемии с нарушением образования эритроцитов в костном мозге

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Мегалобластные анемии

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитная анемия

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, . Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Гемолитические анемии

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Cерповидно-клеточная анемия

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

фото: кровь при гемолитической анемии. Эритроциты – неправильной формы

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Аутоимунная гемолитическая анемия

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста. Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости – спленэктомию.

Видео: анемия в программе “Жить здорово!”

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

2014-09-06 17:32:28

Спрашивает Светлана :

Здравствуйте.Два месяца назад начались головокружения.они начинаются ночью и под утро, когда поворачиваюсь набок. Во время дня немного пошатывает.Также началось онемение пальцев на ступне и покалывание как иголочками левой стороны лица Прошла 2 курса лечения(последний бетагистин,кортексин,трентал).Но что-то пока не помогает. Головокружения сохраняется особенно ночью и под утро. МРТ головного мозга делала год назад,тогда ещё головокружений не было, были периодические боли. На данный момент ещё анемия и соэ 22.
МРТ-картина характерная для церебральной микроангиопатии, начальные проявления, лёгкая вентрикуломегалия боковых желудочков. Данных за сосудистую мальформацию не получено. Ход, колибр и наполнение артерий без особенностей. Имеется доминантный поперечный и сигмовидный синус справа.
Узи брахиоцефальных артерий: Малый диаметр правой ПА.
1.С чем могут быть связаны такие симптомы?
2.Нужно ли заново переделать мрт (я делала год назад, а головокружение появилось пару месяцев назад)?
3.Лечение пройдено, но результата нет,что мне делать дальше и к кому обращаться?Спасибо

Отвечает Майкова Татьяна Николаевна :

Светлана, Ваши нарушения связаны с повышенной возбудимостью вестибулярной и чувствительной систем мозга. Это что-то типа невроза в этих системах. Лечение, которое Вы проходили, помогать не может. В Украине я могу порекомендовать Вам медицинский центр "Головная боль" Киев Днепропетровск, на сайте в разделе "Статьи" есть статья о ВСД, это то же, что у Вас. Найдите врача, который умеет лечить не по-советски и он Вам поможет.

2014-05-01 13:21:02

Спрашивает Дарья :

Добрый день,мне полных 15 лет,вес 53 кг,рост 160 Обращаюсь из-за болей и жжения в голове уже около месяца,так как последние три дня боли стали сильнее и чаще,чем раньше.Утром,не поднимаясь с кровати боль не беспокоит,но как только проходит примерно около часа как я покидаю кровать, начну чем-то заниматься, появляется боль,чаще всего в лобной зоне,иногда во всей голове(жжение,давящие,сжимающие боли) Уже около недели боль постоянная,такой "приступ",если так это можно назвать продолжается часами,головная боль ежедневно.Сказать точно чем она провоцируется я не могу,так как сама не знаю,скорей всего любыми нагрузками,чем бы я не занималась.Рвоты во время боли не наблюдалось,иногда присутствует тошнота,но очень редко.При таком состоянии очень раздражают громкие и резкие звуки,яркий свет.Боль не сопровождается покраснением глаз,насморком или слезоточивостью,как при какой-то аллергии. За последний месяц,как только начались подобные боли появилась сонливость,усталость,частая нехватка воздуха,головокружение.Интенсивность боли 7~8 баллов по 10-ти балльной шкале.Если выпить таблетку,к примеру анальгин,боль утихнет на час-два и опять по новой.Обезболивающее не решаюсь принимать,боюсь навредить.Каждый раз при болях давление нормальное 110/70,но во время боли присутствует температура от 37,2 до 37,6 . Головная боль не меняется при изменении положения,у родителей подобных симптомов не наблюдалось. Связь головной боли с менструальным циклом не наблюдается.

Сдавала анализ крови,приблизительно недели две назад,все в норме,кроме гемоглобина 106 ,так как стою на учете по анемии первой степени еще с детства,и повышенных тромбоцитов 385,когда норма от 180-320 Так же стоит диагноз ВСД и НЦД,имеется скалиоз второй степени,межреберная невралгия.
На учете по этим "болезням" стою уже около 3-х лет.
Так же делали УЗИ брюшной полости-опущение правой почки,а так все в норме,печеночную пробу -все нормально.

вопросы: 1)некоторые врачи говорят,что стоит сделать томографию головного мозга,стоит ли? 2)Могут ли это быть просто симптомы ВСД и ничего больше? 3)Как нужно действовать?

Отвечает Майкова Татьяна Николаевна :

Дарья, Вы страдаете нарушением правильной организации работы нервной системы, повышена активность болевой, вегетативной, эмоциональной систем как минимум. Чтобы понимать, что это такое и что нужно делать, зайдите на сайт медицинсккого центра "Головная боль" Киев Днепропетровск и в разделе "Статьи" почитайте о головной боли, ВСД и о лечении головной боли. Будут вопрросы - задавайте. МРТ делать не нужно. Нужно просто квалифицированное лечение.

2013-11-18 06:18:03

Спрашивает Ольга :

Здравствуйте! Пожалуйста. помогите разобраться. Мне 28 лет. В анамнезе АИТ, склерокистоз яичников. ликворная гипертензия, пролапс митрального клапана, гипохромная анемия. Больше всего беспокоит депрессия, астения, частые головные боли, нарушения памяти, концентрации внимания. За полгода сдавала кровь на кортизол 2 раза. Оба раза кортизол повышен более чем в 2 раза(при норме до 19.4 у меня 46). Печеночные пробы в норме, в клиническом анализе лимфоциты с 2011 года держатся 45(при норме до 37), сахар крови в норме.На МРТ брюшной полости-все в норме!Была у эндокринолога, больше назначений никаких нет. Но на что это может быть похоже?На Ваш взгляд, какие мои дальнейшие действия? Может еще КТ головного мозга? Какие еще анализы? Буду признательна за ответ.

Отвечает :

Здравствуйте, Ольга. Симптомы, которые Вас беспокоят могут быть частью клинической картины аутоиммунного тиреоидита, анемии, даже при нормальных показателях гормонов щитовидной железы. Нужно включат в лечение прием антидепрессантов. Посоветуйтесь с лечащим врачом.

2013-11-07 00:49:42

Спрашивает Светлана :

В анамнезе анемия, идиопатический миелофиброз, стадия клинико-гематологических проявлений. Состояние после спленэктомии, узловой зоб. Не пила и не курила.Беспокоит общая слабость, утомляемость, тошнота,боли в правом подреберье, нарушения концентрации внимания. Работала раньше на кассе, а сейчас стала плохо считать. Печень пальпируется ниже реберной дуги на 1.0.см. 6 лет назад поступила в гематологическое отделение с гемоглобином 62, лейкоцитами 2.4, тромбоцитами 60. билирубином общим 25, непрямым билирубином 23, Алт 13,(норма до 0.68) Аст 19(норма до 0.45). Селезенка +9 см. Был поставлен изначально диагноз гематологическая анемия(через год изменили на миелофиброз) и направили меня на спленэктомию. Во время проведения полостной операции была удалена селезенка размерами 30 на 20 на 10 см и обнаружены цирротические изменения печени. Выписана с диагнозом цирроз печени. Сейчас На УЗИ: печень КВР 150 мм, структура паренхимы неоднородная, Эхогенность повышена с гиперэхогенными включениями, сосудистый рисунок обеднен, воротная вена 10 мм, угол левой доли сглажен. Маркеры на вирусные гепатиты отрицательные. Общий белок 83-норма, альбумины(при норме 56-66)-47,96%, альфа 1 норма, альфа 2(при норме 7.0-10.0)-13,28%, бета-норма, гамма (при норме до 19)-у меня 24.47. А/Г (при норме от 1.55)-0.92. В биохимическом анализе после спленэктомии билирубин нормальный все 6 лет, Тимоловая проба при норме 0-4: год назад- 7, два месяца назад 28.4! сейчас 23; щелочная фосфатаза при норме до 105: год назад 500, 2 месяца назад 340, сейчас 290, АлАТ при норме до 32: год назад 110, 2 месяца назад 150, сейчас 80. АсАТ при норме до 31: год назад 138, 2 месяца назад 178, сейчас 105. ГГТ норма до 38: год назад 480, 2 месяца назад 300. сейчас 270. СОЭ год держится 40,гемаглобин 90. 2 года колю по основному заболеванию(миелофиброз) интерферонотерапию по 3 млн. 3 раза в неделю, а для печени гептрал (адеметионин)по 1 т. 2 раза в день. Также, когда попадаю в гематологию мне капают гепа-мерц или гепадиф, или гептрал. Биохимия 2 месяца назад, приведенная выше, как раз после лечения. Пожалуйста, ответьте на следующие вопросы:1 Нужно ли делать еще МРТ или КТ(с контрастным веществом или без)или биопсию? Цирроз печени изначально был поставлен, так как профессор-хирург своими глазами видел бугристую печень при полостной операции, а затем уже имея эту запись на УЗИ стали писать цирроз. Возможно тогда и была биопсия, но в выписке о биопсии ничего не указано, только написали обнаружены цирротические изменения печени.2. Может ли интерферонотерапия ухудшать функцию печени? 3.Может причина аутоимунное, какие анализы сдать? У мамы и сестры АИТ. 4. Если это аутоимунное, поменяется ли лечение? Т.е. плюс к гептралу назначат еще что-то.5 О чем говорят последние показатели?Тимоловая проба по сравнению с началом заболевания повышается, а АлАТ и АсАТ понижаются, это ухудшение или улучшение?6. Какие еще препараты посоветуете? 5 стол я соблюдаю. 7. Когда нужно начинать капать гепатопротекторы? По каким показателям ориентироваться? В поликлинике, видя что АлАт и АсАТ понижается, печень только +1 см, говорят что значит лучше, а тимоловая повышается, это я типа наверное не то съела, но чувствую я себя хуже, утомляемость наступает быстрее, слабость такая, что хочется поставить стул, когда купаюсь, а также сплю сутками,считаю плохо, печень болит интенсивнее и с каждым месяцем все продолжительней. 8. По анализам можно ли предположить субкомпенсированный цирроз? 9. Буду благодарна за прогноз: Смогу ли я с такой печенью думать о вынашивании, рождении ребенка? Да и вообще какой прогноз заболевания в моем случае?10. Есть ли какие-то препараты, снимающие боль в области печени?Возможно ли 6 лет назад это были проявления цирроза, а не гемолитической анемии? 11.При циррозе происходят изменения в костном мозге? Может ли при циррозе также наблюдаться гиперплазия красного ростка костного мозга и слабовыраженные явления миелофиброза?

Отвечает Ягмур Виктория Борисовна :

Уважаемая Светлана. Могу лишь сказать, что при миелофиброзе бывает «так называемый» нецирротический фиброз печени (таким же образом поражается и селезенка). То есть плотная бугристая печень не всегда означает цирроз печени, а может быть и гематологическим симптомом.
Но помимо этого, настораживают Ваши анализы, которые показывают умеренное воспаление печени на фоне выраженного воспаления желчных протоков. Очень трудно отвечать заочно на Ваши вопросы – необходимо больше информации и некоторые дополнительные обследования. Приезжайте в наш институт на очную консультацию – попробуем разобраться.

2013-02-20 10:57:42

Спрашивает Татьяна :

Здравствуйте! Мне 54 года, я заболела в сентябре 2001 года внезапно. Стала вставать утром на работу и не смогла: тошнота, сильное головокружение, усиливающееся при перемене положения тела. На скорой была госпитализирована в областную больницу с подозрением на острый инфаркт мозга, где диагноз был пересмотрен в пользу дисциркуляторной энцефалопатии. Была проведена сосудистая терапия: кавинтон, актовегин, эуфиллин, пирацетам, витамин В1, В6, церукал. В ходе обследования была выявлена анемия (Нb-70), проведено лечение, Hb повысился до 120. Была сделана компьютерная томография головного мозга. Диагноз: признаки выраженной дисциркуляторной энцефалопатии с тенденцией к атрофии головного мозга. После проведенного лечения состояние несколько улучшилось, но полностью головокружение не прошло. С этих пор начались мои хождения по врачам, постоянное лечение. С работы пришлось уволиться. Мое состояние: постоянная сдавленность в голове, как будто голова накачена воздухом, головокружение, причем хожу ровно, но в голове какое то «пьяное» состояние. Консультировалась в 2002 году у профессора кафедры неврологии КГМА, д.м.н. Надировой К.Г.. Был поставлен диагноз: гепатоцеребральная дистрофия. Был назначен купренил. Однако, прием таблеток в течение 3-х месяцев улучшений не вызвал. В октябре 2002 года обследовалась в г.Новосибирске. Диагноз гепатоцеребральная дистрофия был снят. Была сделана магнитно-резонансная томография. Заключение: микроочаги подкорковых ядер, вещества мозга сосудистого генеза; наружная и внутренняя гидроцефалия заместительного характера. В январе 2004 года консультировалась у заведующей кафедрой неврологии д.м.н. Абдрахмановой М.Г., которая также диагноз гепатоцеребральная дистрофия не подтвердила. В ноябре 2004 года консультировалась у доцента, д.м.н., профессора Международной Академии Наук (г.Москва) Григолашвили М.А.. Диагноз: ДЭП II ст. на фоне артериальной гипотонии. Мозжечковый синдром. Я постоянно лечилась. 1-2 раза в год лежала в больнице, принимала сосудистые препараты. После больницы немного было улучшение. Несмотря на то, что состояние в голове до конца не проходило, я могла жить полноценной жизнью. Много ходила, делала все домашние дела. А в феврале 2012 года произошло резкое ухудшение. На скорой была госпитализирована в больницу с диагнозом: транзиторно-ишемическая атака в вертебро-базиллярном бассейне на фоне шейного остеохондроза, церебросклероза. Вестибуло-атаксический синдром. СОП: Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. смешанного генеза (артериальная гипертензия, шейный остеохондроз, церебросклероз) с частыми ТИА в ВББ. Мультиинфарктное состояние подкорковых ядер. Гипертензионный синдром. Лечение: актовегин в/в, пирацетам в/в, вит. В1, В6 в/м, вестибо табл., L-лизина эсцинат в/в, фенотропил табл. После лечения состояние улучшилось незначительно. В марте 2012г. опять стало хуже: сильное головокружение, сдавленность, тяжесть в голове, слабость, постоянная тошнота, рвота, шум в ушах. Попала в больницу с диагнозом: острое нарушение мозгового кровообращения в ВББ на фоне артериальной гипертензии, шейного остерохондроза, церебрального атеросклероза. Вестибо-мозжечковый синдром. Лежала в больнице с 24.03.2012г. по 09.04.2012г., затем с 10.04 по 20.04.2012г.- реабилитация. Лечение: актовегин в/в №5, пирацетам в/в №6, цераксон в/в №4, L-лизина эсцинат в/в №7, ношпа в/м №5, вит. В1, В6 в/м, вестибо табл., тромбоасс, энап, кислород. барокамера №10. В больнице были сделаны: Рентген шейного отдела позвоночника от 29.03.12г.: выпрямлен шейный лордоз с сегмента С2-С3. Тела позвонков деформированы в проекции задне-верхних поясов. Не исключена нестабильность в сегменте С2-С3. Эхо ЭС от 01.06.2012г.: Смещение М-эхо нет. Гипертензия умеренной степени. ОАК 30.05.2012г. эр. 4,95, Нb 161, L 7,3*109, сегм. 69, мон.5, лимф. 26, С07 5 мм/ч, сахар – 3,7 ммоль/л, холестерин крови – 4,6 ммоль/л, биохимия: моч. 3,4, креат. 74, АЛАТ 70, АСАТ 52, билируб. 31,9-11,4. Ходить понемногу стала, но состояние в голове осталось такое же, как и при поступлении. В мае 2012 года в дневном стационаре делали в/в кап. милдронат №10. Пила дома милдронат в таблетках 2 раза в день, бетасерк 16мг*3р.в день, вобилон 2 раза в день. Улучшений не было. В июне с 30.05 по 11.06.2012г. опять попала в больницу с диагнозом: транзиторно-ишемическая атака в вертебро-базиллярном бассейне на фоне шейного остеохондроза, артериальной гипертензии. С ОП: последствия перенесенного ОНМК по типу инфаркта головного мозга в ВББ на фоне шейного остерохондроза, церебрального атеросклероза, артериальной гипертензии. Гипертензионный синдром. Вестибуло-атаксический синдром. Лечение: мексидол в/в кап. №5, актовегин в/в кап. №5, пирацетам в/в №10, маннит 200 мг в/в кап. №5, фуросемид 20 мг в/м №5. Улучшений практически не было. Артериальное давление в основном было нормальное: 110/70 или пониженное: 90/60. При транзиторно-ишемический атаках иногда повышалось до 140/90. За все время болезни 4 раза делала магнитно-резонансную томографию. В октябре 2002г. в г.Новосибирск: Заключение: микроочаги подкорковых ядер. Вещества мозга сосудистого генеза; наружная и внутренняя гидроцефалия заместительного характера. В январе 2006г. в г. Астана: Заключение: признаки дисциркуляторной энцефалопатии, корковой атрофии. Выявлены очаги повышенной интенсивности от 2 до 5 млн. В июле 2011г. в г. Караганда: определяется множество мелких участков измененного сигнала без признаков перифокального отека. В области подкорковых ядер слева определяется участок кистозных изменений неправильной формы размерами 0,6*0,4*0,2см Заключение: МР-признаки энцефалопатии смешанного генеза, атрофических изменений головного мозга. В апреле 2012г. в г. Караганда: МРТ в ангиорежиме. Определяются участки измененного МР-сигнала без признаков перифокального воспаления размерами до 1,1*0,8*1,3см. Заключение: Нативно МР-признаки наиболее характерные для энцефалопатии смешанного генеза, смешанной гидроцефалии. Синусит. Снижение сигнала от переднемозговых среднемозговых артерий больше справа, заднемозговых артерий, базилярной артерий, позвоночных артерий больше слева. Отстутствие сигнала от задних коммуникантных артерий. Виллизиев круг разомкнут. Таким образом, вот уже 5 месяцев, с февраля 2012 года, я практически не хожу, все время лежу, не могу ничего делать, т.к голова постоянно кружится, сильно сдавлена как будто накачана воздухом, постоянная тошнота, сильно набухают верхние веки. Такого непроходящего состояния за все 11 лет болезни у меня никогда не было. Сейчас месяц я уже никакие лекарства не пью, т.к ничего не помогает, ведь столько систем сделано за эти месяцы, а мне даже на минуту не становилось легче. Неужели ничего нельзя сделать? Может какое-то другое лечение нужно, чтобы хоть немного снять это состояние. Очень прошу помочь мне.

Отвечает Качанова Виктория Геннадиевна :

Здравствуйте, Татьяна. Спасибо за подробное письмо. Вижу официальная медицина вам не помощница. Вы провели довольно большой объем терапии при Ваших диагнозах и должно было стать лучше. Но Вам не стало. В данных случаях я рекомендую обратится за помощью к врачу, практикующего аюрведу. В России я бы рекомендовала обратиться в клинику Торсунова О.Г. Всю необходимую информацию можно найти в интернете, задав в поисковике его фамилию.

2013-01-04 18:11:00

Спрашивает Лиля :

Здравствуйте!!! У меня левое ухо 4-й степени,правое 2-3 степени тугоухости с нарушением разборчивости речи.Слух ухудшился после 2-х операций(кесарева сечение).Постоянные головокружения,обмороки.До 16 лет была ребенком-инвалидам(аутоимунная гемолитическая анемия).Проходили компьютерную томографию,по заключению в мозге обнаружены очаги воспаления,слуховые органы здоровы.Слуховой цифровой аппарат покупали,но я и с ним не слышу,т.е. я слышу громче,а речь все равно не понимаю. Сурдолог говорит,что мне что-то мешает понимать речь.По профессии педагог,преподаватель технологии.Профессию выбирала в то время,когда слышала хорошо.На работу не могу устроиться.Дадут ли мне инвалидность?

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Добрый день! Инвалидность по тугоухости устанавливается, если лучше слышащее ухо имеет 3-4 и выше степень нарушения. Но этот вопрос решается специальной комиссией по установлению инвалидности. Думаю, что она вынесет в отношении Вас положительный вердикт. Другое дело, что возможно Вы будете ограничены и в своей трудовой деятельность, так как имеющиеся в данном случае нарушения, не сопоставимы с характером труда. Всего доброго!

2012-05-03 06:07:25

Спрашивает Светлана :

Здравствуйте! Пожалуйста, помогите советом! Постараюсь коротко описать свою ситуацию. Работаю воспитателем в д/с, с детства вегетососудистая дистония по гипертоническому типу. Сейчас мне 43, постоянно высокие цифры АД. Последние 3 месяца по больницам.Д/З из неврологии: Острая гипертензивная енцефалопатия. ОХЗ шейного отдела/ дискоз С-4 С-5 С-6 С-7, нестабильность С-4 С-5.Вираженный астено-ипохондрический синдром Д/З из терапии: гипертоническая болезнь 2ст, 3 ступ. Высокий риск. Г. сердце.Хрон. ешемия мозга.Осложнение: СНIIАст..IIф.к. по № УНА. Сопутствующие: Гипоталамический синдром. Ожирение 3ст. Смешанный зоб. Еутериоз. Анемия легкой степени. Из кардиологии: Блокада пучкаГиса. чувствую себя очень плохо, постоянные жуткие головные боли. судорогой сводит ноги. пальцы на руках. Постоянно высокие цифры АД. Постоянно на таблетках. положена ли мне группа инвалидности? Заранее спасибо.

2011-10-10 14:55:25

Спрашивает Илья :

Добрый день! Месяц назад поставили диагноз ВСД по гипертоническому типу с приступами панических атак. Был у невропатолога, он сказал что МРТ делать не нужно, так как все тесты прохожу нормально. Сделав УЗИ сосудов головного мозга обнаружили плохой венозной отток, особенно по левой артерии. Звон в ушах, сосуды глазные выражены. Врач посоветовал обратится к вертебрологу сказав что "слабый позвоночник". До этого в течении 4х месяцев чувствовал нервное перенапряжение. Сейчас иногда бывает анемия конечностей + судороги икроножных мышц в 23 часа и под утро. До диагноза 1,5 года ходил в тренажерный зал. + боли в суставах и видимо нарушена усвояемость кальция + скрип зубами который у меня уже очень давно и ночью чувство что челюсть направлена к шее, плохой общий кровоток. Посоветуйте к кому обратится и какие сдать анализы. Спасибо.

Отвечает Качанова Виктория Геннадиевна :

2011-04-19 15:41:50

Спрашивает Наталья :

Всем доброго дня! В 2004 году у меня на 12 неделе замершая беременность, постоянно 37,2-37,5, слабость, тахикардия, головокружение и.т.д.; у мужа - спонтанный пневмоторакс, резкие перепады давления, светобоязнь, в людном помещении начиналось такое - кружилась голова, поднималось давление, потом миокардит, но когда его положили в больницу и сделали анализы (они были хорошими, без явных признаков воспаления) решили, что такое плохое состояние дает щитовидка(тут тоже не угадали). Я отчаялась, потому что никто не мог дать объяснения такому плохому состоянию здоровья. И вот после того как меня осмотрел инфекционист и узнал, что у меня была замершая беременность направил на анализы токсоплазмоза. Ну тут мы и узнали причину наших бед ТОКСОПЛАЗМУ. Мы сами с Черниговской обл. и у нас нет врачей которые могли бы нам помочь. Нас направили в Чернигов, но лечение положительных результатов не дало. Тогда нам дали адрес центра в Киеве, где нас лечила очень хороший доктор Агасеева Эвелина Александровна профессор инфекционист. Современен здоровье по чуть-чуть улучшилось (но не совсем). Больше по поводу токсоплазмоза мы не обследовались. Но с 2004 года по 2011 у меня добавились - артрит, хр. Пиелонефрит, хр. Тиреоидит. С лета 2010 года после моря я чувствую постоянно себя - то герпес, то лимфаденит, то почки, то чуть ли не воспаление легких, то болит все так как будто по мне проехал поезд, в свои 31, я чувствую себя на все 70. У меня появилась лейкопения, анемия, запоры, во второй половине дня я чувствую такую слабость, такое чувство что мозг отказывается думать (начинаю разговор и не помню что хотела сказать). Врачи говоря что если в крови Ig G то не нужно приплетать все болезни к токсоплазмозу. А в крови полочкоядерные 10, лейкоциты 3,5-3,2, гемоглобин 112, умеренный лимфоцитоз, но СОЭ 3-4, значит воспаления нет, но t 37,2-37,5 (волнообразно). И причин плохого самочувствия тоже не найдут. Гематолог направляет к эндокринологу эндокринолог к гематологу, инфекционист говорит что все проблемы от почек, хотя в моче только эритроциты увеличены, лейкоциты в норме УЗИ признаки хронического пиелонефрита 2 почки уплотнены. У мужа 31.01.2011 повторный спонтанный пневмоторакс, мышечные боли, давление без причин и тд. Мне бы хотелось узнать Ваше мнение, и может кто-то знает чем нам помочь. Заранее всем благодарна.

Популярные статьи на тему: анемия мозга

Одно из наиболее частых осложнений во время беременности - железодефицитная анемия. Частота ее, по данным литературы, составляет от 20 до 80% и в последние десятилетия не только не снижается, но и имеет явную тенденцию к росту. Анемия.

Очень многие из нас если не болели сами, то, определенно, слышали такой диагноз как «анемия». И не мудрено, поскольку анемия встречается при множестве самых разнообразных заболеваний и состояний и всегда была самой распространенной патологией крови.

Перечень состояний, при которых имеются нарушения основных когнитивных функций, весьма широк. Он включает в себя когнитивный дефицит при травме мозга, инсультах, хронической цереброваскулярной недостаточности, поражениях мозга нейродегенеративного...

В последние годы усилия онкологов сконцентрированы на разработке иммуноцитохимических и молекулярно-генетических методов диагностики морфологически сходных, но различных по происхождению опухолей детского возраста.

Одни гельминты оккупируют легкие, другие – мышцы, третьи – кишечник, четвертые – мозг. Даже в крови и костной ткани можно их встретить. Они способны вызывать самые серьезные заболевания у человека.

3-4 апреля в г. Киеве прошла I научно-практическая школа-семинар «Актуальные вопросы неонатологии», организаторами которой выступили МЗ Украины, КМАПО им. П. Л. Шупика, Ассоциация неонатологов Украины. В работе...

При постановке диагноза постгеморрагическая анемия необходимо учитывать сведения о произошедшей острой кровопотере при наличии внешнего кровотечения. После массивного внутреннего диагноз основывают на клинических признаках и, в обязательном порядке, лабораторных пробах (Вебера , Грегерсена ). Основанием для постановки диагноза также послужит рост уровня остаточного азота при кровотечении из верхнего отдела пищеварительного тракта.

После того, как кризис и острый период миновали, пациенту назначают препараты железа, и . Такая терапия производится в течение 6 месяцев. При утрате более 50% от объема циркулирующей крови — прогноз неблагоприятный.

Фолиеводефицитная анемия

Состояние может развиться в результате снижения поступления в организм или нарушения процессов ее всасывания в пищеварительном тракте. Лечение заключается в дополнительном приеме недостающего вещества.

В отличии от патологии, ассоциированной с недостатком В12, фолиеводефицитная анемия диагностируется значительно реже.

Одной из основных причин фолиеводефицитной анемии является недостаточное содержание фолиевой к-ты в рационе. Следует помнить, что нужно включать в свое ежедневное меню больше зелени и печени. Также на здоровье значительно влияет , беременность, злокачественные новообразования, некоторые , .

Такого вида заболевания возникает при нарушении всасывания (например, при целиакии ), под действием лекарственных средств, , Триамтерена , противосудорожных средств, барбитуратов , и др. Значительно повышается нужна организма в фолиевой кислоте после гемодиализа и при болезнях печени.

Также на здоровье оказывает влияние дефицит цианокобаламина и его кофермента – метилкобаламина . В таких условиях не происходит трансформации фолиевой кислоты в коферментную форму. В результате нарушается процесс нормального клеточного деления, начинают страдать клетки кроветворной ткани, которые ранее активно размножались. Тормозятся процессы созревания и размножения эритроцитов, сокращается их продолжительность жизни. Изменения касаются и лейкоцитов, возникает лейкопения и .

Далее в результате неправильного митоза появляются гигантские клетки эпителия пищевого канала и развиваются воспалительные процессы в слизистой оболочке, энтерит . Еще больше усугубляется первичное нарушения секреции и процесс всасывания внутреннего фактора, усиливается дефицит витаминов. Возникает порочный круг.

Из-за возникшего недостатка цианокобаламина, в организме начинают накапливаться продукты обмена, которые токсичны для нервных клеток. В волокнах тем временам начинают синтезироваться жирные кислоты уже с искаженной структурой. Наблюдается плавное изменение качества клеток спинного мозга и поражаются периферические и черепные нервные сплетения, развивается неврологическая симптоматика.

При таком виде анемии, как правило симптомы у пациента наблюдаются стандартные: высокая утомляемость, учащенное сердцебиение, бледность ногтей и губ, ярко-красный язык. На начальных стадиях отследить признаки поражения НС и ЖКТ практически невозможно. По результатам обследования выявляется гиперхромная макроцитарная анемия , лейкопения , тромбоцитопения . А лечение с помощью витамина В12 не вызывает улучшений лабораторных показателей. Диагноз можно подтвердить с помощью определения уровня сывороточной фолиевой к-ты и в эритроцитах. В норме ее содержание составляет от 100 до 450 нг/л. При фолиеводефицитной анемии концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах значительно снижается.

Если проводят анализ периферической картины крови, то отмечают гиперхромную (макроцитарную) анемию при общем снижении уровня гемоглобина и эритроцитов. Непрямой меняется редко.

В качестве профилактики и для лечения фолиеводефицитной анемии должны назначить фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут, внутрь. Если есть необходимость врач может увеличить дозу. Улучшения должны наступать через в течение 3-4 суток, в том числе проходить должны и неврологические симптомы. В противном случае приходится говорить о недостатке именно витамина В12, а не фолиевой к-ты.

Обязательно проводить профилактику недостатка фолиевой к-ты у беременных женщин и пациентов, принимающих некоторые группы лек. препаратов. Для профилактики назначают 5 мг вещества в сутки.

В12-дефицитная анемия

Относится к виду витаминодефицитных (мегалобластных) анемий , которые возникают при недостаточном поступлении в организм (цианокобаламина ). В результате В12-дефицитной анемии поражается кроветворная функция, нервная и пищеварительная система. В отличие от фолиеводефицитной В12-анемии, она развивается в преклонном или старческом возрасте, чаще всего у мужской половины. Проявляется заболевание постепенно.

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, будет испытывать общие симптомы: слабость, пониженная работоспособность, одышка , жжение за грудиной, боли в ногах и языке, шаткость походки. Такие симптомы будут сочетаться с желтушным цветом кожи, незначительным увеличением печени и селезенки, негромким систолическим шумом, глухостью тонов сердца. Нередко поражается и нервная система, развивается комбинированный склероз или фуникулярный миелоз , нарушается чувствительность, полиневрит , атрофия мышц, паралич нижних конечностей.

Развивается анемия из-за недостатка витамина В12, из-за несбалансированности питания, голодания, алкоголизма и отсутствия аппетита. Также синдром может наблюдаться на фоне мальабсорбции , целиакии , изменений в слизистой оболочке кишечника, спру , лимфомы кишечника , болезни Крона , регионарного илеита , из-за длительного приема противосудорожных препаратов.

Вероятность развития В12-дефицитной анемии будет выше при беременности, гемолитической анемии , эксфолиативном дерматите . При приеме алкоголя, препаратов–антагонистов фолатов, врождённых нарушениях метаболизма и атрофическом гастрите также может наблюдаться это заболевание.

Как правило, поставить диагноз В12-дефицитная анемия можно без особых проблем. Это может сделать гематолог , невролог , нефролог или гастроэнтеролог по результатам общего и биохимического анализа крови, наличию метилмалоновой кислоты . Также проводят УЗИ брюшной полости и исследование всасывания витамина В12 с помощью радиоизотопов . По показаниям можно провести аспирационную биопсию костного мозга .

Лечение проводят витамином В12 внутримышечно. В течение 1-1,5 месяцев используют поддерживающую дозу. Если уровень гемоглобина упал менее 60 г на л, при нарушении гемодинамики и угрозе анемической комы проводят трансфузии эритроцитов .

В качестве профилактики при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови применять профилактические и лечебные курсы витаминотерапии.

Гемолитическая анемия

Что это такое простыми словами? Это процесс ускоренного разрушения красных кровяных телец , он сопровождается значительным ростом уровня прямого билирубина в крови. Заболевание встречается достаточно редко.

Аутоиммунная гемолитическая анемия, как правило вызвана генетическими дефектами мембран эритроцитов, что вызывает их повышенное разрушение. Аутоиммунное заболевание и гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под действием внутренних факторов или каких-либо факторов окружающей среды.

Гемолитические анемии можно поделить на два обширные группы заболеваний: приобретенные и врожденные .

Формы наследственных заболеваний:

Эритроцитарные мембранопатии, такие как анемия Минковского-Шоффара или болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз ), акантоцитоз , овалоцитоз , вызванные аномалиями в структуре мембран эритроцитов. Отметим, что сфероцитоз – самый распространенный вид среди патологий (микросфероцитоз).
Энзимопении, вызванные дефицитом некоторых ферментов (пируваткиназа , глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа ).
Гемоглобинопатии, возникшие из-за качественных нарушений структуры гемоглобина или изменения соотношения его нормальных форм.

Приобретенные гемолитические анемии делят на:

Приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия , болезнь Маркиафавы-Микели ).
Изо- и аутоиммунные, вызванные действием антител.
Токсические, возникшие вследствие воздействия ядов, токсинов или других хим. агентов.
Анемии, ассоциированные с механическими повреждениями в структуре эритроцитов.

Рост концентрации остаточных следов после распада эритроцитов в организме внешне будет проявляться желтухой лимонного оттенка. Также будет наблюдаться повышение концентрации в крови непрямого билирубина и железа. Отмечается уробилинурия и плейохромия кала и желчи. При внутрисосудистом гемолизе дополнительно развивается гипергемоглобинемия , гемоглобинурия , гемосидеринурия . Об усилении эритропоэза говорит ретикулоцитоз и полихроматофилия в составе периферической крови, либо эритронормобластоз костного мозга.

Если у пациента не микросфероцитарная анемия, обусловленная наследственным сфероцитозом или эллиптоцитозом, то необходимо, прежде всего проводить адекватную терапию заболевания, вызвавшего причину гемолитической анемии.

Для лечения обычно применяют:

медикаменты (например, Десферал );
спленэктомию ;
трансфузию эритроцитов при кризе;
ГСК при аутоимунных заболеваниях в средней дозировке.

Апластическая анемия

Апластическая анемия - заболевание, которое относят к категории миелодисплазий . При таком заболевании происходит резкое угнетение или прекращение роста и созревания клеток в костном мозге, еще называемое панмиелофтизом .

Типичными симптомами болезни являются: лейкопения , анемия , лимфопения и тромбоцитопения . Сам термин впервые появился в начале 20 века. Такое заболевание имеет достаточно тяжелое течение и без лечения (в том числе медикаментозного препаратом Атгам ) имеет неблагоприятный прогноз.

Очень долго эту болезнь рассматривали в качестве синдрома, объединяющего различные патологические состояния в костном мозгу. В настоящее время термин «апластическая анемия» выделяется в качестве самостоятельной нозологической единицы. Его следует четко разграничивать от синдрома гипоплазии в кроветворной системе.

Апластическая анемия может быть вызвана различными причинами:

химическими агентами, бензолом, солями тяжелых металлов и так далее;
ионизирующим излучением;
приемом некоторых лекарств, цитостатиков , НПВС, ;
вирусами;
наличием других аутоиммунных заболеваний.

Также существует форма апластической анемии, передающейся по наследству — анемия Фанкони . Лечение болезни заключается в приеме иммунодепрессантов и проведении пересадки костного мозга.

Серповидноклеточная анемия

При серповидно-клеточной анемии человека происходит нарушение строения белка гемоглобина, он приобретает нетипичное кристаллическое строение, в виде серпа. Такую форму называют S-гемоглобином . Заболевание связывают с мутацией НВВ-гена, из-за которой в костном мозге начинает синтезироваться аномальный вид S-гемоглобина, в шестом положении в В-цепи вместо глутаминовой кислоты находится валин. Происходит полимеризация S-гемоглобина, образуются длинные тяжи, эритроциты приобретают форму серпа.

Тип наследования серповидноклеточной анемии – аутосомно-рецессивный при неполном доминировании. У гетерозиготных носителей в эритроцитах находится примерно равное количество гемоглобина А и S. Носители сами не болеют, а выявить серповидные эритроциты можно случайно при проведении лабораторного обследования. Симптомы же могут и вовсе не проявляться. Иногда такие люди начинают ощущать недомогание при или тяжелом обезвоживании.

У гомозигот в крови есть только гемоглобин S, заболевание протекает достаточно тяжело. У таких больных высокий уровень степени разрушенных эритроцитов в селезенке, значительно короче срок жизни, часто проявляются признаки хронической недостаточности кислорода.

Такой вид анемии достаточно распространен в регионах, где высокий уровень заболеваемости . У таких больных выше устойчивость к разным штаммам малярийного плазмодия. Поэтому столь вредные аллели часто проявляются у жителей Африки.

Симптомы сильно различаются и их можно наблюдать у детей уже с 3-х месячного возраста. Анемия может приводить к потере сознания, меньшей выносливости, вызвать желтуху . У младенцев наблюдается худоба, слабость, искривление конечностей, удлиненность туловища, изменения в строение черепа и зубов. Также у больных детей повышенная склонность к развитию сепсиса . У подростков наблюдают задержку развития на 2-3 года. Женщины, как правило, способны к зачатию и рождению ребенка.

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера , В12-дефицитная, пернициозная) — заболевание, вызванное недостатком фолиевой кислоты или витамина В12. Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта. Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств (антиметаболитов , противосудорожных).

При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки. Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией . Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших больных, при и раке кишечника . Подробнее о такого рода анемиях описано выше.

Злокачественная анемия

Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин . В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет.

Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы. Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки. По лабораторным показателям наблюдают анемию гиперхромного типа, лейкопению, тромбоцитопению.

Сидеробластная анемия

Сидеробластная анемия также имеет название сидероахрестическая анемия (САА), железорефрактерная, железонасыщенная или сидеробластическая. Это патологическое состояние нарушений процесса синтеза микроэлементов и кроветворения, чаще всего – железа. Эритроциты содержат малое количество железа, из-за того, что микроэлемент активно расходуется костным мозгом и начинает накапливаться во внутренних органах. Заболевание развивается на фоне недостаточного содержания протопорфирина.

Выделяют две формы болезни:

пиридоксин-зависимую , возникающую вследствие дефицита пиридоксальфосфата;
пиридоксин-резистентную , развивающуюся из-за ферментного дефекта (дефицита гемсинтетазы).

Приобретенные формы сидероахрестической анемии чаще наблюдаются в пожилом возрасте, но болезнь не наследуется от родителей. Часто такого рода анемия развивается, как побочный эффект от лечения препаратами от туберкулеза или истощении пиридоксальфосфата при отравлении свинцом, при , миелопролиферативных болезнях крови, кожной порфирии . Встречаются и идиопатические формы САА.

Анемия Фанкони

Это редкое, передающееся по наследству заболевание. Анемия Фанкони встречается у 1 из 350000 детей. Наибольшее распространение заболевание получила среди евреев-ашкеназов и жителей Южной Африки.

Алиментарная анемия

Возникает из-за наличия дефектов в белковых кластерах, отвечающих за процесс репарации ДНК. Для заболевания характерная высокая ломкость у хромосом, наличие у пациентов старше 40 лет миелоидного лейкоза и апластической анемии .

Для новорожденных с таким недугом характерны врожденные дефекты развития, необычная пигментация, низкорослость, аномалии развития скелета и некоторые неврологические симптомы ( или недоразвитость одного из глаз, глухота, умственная отсталость), аномалии развития внутренних органов. К сожалению, в среднем такие пациенты живут не более 30 лет.

Неуточненная анемия

У диагноза неуточненная анемия код по МКБ-10 D64.9. Это первичный диагноз, который уточняется после проведения обследования у врача, так как он является вторичным признаком какого-либо основного заболеваний. Прежде всего следует исключить возможность кровопотери вследствие травм, хирургических вмешательств, внутренних кровотечений, далее проводится лабораторная диагностика.

Миелодиспластический синдром

По международной классификации МКБ-10 для миелодиспластического синдрома:

D46.0 Рефрактерная анемия без сидеробластов, так обозначенная;
D46.1 Рефрактерная анемия с сидеробластами;
D46.2 Рефрактерная анемия с избытком бластов;
D46.3 Рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией;
D46.4 Рефрактерная анемия неуточненная;
D46.7 Другие миелодиспластические синдромы;
D46.9 Миелодиспластический синдром неуточненный.

Рефрактерная анемия с избытком бластов

Приставка «рефрактерная» означает устойчивость заболевания к приему витаминов, препаратов железа, соблюдению диеты. Чаще всего такого вида анемия является наиболее распространенным видом миелодиспластического синдрома . Из-за нарушений процессов созревания бластов в крови значительно понижено содержание гемоглобина, проявляются признаки . Примерно у 40% пациентов с миелодиспластическим синдромом проявляется рефрактерная анемия. Чаще всего гемоглобинопатия такого рода развивается у пациентов от 50 лет.

Заболевание можно считать промежуточным этапом между рефрактерной анемией и острым лейкозом. Как правило, болезнь проявляется снижением уровня гемоглобина и общей слабостью. Если у больного не нашли других причин для таких изменений картины крови, то основной задачей врачей становится дообследовать пациента и максимально затормозить наступление острого лейкоза.

Талассемия

Что за болезнь талассемия? Это наследуемое по рецессивному типу заболевание, развивающееся из-за снижения синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина. В зависимости от того, какой мономер перестал нормально синтезироваться различают альфа- , бета-талассемию и дельта-талассемию . Также болезнь классифицируют по степени клинических проявлений, разделяют на тяжелую, легкую и среднюю.

Альфа-талассемия ассоциирована мутациями в генах HBA2 и HBA1 . Альфа-цепь кодируется четырьмя локусами и, в зависимости от количества аномальных – различают разные степени тяжести заболевания. Симптомы и течение гемоглобинопатии варьируют от легкой до тяжелой степени гипохромной микроцитарной анемии.

Бета-талассемия существует в двух наиболее распространенных вариантах: малая (minor) и CD8(-AA) – большая (наиболее тяжелая форма заболевания). Анемия развивается из-за мутаций обоих аллелей бета-глобина, когда гемоглобин А начинает вытесняться гемоглобином F. Обычно малая талассемия имеет легкое течение и лечение не требуется.

Анемия Даймонда-Блекфена

Согласно Википедии , анемия Даймонда-Блекфена представляет собой наследственную форму красноклеточной аплазии с точно не выявленным типом наследования. Предполагают, что заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, который встречается у одной четвертой всех больных. У таких больных обычно проявляются проявления анемии в течение первого года жизни, слабость, бледность, повышенная утомляемость, снижение количества эритроцитов в плазме крови.

Диагноз ставят по общему анализу крови, показателям уровня эритропоэтинов, микроскопии и биопсии костного мозга. Лечению болезнь поддается плохо, назначают ГКС, гемотрансфузии.

Гемоглобинемия

Причины анемии

Каковы причины малокровия?

Существуют настолько разные причины заболевания, что выявить некоторые из них можно только после проведения лабораторных исследований. Часто бывает, что показатели гемоглобина в норме, а железо низкое. Недуг может наблюдаться при недостатке витаминов группы В, фолиевой к-ты. Малокровие у человека возникает вследствие различных травм и обильных внутренних или внешних кровотечений .

От чего бывает анемия, самые распространенные причины анемии у женщин

Такой диагнозе женщине могут поставить, если уровень гемоглобина в крови падает ниже 120 г на литр. В целом у женщин, из-за некоторых физиологических особенностей выше склонность к данному недугу. Ежемесячные кровопотери во время менструации, когда в течение недели женщина может потерять до 100 мл крови, беременность, лактация и снижение концентрации ферритина – самые распространенные причины анемии. Часто заболевание развивается из-за психосоматики , когда у женщины депрессивное состояние, она плохо питается, редко выходят на свежий воздух, не занимается спортом или во время климакса, когда происходят глобальные изменения в физиологии женщины.

Причины анемии у мужчин

Симптомы анемии

Малокровие проявляется по-разному, в зависимости от конкретного вида заболевания. Известно, что при малокровии у человека уменьшается количество эритроцитов, изменяется их строение, содержание железа в крови, падает гемоглобин. Ткани человека испытывают недостаток кислорода и это оказывает влияние на общее состояние и внешний вид человека.

Общие признаки анемии, следующие:

значительно сниженная работоспособность, общая слабость;
раздражительность, повышенная утомляемость, сильная сонливость;
и головные боли, «мушки» перед глазами, головокружения;
дизурия ;
непреодолимое желание полакомится мелом или известью;
постоянная одышка;
тонкие и ломкие волосы, ногти, сухая, неэластичная кожа;
стенокардия , низкое артериальное давление;
шум в ушах и частые обмороки;
изменение цвета стула, желтуха, бледность;
ломота в теле и суставах, мышечная слабость.

Также существуют специфические симптомы малокровия, характерные для той или ной разновидности:

Железодефицитная анемия . Для данного диагноза характерная парорексия , у пациента появляется сильное желание жевать мел, землю, бумаги и прочие несъедобные материалы. Можно также выделить койлонихию , трещинки в уголках рта, воспаленный язык. Иногда может повыситься температура до субфебрильной.
Основным симптомом В12-дефицитной анемии можно назвать покалывание в конечностях, нестойкость походки, скованность и стесненность в движениях, низкое чувство осязания. У пациента снижаются когнитивные способности, могут возникать . В крайне тяжелых случаях может развиться паранойя или .
Характерным симптомом серповидноклеточной анемии может быть слабость, приступообразные боли в брюшной полости и суставах.
При отравлении свинцовыми отходами у пострадавшего наблюдаются характерные темно-синие линии на деснах, тошнота и болезненные ощущения в области живота.
Хроническое разрушение эритроцитов может быть симптомом злокачественной опухоли. В таком состоянии развивается проступающая желтуха, язвы и ссадины на ногах, покраснение мочи. Часто образуются камни в желчном пузыре.

Анемии, дифференциальная диагностика, таблица

Поставить точный диагноз гемолитическая, мегалобластная или апластическая анемия можно после проведения дифференциальной диагностики. Диф. диагностика проводится по соответствующим таблицам и результатам лабораторных исследований.

Заболевания	ЖДА	Хронические воспалительные заболевания. Опухоли	Талассемия	Нарушение порфиринового обмена
Критерий	Дефицит железа	Нарушение реутилизации железа	Нарушение синтеза цепей глобина	Хроническая свинцовая интоксикация. Дефицит витамина B6
Степень анемии	любая	редко Hb < 90 г/л	умеренная	любая
Количество ретикулоцитов	различное	обычно нормальное	повышено	повышено
Средний объем эритроцита	понижен	N или понижен	резко понижен	N
Железо сыворотки	понижено	понижено	повышено	повышено
ОЖСС	повышена	N или понижена	N	N или понижена
Ферритин	понижено	N или повышен	N	повышен
Железо в костном мозге	отсутствует	присутствует в макрофагах	присутствует	присутствует

Симптомы анемии у взрослых могут различаться и в зависимости от пола и возраста. Часто признаки анемии у женщин наиболее выражены в психоэмоциональном состоянии.

Признаки анемии у взрослых женщин:

общая слабость;
утомляемость;
низкая трудоспособность;
извращение и нарушение аппетита;
плохое настроение и депрессия.

Также можно отметить характерные внешние признаки малокровия, которые распознать у мужчин бывает сложнее:

бледная, тонкая, сухая кожа;
изможденный внешний вид;
трофические изменения;
тусклые и ломкие ногти и волосы.

Признаки анемии у мужчин:

слабость мышц;
дрожание нижних конечностей;
искажение вкуса и обоняния;
и глоссит ;
одышка и ;
гипотония и т.д.

Анализы и диагностика

Во время посещения врача, специалист вначале должен собрать анамнез, выслушать жалобы пациента. А вот поставить диагноз «анемия» можно только после проведения лабораторной диагностики. Врач должен в обязательном порядке назначить общий анализ крови и, если это необходимо, дополнительные исследования в зависимости от причины. Кроме низкого уровня гемоглобина важно определить число эритроцитов , количество ретикулоцитов , тромбоцитов и лейкоцитов , их форму и размер, процент недозрелых кровяных телец, уровень , ширину распределения эритроцитов по объему (RDW), средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH),

Общий анализ крови – основной метод диагностики. Далее назначается ряд специфических анализов: на ферритин, сывороточное железо, общую железосвязывающую способность сыворотки, трансферрин. Такие дополнительные исследования могут помочь диагностировать недуг еще до проявления его клинических проявлений.

Результаты анализа крови при апластической анемии показывают низкий уровень эритроцитов и гемоглобина, нормальный или увеличенный средний объем эритроцита, мало тромбоцитов и повышенную СОЭ, низкий уровень ретикулоцитов. Чтобы оценить состояние костного мозга далее рекомендуется провести стернальную пункцию или трепанобиопсию.

Для диагностики В12-дефицитной анемии чаще всего достаточно общего анализа крови. При В12-дефицитной анемии обычно наблюдается падение уровня эритроцитов, рост среднего объема до 110-160 мкм3, отмечают пойкилоцитоз, ретикулопению и анизоцитоз. СОЭ скорее всего будет увеличена.

При диагностировании гемолитической анемии прежде всего смотрят на общий анализ крови: низкий гематокрит, уровень эритроцитов и гемоглобина, рост количества ретикулоцитов. Биохимический анализ крови показывает высокий непрямой билирубин, ферритин и железо, падение гаптоглобина . В анализе мочи значительно повышен уробилиноген .

Несмотря на то, что термин «гипохромия» в общем анализе крови несколько устарел, цвет эритроцитов обычно говорит о содержании железа в красном кровяном тельце и организме в целом. Для цветового показателя крови ввели числовые параметры, так о нормохромии говорят, если количество железа колеблется от 0,8 до 1,15 г на литр, гипохромия – при содержании ниже 0,8 г/л, гиперхромия – если количество Fe выше 1,15.

Лечение анемии

Для тех, кто интересуется, как лечить малокровие — ответ зависит от вида заболевания. Тактика должна быть определена лечащим врачом в зависимости от причин, вызвавших заболевание и вида анемии. Однако, в любом случае, вам, скорее всего назначат медикаментозное лечение препаратами железа . Легкие формы лечат дома, четко соблюдая рекомендации врача, тяжелые случаи могут потребовать госпитализации.

Если железодефицитная анемия возникла вследствие недостаточного поступления микроэлемента с едой, то назначают таблетки с железом или инъекции. После длительной и обильной кровопотери требуется переливание крови или переливание эритроцитарной массы. Параллельно необходимо устранить причину кровопотери.

Лечение пернициозной анемии также проводится с помощью таблеток. Необходимо восполнить содержание и . Лечение В12-дефицитной анемии часто проводят с помощью уколов витамина, вследствие нарушения всасывания вещества в кишечнике.

Все остальные виды болезни лечат специфическими препаратами. Медикаментозное лечение анемии проводится строго по назначению специалиста. И, к сожалению, для некоторых наследственных заболеваний специфической терапии на данный момент не существует.

К примеру, лечение гемолитической анемии , вне зависимости от формы основывается на устранении влияния гемолизирующих факторов. Пациентам назначают инфузии плазмы крови, витаминотерапию, лечение и , иммунодепрессантами . Также проводят спленэктомию .

Какой врач лечит анемию?

При появлении тревожных симптомов рекомендуется обратиться за помощью к специалисту. Поскольку анемия – болезнь крови, то заниматься лечением должен гематолог . Направление к профильному специалисту даст обычный участковый врач, терапевт по месту жительства. Доктор скорее всего назначит общий анализ крови, исследование на содержание железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Доктора

Лекарства

Что пить, чтобы повысить гемоглобин?

Для того, чтобы усилить эффективность лечения могут быть назначены комбинированные препараты, включающие разные витамины, аминокислоты, аскорбиновую кислоту. Лучшие препараты железа при анемии имеют пролонгированное действие, в составе может содержаться фолиевая кислота. Учитывая тот факт, что из лекарства усваивается порядка 10-12% активного вещества, то различные добавки и витамины могут значительно повысить биодоступность. У многих таблеток замедленное высвобождение железа и это значительно снижает риск развития побочных реакций.

Во время лечения такими лекарствами следует помнить:

Таблетки стоит запивать исключительно водой. Нельзя использовать молоко, чай или кофе.
С осторожностью лекарства сочетают с препаратами кальция, антацидами ( , ), антибиотиками. Если избежать такого сочетания не удалось, то лучше применять уколы железа или максимально разносить прием по времени.
Маленьким детям рекомендуется назначать жидкие лек. формы.
Нельзя выпивать двойную дозировку препарата или иным способом нарушать инструкцию по применению.
Некоторые волнуются, что делать, если от лечения кал окрашивается в черный цвет. Это абсолютно нормальное явление для терапии такого рода средствами.
У больных с воспалением и язвами на слизистой кишечника или желудка (особенно при В12-дефицитной анемии) могут обострится гастроэнтерологические заболевания. В таком случае, лечение должно проводится строго под контролем лечащего врача, учитывая соотношение риска и пользы. Дозировку лекарства снижают или назначают инъекции.

Список железосодержащих препаратов при анемии

Лучшие железосодержащие препараты:

Ферлатум Фол
Ферро-Фольгамма

Лекарства хорошо подходят для взрослых, без сопутствующих хронических заболеваний.

Названия препаратов железа в России для беременных:

Мальтофер
Тотема

Список препаратов для детей:

Мальтофер Фол
Феррум Лек

Большой популярностью пользуется также лекарство Тотема , отзывы о котором обычно пишут очень хорошие.

Торговые названия препарата	Диапазон цен (Россия, руб.)	Особенности препарата, о которых важно знать пациенту
железа сульфат + серин
(Тева, Ратиофарм)	50 – 390	Входящая в состав лекарственного препарата от малокровия α-аминокислота стимулирует более эффективное всасывание железа. Для детей и новорожденных существует лек. форма – капли. Для малышей от 2 до 6 лет – сироп, с 6-летнего возраста можно принимать капсулы.
железа протеин сукцинилат
(Италфармако)	460 – 780	Лекарство выпускают в форме р-ра для внутреннего приема. В составе препарата трехвалентное железо окружено особым белковым носителем, чтобы не навредить слизистой оболочке желудка. Лекарство можно назначать даже новорожденным детям.
железа сульфат		Препараты в форме таблеток с замедленным высвобождением железа. Применяются только с 12 лет.
(ГлаксоСмитКляйн)	60 – 130
железа сульфат + аскорбиновая кислота
(Эгис, Астра Зенека)	240 – 370
железа трехвалентного гидроксид полимальтозат
(Вифор), (Лек д. д.)	250 – 320	В лекарстве трехвалентное железо заключено с особый комплекс, что сильно снизит риск развития побочных реакций со стороны пищеварительного тракта. Для детей препарат обычно назначают в форме сиропа или капель. Для недоношенных и грудных детей лучше подойдут капли. Для детей с 12 лет – сироп.

Процедуры и операции

При необходимости могут назначить физиопроцедуры , посещение сауны или ванн. В тяжелых случаях, при злокачественном течении болезни проводятся операции по пересадке костного мозга.

Лечение анемии народными средствами в домашних условиях

Лечение в домашних условиях легкой формы анемии предполагает обращение к рецептам народной медицины.

Также весьма эффективными народными средствами могут оказаться различные процедуры:

питьевое водолечение с приемом минеральной воды;
лечение травами;
бассейн, сауна и прочие оздоровительные процедуры;
скандинавская ходьба;
проведение физиотерапии с помощью ;
хвойные, солевые, бишофитные, йодо-бромные ванны;
массаж воротниковой зоны и массаж стоп.

Как лечить анемию у взрослых с помощью трав и настроек?

Достаточно эффективным средством, в том числе и у пожилых людей может оказаться напиток из цикория с молоком . В стакан молока средней жирности добавляют ложку молотого цикория и принимают трижды в день.

Лечение анемии у женщин существенно не отличается от тактики лечения мужчин. Пациенткам назначают витамины, препараты железа, процедуры, особенной поддержки организм требует во время менструаций или климактерического периода.

Лечение анемии у беременных проводится под контролем лечащего врача с применением рекомендуемых препаратов, перечисленных выше. Если говорить о лечении анемии беременных, то можно порекомендовать следующие народные рецепты:

Чай из шиповника с черной смородиной

Настойка из земляники

Еще один народный рецепт при анемии у взрослых. Необходимо взять свежие или сушеные листья земляники и ягодки в измельченном виде. На одну столовую ложку смеси нужно вылить один стакан горячей воды. Настаивать отвар следует 3-4 часа, а затем тщательно процедить. Выпить настойку нужно сразу, по одному стакану, 3 раза в день.

Также можно делать настойки и отвары для лечения взрослых и детей из следующих трав:

полевой хвощ;
двудомная крапива;
череда;
водяной перец;
одуванчик;
кора калины;
кровохлебка;
лекарственная медуница;
листья барбариса;
водяной перец;
кора калины;
пастушья сумка.

Профилактика

Профилактика анемии у взрослых и детей включает в себя соблюдение таких рекомендаций:

После 60 лет у мужчин болезнь проявляется из-за хронических заболеваний, болезней сердца, сбоя в работе иммунной системы, опухолей, плохой экологии, недостаточного питания.

Анемия у женщин

Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к развитию анемии.

Чем опасна для женщин?

Ежемесячно во время менструации организм женщины теряет множество эритроцитов . В среднем объем кровопотери составляет порядка 40-50 мл, но при достаточно обильных менструациях число выделений может дойти до 100 и более мл за 5-7 суток. Всего несколько месяцев в таком режиме приведет к развитию анемического состояния.

Существует также еще одна скрытая форма заболевания. Она достаточно распространенная (до 20%). Такой вид малокровия возникает из-за падения концентрации ферритина , белка, который пополняет функцию накопления железа в крови и высвобождает его при снижении уровня гемоглобина.

Анемия у детей

Это очень распространенное заболевание у детей различных возрастов. Примерно в 40% случаев такой диагноз ставят у детей в возрасте до 3 лет, 30% — в подростковом периоде, а остальные – в другие периоды жизни. Дело в том, что механизм кроветворения в таком возрасте еще не отлажен и на него активно влияют даже самые незначительные факторы. Влияет на состояние ребенка и активный рост, при котором требуется большое количество питательных веществ.

Преждевременные роды могут привести к анемии недоношенных детей. У недоношенных заболевание может проявиться или сразу, или по достижению 3-х месячного возраста. С рождения также отмечается апластическая анемия , анемия Минковского-Шоффара , железодефицитная 1 или 2 степени, гемолитическая анемия .

Признаки у детей

Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и, прежде всего, сдать общий анализ крови.

Наряду с общими признаками малокровия существуют и специфические симптомы анемии у детей:

трещинки на ладонях и ступнях;
частые простуды и желудочно-кишечные инфекции;
плаксивость ребенка, вялость и сонливость, плохой сон, быстрая утомляемость;
диарея, рвота и тошнота;
от детей часто поступают жалобы на головную боль и шум в ушах.

Лечение анемии у детей

Доктор Комаровский считает, что малокровие у грудничка можно связать с . У детей до года часто движения скованны из-за тугого пеленания, ребенок лишен свободы движения, много спит, а организм замедляет выработку эритроцитов. Получается, что дефицит физической активности приводит к падению гемоглобина и развитию анемии у грудного ребенка.

Существует три степени заболевания у детей:

если гемоглобин от 90 до 110 г на литр, то диагностируют легкую степень;
если от 70 до 90 г на л – среднюю;
у грудного ребенка с показателем гемоглобина ниже 70 г на л диагностируют тяжелую степень анемии.

Как у детей раннего возраста, так и у школьников, к проведению терапии нужен комплексный подход. Очень важно пересмотреть диету и распорядок дня. Необходимо, чтобы дети проводили много свободного времени на свежем воздухе, играли в подвижные игры. Важно ложиться и вставать в одно и то же время.

В ежедневную диету нужно включать свежие и качественные продукты, богатые железом, бобы, красное мясо, субпродукты, яйца, крупы, морскую капусту и сухофрукты. Необходимо обогатить рацион витамином С, В12 и фолиевой кислотой. При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа. Хороший эффект дает прием .

Анемия при беременности

Крайне важным для беременных женщин является поддерживать уровень гемоглобина на физиологическом уровне. Именно поэтому врачи рекомендуют женщинам в положении регулярно сдавать анализы. Малокровие при беременности диагностируют, если уровень железа снижен менее 110 г на литр (1 степень). Причем процесс разжижения крови и падение данного показателя до 110 считается нормальным, как и падение гематокрита и количества эритроцитов . Но, если значение значительно снижается, то говорят о развитии анемии. Многие пишут целые рефераты на эту тему.

Заболевание имеет код по МКБ-10:

O00-O99 КЛАСС XV БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ И ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД;
O95-O99 ДРУГИЕ АКУШЕРСКИЕ СОСТОЯНИЯ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ В ДРУГИХ РУБРИКАХ;
O99 Другие болезни матери, не классифицированные в других рубриках, но осложняющие беременность, роды и послеродовой период;
O99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Анемия беременных легкой степени может быть диагностирована при гемоглобине на уровне 90-110 г на литр, 2 степени – от 70 до 90 г на л, третья – ниже 70 г на литр. Очень редко показатель падает ниже 70 г/л, потому что в таком состоянии сложно зачать и вынашивать ребенка. Следует отметить, что анемия 1 степени при беременности хорошо поддается лечению. Стоит только четко выполнять все назначения врача, откорректировать рацион питания, и спустя неделю, состояние может нормализоваться.

Характерные симптомы анемии при беременности, указывающие на гипоксию :

быстрая утомляемость и повышенная слабость;
головокружение и головная боль, шум в ушах;
сердцебиение и одышка;
обмороки, сонливость или бессонница.

Признаки при беременности, анемии, ассоциированной с недостатком железа:

заеды, растрескивание и сухость кожи;
трещинки, воспаленные каемки губ, ломкие волосы;
сильное выпадение волос.

Следует отметить, что из всех видов гестационной анемии самой распространенной является железодефицитная . У будущей матери увеличивается потребность в железе до 3,5 мл в сутки, а это выше, чем может всасываться из пищи (1,8-2 мг в сутки). Железо будет активно расходоваться на, содержащие много сосудов, плаценту и ткани плода.

На форумах для будущих мам часто обсуждают тактики лечения данного состояния, чем опасна анемия для матери и возможные последствия для ребенка.

Можно выделить такие последствия анемии при беременности для ребенка:

Недостаточное снабжение плода кислородом, необходимым для нормального развития, в особенности нервной системы.
Плохое самочувствие матери во время беременности.
Высокая вероятность преждевременных родов.
Повышенный риск развития послеродовой инфекции .
Вероятность развития кровотечения и отслойки плаценты .

Также для женщин характерна анемия после родов, когда по прошествии 1-2 месяцев показатели крови не пришли в норму. В данном случае чаще всего приходится говорить о железодефицитной анемии . Усталость и сонливость, сердцебиение и одышка, сбои в работе сердца и искажение вкуса в таком случае после родов не проходят. Может понадобиться дополнительное лечение, особенно, если при родах женщина потеряла много крови.

Диета, питание при анемии

Все, кто сталкивается с такой проблемой, как анемия задается вопросом, что нужно есть, чтобы повысить гемоглобин без таблеток?

Известно, что правильно сбалансированное питание – главное правило хорошего самочувствия и крепкого здоровья. Существует специальная , в которой указывается, какие нужно есть продукты при анемии, чтобы быстро нормализовать свое состояние.

В идеале, диета должна быть сбалансированной, в ней должны содержаться все необходимые продукты, но в меру. Не стоит сразу набрасываться на пищу, богатую железом, важно соблюдать правильные комбинации продуктов.

Что кушать для лечения и профилактики заболевания?

Обязательно в рацион нужно включать один кусочек (170 г) постного мяса, который приравнивается к 6 мг железа. Рекомендуется соблюдать принципы раздельного питания. Лучший гарнир к мясу – это овощи и крупы.
Не забывайте и о бобовых. Фасоль и горох также станут хорошим гарниром.
Диетологи не рекомендуют увлекаться кофе и чаем, особенно сразу после еды. Танин будет мешать процессам всасывания полезных микроэлементов. Лучше сделать себе слабый чай с медом через пол часа — час после приема пищи.
Усиленно ешьте орехи: грецкие, кедровые, миндаль.
Многие овощи и фрукты послужат отличным источником витамина С , который будет помогать усваиваться железу. Обязательно включайте в рацион цитрусовые, садовые ягоды, яблоки и ананасы, зеленый лук, болгарский перец, капусту, свеклу, кабачки и морковь.
Пейте минеральную воду из источников, богатых железом.

Ниже приведен список железосодержащих продуктов, без которых вам не обойтись во время курса лечения:

свежий гранат или сок граната;
шиповник;
черная смородина;
овсянка и мюсли;
каша гречневая;
земляника, ежевика или ключника;
зеленый салат и перьевой лук;
сушеные бобовые и баклажаны;
болгарский перец и чеснок;
зеленые яблоки;
сливы, сливовый сок, клюква и калина;
мясо, птица, темное мясо рыбы;
вишня и абрикосы;
картофель;
шпинат;
виноград и крыжовник;
различные цитрусовые;
помидоры и морковь.

Также питание при анемии у женщин и у взрослых мужчин может предполагать дополнительный прием небольших дозировок алкоголя. Полезно будет за ужином выпить порядка 150 мл красного вина или 45 мл крепкого напитка. Не злоупотребляйте алкоголем! Женщины могут себе позволить 1, а мужчины – 2 порции спиртного. В противном случае этиловый спирт может помешать усвоению полезных микроэлементов.

Что касается питания при малокровии у пожилых пациентов, то тут нет существенных различий. Рекомендуется назначать диету, учитывая возрастные потребности и образ жизни. Если у пожилого человека проблемы с пережевыванием пищи, ее рекомендуют измельчать.

Последствия анемии и осложнения

Можно ли вылечить анемию навсегда и чем грозит пренебрежение лечением?

Несмотря на то, что лечение заболевание в нынешних реалиях происходит достаточно просто и быстро, многие ленятся вовремя обратиться за помощью. Даже в крупных мегаполисах, с мощной диагностической базой, пациенты нередко тянут до последнего, пока общее недомогание и боль по всему телу не станут невыносимыми. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения , на территории РФ от данного недуга страдает каждый четвертый житель, 30% детей и каждая третья женщина старше 25 лет. Этот показатель, естественно значительно выше среди пожилых людей.

Многие интересуются, можно ли умереть, если не лечить анемический синдром? При неправильном или запоздалом лечении, а также при его отсутствии, могут возникнуть такие последствия анемии у женщин, мужчин и детей:

Снижение иммунитета. Во время болезни сокращается не только количество красных кровяных телец, но и с . В конечном итоге у организма значительно снижается сопротивляемость инфекциям, человек начинает часто болеть и попадает в порочный круг.
Больного преследует постоянная усталость, быстрая утомляемость и , проявляются различные неврологические расстройства.
Проблемы с нервной системой. Плаксивость и раздражительность, нарушения координации движений и внимания, расстройства памяти, снижение уровня интеллектуального развития.
В процесс вовлекаются ткани, покрывающие жизненно важные органы, особенно страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система. Кожа становится сухость и обезвоженной, ногти и волосы тусклыми и ломкими.
Также могут проявиться и более тяжелые последствия – отечность нижних конечностей и увеличение печени.
Падение числа в крови приводит к изнашиванию сердечной мышцы, она начинает трудится за двоих. И при отсутствии надлежащего лечения наступает угроза летального исхода.

Можно ли заниматься спортом?

Ни для кого не секрет, что, если человек ведет здоровый образ жизни и занимается спортом, то риск развития множества заболеваний значительно уменьшается. Спорт полезен для улучшения циркуляции кислорода и снабжения им всех тканей и органов в организме. Однако, если гемоглобин уже значительно снизился, то физические нагрузки переносить становится намного сложнее, усиливается нагрузка на сердце и сосуды. Гематологи настаивают на том, что, если органы страдают от гипоксии , то занятия спортом лучше отложить. Возобновить тренировки можно будет только после нормализации уровня гемоглобина.

Осложнения

Без должного лечения могут возникнуть последствия анемии тяжелой степени:

Чрезмерная усталость. Иногда, пациент может довести до такого состояния, что не сможет выполнять обычные ежедневные действия.
Болезни сердца. Развивается . Сердце вынуждено перекачивать большие объемы крови, чтобы компенсировать недостаточность в кислороде. В итоге может появиться хроническая сердечная недостаточность .
Существуют виды, например, особо запущенные или наследственные, которые могут привести к летальному исходу. Также большая кровопотеря приведет к развитию острой анемии и может угрожать жизни.

Прогноз

Практически у всех видов анемий, при условии своевременного лечения, прогноз оптимистичный. Нормализация состояния происходит в течение нескольких месяцев.

Выживаемость при апластической анемии будет зависеть от разных факторов:

от возраста больного;
от степени угнетения функции кроветворения;
от характера и переносимости назначенного лечения.

Продолжительность жизни выше у пациентов до 30 лет, ситуация усложняется при тяжелых и сверхтяжелых формах болезни. При назначении исключительно симптоматического лечения, вероятность прожить год составляет не более 10%. При проведении патогенетической терапии и ТКМ , продолжительность жизни увеличивается во много раз. В некоторых случаях, даже возможно выздоровление.

Список источников

Воробьев А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
Абдулкадыров К. М., Бессмельцев С. С. Апластическая анемия. - М- СПб.: Наука - Изд-во KN. - 1995. - 232 с.
Гематологические болезни у детей / Под ред. проф. М. П. Павловой. - Минск: «Вышсйшая школа», 1996. - С. 22-114.
Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. - СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА - СПБ, 2005.

Анемия головного мозга у человека лечение. Анемия мозга симптомы

Что такое анемия

Причины

Симптомы анемии

Виды анемий

Степени

Осложнения

Диагностика

Лечение анемии крови

Народные средства при анемии

Диета

Профилактика

Добавить комментарий Отменить ответ

АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

«АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА» в книгах

Увеличение головного мозга

Болезни головного мозга

Травмы головного мозга

Увеличение головного мозга

Болезни головного мозга

Травмы головного мозга

«Рефлексы головного мозга»

Закупорки головного мозга

Киста головного мозга

Сотрясение головного мозга

Ушиб головного мозга

Сдавление головного мозга

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя)

Анемия мозга

Анемия: симптомы и лечение

Что такое анемия?

Причины и виды анемии

Чем опасна анемия

Стадии развития анемии

Симптомы анемии

Как определить анемию?

Лечение анемии

Питание при анемии

Профилактика анемии

Читайте также по данной теме:

Анемия головного мозга (anemia cerebri)

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

Причины анемии

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Симптомы железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии

В12 – дефицитная анемия

Причины В12-дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

Диагностика В12-дефицитной анемии

Лечение В12-дефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия

Причины фолиеводефицитной анемии

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

Симптомы апластической анемии

Диагностика апластической анемии

Лечение апластической анемии

Гемолитическая анемия

Причины гемолитической анемии

Симптомы гемолитической анемии

Диагностика гемолитической анемии

Лечение гемолитической анемии

Постгеморрагическая анемия

Симптомы постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии

Лечение постгеморрагической анемии

Анемия при беременности

Общие возможные последствия

Последствия анемии в старшем возрасте?

Последствия анемии для беременных

Последствия для плода